Рефлекторный нейродистрофический и нейроваскулярный синдром

Периферические нейроваскулярные синдромы (НВС) – это клиническая группа синдромов, которая развивается рефлекторно (ирритативно) или непосредственно-компрессионно вследствие поражения соудисто-нервного пучка, находящихся в одном компартменте (в анатомически замкнутом пространстве или в функциональной связи к каким-либо органом-системой) вследствие патологии (различной этиологии и патогенеза) этого компартмента, и проявляющаяся периферической вегетативной недостаточность в комбинации с различными вариантами ангиоторфалгичекого синдрома. Компартментом являются, как правило, миофасциальное ложе, межмышечный туннель, костно-фиброзный туннель, межпозвонковые пространства (отверстия), верхняя и нижняя апертуры грудной клетки, дупликатуры связок, зона окружающая патологически измененный орган или систему органов.

Основными группами НВС являются следующие:

1. компрессионно-мышечные синдромы, связанные со сдавлением сосудисто-нервных пучков спазмированными мышцами или их сухожилиями, — скаленус-синдром (синдром передней лестничной мышцы), синдром малой грудной мышцы, гиперабдукционный синдром, синдром компрессии подключичной вены, синдром грушевидной мышцы;
2. Компрессионно-реберные синдромы, связанные со сдавлением артерий, вен и нервов аномальными или патологически измененными ребрами — синдром шейного ребра, реберно-ключичный синдром (синдром верхней апертуры грудной клетки);
3. вертеброгенные нейроваскулярные синдромы: корешково-сосудистые и корешково-спинальные синдромы, характерные для дискогенных радикулопатий;
4. вегетативно-сосудистые синдромы и феномены, связанные с непосредственным поражением вегетативных нервов, сосудов и вегетативно-сосудистых сплетений в позвонковых каналах и/или мышечно-фасциальных туннелях — задний шейный симпатический синдром, некоторые формы синдрома Рейно.
5. нейроваскулярные дистрофии, представителями которых являются синдром «плечо — кисть» и подколенный синдром.
6. туннельные невропатии — синдромы карпального, кубитального каналов и т.д.

Развитие симптоматики, как правило, обусловлено длительным патологическим воздействием различных внешних и внутренних факторов на сосудисто-нервные пучки с нарушением проведения нервных импульсов в стенках сосудов и непосредственно в тканях. В клинической картине НВС характерным является сочетание болевого синдрома, мышечно-спастических и вегетативно-сосудистых нарушений, нередко с присоединением отечно-дистрофических изменений тканей. Клинические признаки НВС условно разделяют на:

1. локальные — болезненность и напряжение мышц, болевые точки в типичных местах, отек тканей;
2. неврологические – невропатическая боль, мышечные атрофии, парезы, контрактуры, дистрофия тканей и т.д.;
3. сосудистые – изменение температуры и цвета кожи (например, синюшность), изменения артериального давления и пульса на одной конечности.

НВС характеризуются стадийностью своего развития и различной степенью тяжести патологии — от легких субклинических проявлений до тяжелых дистрофических изменений пораженных тканей, которые могут стать причиной стойкой нетрудоспособности лиц молодого возраста. В рамках данного утонения, самой драматичным проявление НВС является комплексный регионарный болевой синдром (КРБС) .

… вертеброгенный фактор предполагает сложные механизмы воздействия на нервные, сосудистые и другие структуры.

В понятие «вертеброгенные нейроваскулярные синдромы» включены разнообразные симптомокомплексы с сочетанным поражением нервной и сосудистой систем, патогенетически связанные с различными факторами: остеохондрозом позвоночника, аномалиями развития позвоночника и ребер, травмами, спаечными процессами, первичными (регионарными) и вторичными (рефлекторными) поражениями мышц.

Вертеброгенный фактор предполагает сложные механизмы воздействия на нервные, сосудистые и другие структуры. Наряду с элементами дегенеративно-дистрофической патологии (пролапсы и протрузии диска, остеофиты, сужение межпозвонкового отверстия и др.) большую роль играют местные аутоиммунные механизмы, вызывающие спаечный процесс, которые также сдавливают нервные корешки и сосуды. Основой является компрессия аксонов периферических нервов на различных уровнях.

Среди всех нейроваскулярных синдромов можно выделить симптомокомплексы с наиболее выраженными вегетативно-сосудистыми и трофическими нарушениями. На решающую роль в их происхождении дегенеративно-дистрофического процесса, в частности, в шейном отделе позвоночника указывают начало заболевания с шейных прострелов, возникновение их после неловких движений и поднятия тяжестей, частое сочетание с синдромами передней лестничной мышцы и позвоночной артерии, шейные «болевые феномены», ограничение подвижности шеи, типичные рентгенологические изменения позвоночника.

Этиология и патогенез нейроваскулярных синдромов. В происхождении нейроваскулярных нарушений ведущее значение имеет вертеброгенный фактор, причем роль его неоднозначна: механизмы этих расстройств могут быть компрессионными (непосредственное сдавление нервных структур и сосудистых образований грыжей, остеофитами, гипертрофированными связками, патологически измененными мышцами) и рефлекторными. Рефлекторные механизмы касаются как напряжения некоторых мышц, так и патологических сосудистых реакций. Имеет значение также раздражение периваскулярных симпатических образований. Нельзя исключить и патогенетическую роль моторно-висцеральных рефлексов. Спастическое состояние сосудов поддерживается патологической импульсацией (болевой, проприоцептивной) из тканей пораженного позвоночника и спинальных ганглиев.

Развитие компрессионных нейроваскулярных синдромов проходит две стадии – функциональную и органическую. Существует два механизма перехода одной стадии в другую: миогенный, когда спазм сосудов вызывает нарушение питания мышцы, а длительное ее сокращение способствует нарушению кровообращения в ней, и нейрогенный, когда сократившаяся мышца может сдавливать вегетативные волокна нервов, что в свою очередь ухудшает питание мышц. В формировании нейроваскулярных расстройств, несомненно, определенную роль играет нарушение адаптационно-трофического влияния симпатической нервной системы.

Синдром плечо – кисть (нейроваскулярная дистрофия верхней конечности, Синдром Стейнброкера). Этот синдром является одним из самых распространенных нейроваскулярных синдромов конечностей. По механизму развития синдром плечо-кисть, как и плечелопаточный периартроз, рефлекторно возникающее поражение. Об этом свидетельствует так же то, что оно возникает, помимо дегенративно-дистрофических вертебральных причин, в результате патологической импульсации из очагов самой различной локализации при травме различных тканей руки, травме шейных позвонков или плечевого сплетения, переломе луча в типичном месте, тромбофлебите вен руки и при диффузном васкулите, фурункулезе и дерматите, не нагнаивающемся панникулите, опухоли Панкоста, опоясывающем лишае, инфаркте миокарда и сосудистых и травматических заболеваниях головного мозга (дисфункция церебральных структур), при поражении легких и плевры. Следует заметить, что при наличии шейного остеохондроза формированию синдрома плечо-кисть способствуют давние и свежие очаги поражения в тканях руки или близлежащих областей.

Заболевание обычно развивается постепенно. Вначале возникает болезненная тугоподвижность плечевого сустава, затем поражение кисти. Возможен и обратный порядок развития. Иногда нарушения в области плечевого сустава и кисти развертываются самостоятельно. Больные испытывают жестокую боль в плече. Она сосредоточена в мышцах, надкостнице и других тканях и не поддается воздействию анальгетиков. Другим важным симптомом является контрактура мышц плечевого и лучеезапястного суставов, а также кисти. В клинической картине заболевания наряду с мышечно-тоническими нарушениями на первый план выступают вегетативно-сосудистые расстройства.

Дистальные вегетативные нарушения представлены разнообразными сосудистыми и трофическими феноменами, такими, как гипергидроз, акроцианоз, пузырьки на коже, покраснение ладонной поверхности кисти, истончение кожи, трофические нарушения ногтей и волос, уплотнение подкожной жировой клетчатки, повышение температуры кожи, дистальный отек. Характерным является феномен плотного ограниченного отека кожи и подкожной клетчатки тыла кисти со сглаженностью контуров пальцев. Кожа той области блестящая и гладкая, плотно натянутая, сухая с мелким шелушением. Со временем присоединяются мышечные атрофии, флексорная контрактура пальцев, остеопороз кисти (атрофия Зудека). Мышечная атрофия кисти, вазомоторные нарушения в ней без рентгенологических признаков остеопороза формируют синдром Холдена. Присоединение к рефлекторной дистрофии Зудека феномена отечной кисти характеризуется как синдром Оппенгеймера.

Учитывая вышеизложенное, различают три стадии процесса (Bateman J., 1972). Их можно назвать так: стадии (1) боли, (2) уплотнений и (3) атрофии.

Первая стадия (3-6 месяцев) — стадия боли Боль в плече и кисти, напряжение мышц надплечья, ограничение подвижности в плечевом суставе, тугоподвижность кисти и пальцев. Сжатие кисти в кулак сопровождается болью. Периостальные и сухожильные рефлексы на пораженной руке повышаются. Отек кисти ярко выражен иногда переходит на нижнюю часть предплечья. Акроцианоз. Вторая стадия (3-6 месяцев) – стадия уплотнений. Боли и отек уменьшаются, но ткани кисти становятся плотными, возникают трофические расстройства. Похолодание кисти и пальцев. На рентгенограммах кисти признаки остеопороза. Третья стадия (от нескольких месяцев до нескольких лет) — стадия атрофии. Тугоподвижность плеча и пальцев, переходящая в необратимую контрактуру. Мышечные атрофии, остеопороз, понижение температуры кожи кисти нарастают.

Скаленус – синдром (синдром Наффцигера). Клиническая картина скаленус-синдрома складывается из локальных признаков поражения передней лестничной мышцы в сочетании с картиной сдавления плечевого сплетения и подключичной артерии. развитие синдрома претерпевает две стадии: функциональную – без признаков органических изменений сосудов и органическую, когда выявляются стеноз и окклюзия подключичной артерии.

Синдром складывается из следующих компонентов: напряжение передней лестничной мышцы (болезненность, напряжение, утолщение) и сдавление плечевого сплетения. Основные клинические проявления синдрома связаны с рефлекторным напряжением передней лестничной мышцы, возникающим при раздражении III-IV шейных корешков и других структур смежных позвоночных двигательных сегментов. Из-за спазмированных мышц синдром проявляется ограничением наклона головы и шеи в здоровую сторону. Спазмированная мышца при любых причинах приподнимает I ребро, что вызывает сдавление подключичной артерии и плечевого сплетения. Отмечается легкая слабость руки, преимущественно её дистальных отделов, вплоть до грубых парезов кисти, особенно IV — V пальцев – мышц гипотенара. Снижение рефлексов и атрофия этих мышц встречается крайне редко – только в далеко зашедших случаях. Выявляется снижение поверхностной чувствительности в локтевой зоне руки. Иногда снижение чувствительности распространяется на всю руку, зону полукуртки или на всю половину тела. Сала мышц и чувствительность быстро восстанавливается после регресса спазма передней лестничной мышцы. В клинической картине поражения подключичной артерии довольно часто присутствуют вегетативные нарушения: бледность, акроцианоз, потливость кистей, трофические нарушения кожи и ногтей.

Выделяют острое и постепенное развитие заболевания. При остром развитии чаще причиной является тяжелый физический труд (нагрузка на верхний плечевой пояс). В этом случае скаленус-синдром характеризуется болями в области плеча, надплечья, кисти; слабость, синюшность и отечность кисти. При постепенном развитии, разворачивающемся в течение нескольких дней – месяцев, выступают на первый план головные боли, головокружение (в следствие сдавления подключичной артерии) с последующим присоединением жалоб со стороны верхних конечностей.

!!! Вегетативно-сосудистые и трофические нарушения встречаются также в клинической картине реберно-ключичного синдрома (синдром Фолконера-Уэдла), синдром малой грудной мышцы (гиперабдукционный синдром, синдром Райта-Менделовича), синдром Персонейджа-Тернера (невралгическая амиотрофия), синдром Педжета-Шретера.

Среди всех нейроваскулярных синдромов нижних конечностей вегетативные расстройства наиболее ярко представлены в картине синдрома грушевидной мышцы (см. статью «Синдром грушевидной мышцы (пириформис-синдром)» в разделе «вертебрология» медицинского портала DoctorSPB.ru). Вегетативно-сосудистые и трофические нарушения проявляются парестезиями в зоне иннервации седалищного нерва (зябкость, чувство ползания мурашек, покалывание, онемение, снижение пульса на артериях тыла стопы и у медиальной лодыжки, гипергидроз, акроцианоз, бледность кожных покровов стоп, снижение кожной температуры, иногда дистальный отек), причем вегетативно-трофические расстройства не бывают грубыми: у больных не наблюдается гангрены, исчезновения пульса на артериях, трмбофлебита и т.д.