| Волгоградский Государственный Медицинский
Университет Кафедра акушерства и гинекологии
Реферат
Синдром поликистозных яичников
Подготовил: студент
лечебного факультета
V курса 5 группы
Абуязидов С. В.
Волгоград 2012
Синдром поликистозных яичников
(известный также как синдром Штейна-Левенталя)
— полиэндокринный синдром, сопровождающийся
нарушениями функции яичников (отсутствием
или нерегулярностью овуляции, повышенной
секрецией андрогенов и эстрогенов), поджелудочной
железы (гиперсекреция инсулина), коры
надпочечников (гиперсекреция надпочечниковых
андрогенов), гипоталамуса и гипофиза.
Этиология и патогенез
Точные причины развития синдрома
неизвестны, однако большое значение
придается патологическому снижению
инсулин-чувствительности периферических
тканей, прежде всего жировой и мышечной
ткани (развитию их инсулинорезистентности)
при сохранении инсулин-чувствительности
ткани яичников. Возможна также ситуация
патологически повышенной инсулин-чувствительности
ткани яичников при сохранении нормальной
чувствительности к инсулину периферических
тканей.
В первом случае, как следствие
инсулинорезистентности организма, возникает
компенсаторная гиперсекреция инсулина,
приводящая к развитию гиперинсулинемии.
А патологически повышенный уровень
инсулина в крови приводит к гиперстимуляции
яичников и повышению секреции яичниками
андрогенов и эстрогенов и нарушению овуляции,
поскольку яичники сохраняют нормальную
чувствительность к инсулину.
Во втором случае уровень инсулина
в крови нормален, однако реакция
яичников на стимуляцию нормальным уровнем
инсулина патологически повышена, что
приводит к тому же самому результату
— гиперсекреции яичниками андрогенов
и эстрогенов и нарушению овуляции.
Патологическая инсулинорезистентность
тканей, гиперинсулинемия и гиперсекреция
инсулина при поликистозе яичников часто
(но не всегда) бывают следствием ожирения
или избыточной массы тела. Вместе с тем
эти явления и сами могут приводить к ожирению,
так как эффектами инсулина являются повышение
аппетита, повышение отложения жира и
уменьшение его мобилизации.
В патогенезе поликистоза яичников
придают значение также нарушениям
регулирующих гипоталамо-гипофизарных
влияний: избыточной секреции ЛГ, аномально
повышенному соотношению ЛГ/ФСГ,
повышенному «опиоидергическому»
и пониженному дофаминергическому
тонусу в системе гипоталамус-гипофиз.
Состояние может отягощаться и труднее
поддаваться лечению при наличии сопутствующей
гиперпролактинемии, субклинической или
клинически выраженной недостаточности
щитовидной железы. Такие сочетания встречаются
у этих женщин значительно чаще, чем в
общей популяции, что может говорить о
полиэндокринной или полиэтиологической
природе синдрома Штейна-Левенталя.
Некоторые исследователи придают
значение повышенному уровню простагландинов
и других медиаторов воспаления
в текальной ткани яичников и в фолликулярной
жидкости у больных поликистозом яичников
и считают, что в патогенезе синдрома поликистозных
яичников может играть роль возникающее
по невыясненным пока причинам «холодное»,
асептическое воспаление ткани яичников,
перенесённые воспалительные заболевания
женской половой сферы или аутоиммунные
механизмы. Известно, что введение простагландина
E1 в яичник или в питающий его сосуд вызывает
у лабораторных крыс значительное повышение
секреции андрогенов и эстрогенов тека-тканью
яичника.
Существуют два наиболее употребительных
в клинической практике определения
синдрома поликистозных яичников.
Первое определение выработано
в 1990 году консенсусом экспертной комиссии,
сформированной Американским Национальным
институтом здравоохранения. Согласно
этому определению, пациентке должен быть
поставлен диагноз поликистоза яичников,
если у неё одновременно присутствуют:
Симптомы избыточной активности
или избыточной секреции андрогенов
(клинические и/или биохимические);
Олигоовуляция или ановуляция
и если при этом исключены
другие причины, которые способны
вызывать поликистоз яичников.
Второе определение сформулировано
в 2003 году консенсусом европейских
экспертов, сформированным в Роттердаме.
По этому определению, диагноз ставится,
если у пациентки присутствуют одновременно
любые два из трёх следующих признаков:
Симптомы избыточной активности
или избыточной секреции андрогенов
(клинические или биохимические);
Олигоовуляция или ановуляция;
Поликистозные яичники при
ультразвуковом исследовании органов
брюшной полости
и если при этом исключены
другие причины, которые способны
вызывать поликистоз яичников.
Роттердамское определение значительно
шире и включает в группу страдающих
этим синдромом значительно больше
пациенток. В частности, оно включает в
себя и пациенток без клинических или
биохимических признаков избытка андрогенов
(поскольку обязательными являются любые
два из трёх признаков, а не все три), в
то время как в американском определении
избыточная секреция или избыточная активность
андрогенов является обязательным условием
для диагноза поликистоза яичников. Критики
Роттердамского определения утверждают,
что находки, полученные при изучении
пациенток с избытком андрогенов, не обязательно
могут быть экстраполированы на пациенток
без симптомов избытка андрогенов.
Структурные изменения яичников при
этой патологии хорошо изучены и
характеризуются:
Двухсторонним увеличением
размеров яичников в 2–6 раз.
Гиперплазией стромы.
Гиперплазией клеток тека с
участками лютеинизации.
Наличием множества
кистозно-атрезирующихся фолликулов диаметром
5–8 мм, расположенными под
капсулой в виде «ожерелья».
Утолщением капсулы яичников.
Общие симптомы поликистоза яичников
следующие:
Олигоменорея, аменорея — нерегулярные,
редкие менструации или полное отсутствие
менструаций; те менструации, которые
всё же происходят, могут быть
патологически скудными или, напротив,
чрезмерно обильными, а также
болезненными;
Бесплодие, обычно являющееся результатом
хронической ановуляции или олигоовуляции
(полного отсутствия овуляций
либо овуляция происходит не в каждом
цикле);
Повышенные уровни в крови андрогенов
(мужских гормонов), в особенности
свободных фракций тестостерона,
андростендиона и дегидроэпиандростерона
сульфата, что вызывает
гирсутизм и иногда маскулинизацию;
Центральное ожирение — «паукообразное»
или «в форме яблока»
ожирение по мужскому типу, при котором
основная масса жировой ткани
концентрируется внизу живота и
в брюшной полости;
Андрогенная алопеция (существенное
облысение или выпадение
волос по мужскому типу с залысинами
по бокам лба, выше линии
лба, на макушке, происходящее из-за нарушения
гормонального баланса);
Угревая сыпь, жирная кожа, себорея;
Акантоз (тёмные пигментные пятна
на коже, от светло-бежевого
до тёмно-коричневого или чёрного);
Акрохордоны (кожные складки) — мелкие
складки и морщинки кожи;
Стрии (растяжки) на коже живота,
обычно как последствие быстрой
прибавки массы тела;
Длительные периоды симптомов,
напоминающих симптомы предменструального
синдрома (отёки, колебания настроения,
боль внизу живота, в пояснице, боли
или набухание молочных желёз);
Ночные апноэ — остановки
дыхания во сне, приводящие
к частым ночным пробуждениям больной;
Депрессия, дисфория (раздражительность,
нервозность, агрессивность), нередко
сонливость, вялость, апатия, жалобы
на «туман в голове».
Множественные кисты яичников.
Сонографически они могут выглядеть
как «жемчужное ожерелье», скопление
белесых пузырьков или «косточки фрукта»,
рассеянные по всей ткани
яичников;
Увеличенные размеры яичников,
обычно от 1.5 до 3 раз больше, чем в
норме, являющиеся результатом
множественных мелких кист;
Утолщённая, гладкая,
жемчужно-белая наружная поверхность
(капсула) яичников;
Утолщённый, гиперплазированный эндометрий
матки как следствие хронического
избытка эстрогенов, не сбалансированного
адекватными прогестероновыми влияниями;
Хроническая боль внизу живота или
в пояснице, в тазовой области, вероятно
вследствие сдавления
органов малого таза увеличенными яичниками
или вследствие гиперсекреции
простагландинов в яичниках и эндометрии;
точная причина хронической боли при поликистозе
яичников неизвестна;
Повышенный уровень ЛГ или повышенное
соотношение ЛГ/ФСГ: при измерении
на 3-й день менструального цикла
соотношение ЛГ/ФСГ оказывается
больше 1:1;
Пониженный уровень глобулина,
связывающего половые стероиды;
Гиперинсулинемия (повышенный уровень
инсулина в крови натощак),
нарушение толерантности к глюкозе, признаки
инсулинорезистентности тканей при тестировании
по методу сахарной кривой.
Диагностика
Характерный анамнез, внешний вид
и клиническая симптоматика облегчают
диагностику СПКЯ. В современной клинике
диагноз СПКЯ можно поставить без гормональных
исследований, хотя они также имеют характерные
особенности.
Диагноз ПКЯ может быть установлен
при трансвагинальном УЗИ, на основании
четких критериев эхоскопической картины:
объем яичников более 9 см3, гиперплазированная
строма составляет 25% объема, более 10 атретичных
фолликулов диаметром до 10 мм, расположенных
по периферии под утолщенной капсулой.
Объем яичников определяется по формуле:
V = 0,523 ( L х Sx Н) см3, где V , L , S , Н — соответственно
объем, длина, ширина и толщина яичника;
0,523 — постоянный коэффициент. Увеличение
объема яичников за счет гиперплазированной
стромы помогает дифференцировать ПКЯ
от нормальных (на 5–7-й день цикла) или
мультифолликулярных (МФЯ). Последние
характерны для раннего пубертата, гипогонадотропной
аменореи, длительного приема комбинированных
оральных контрацептивов. Характерной
УЗИ-картиной МФЯ является небольшое число
фолликулов диаметром от 4 до 10 мм, расположенных
по всей строме, и, главное, нормальный
объем яичников. М.В. Медведев, Б.И. Зыкин
(1997) дают следующее определение МФЯ: «преходящие
изменения в структуре яичников в виде
множества эхонегативных включений диаметром
5–10 мм, имеющих обратное развитие при
отсутствии клинической картины и эхоструктуры
поликистозных яичнииков».
Внедрение трансвагинальной эхографии
с высокой разрешающей способностью
аппаратов значительно улучшило
диагностику ПКЯ, приближая ее к
морфологической. Последним достижением
стало внедрение компьютеризированной
УЗИ техники для детального исследования
стромы и фолликулярного аппарата яичников.
Итак, УЗИ является неинвазивным, высокоинформативным
методом, который можно считать
золотым стандартом в диагностике
СПКЯ.
Гормональная характеристика СПКЯ.
Критериями диагностики СПКЯ являются:
повышение уровня ЛГ, соотношения ЛГ/ФСГ
более 2,5, увеличение уровня общего и свободного
Т при нормальном содержании ДЭА-С и 17-ОНП.
После пробы с дексаметазоном содержание
андрогенов незначительно снижается,
примерно на 25% (за счет надпочечниковой
фракции). Проба с АКТГ отрицательная,
что исключает надпочечниковую гиперандрогению,
характерную для АГС. Отмечено также повышение
уровня инсулина и снижение ПССГ в крови.
Метаболические нарушения при
СПКЯ характеризуются: повышением уровня
триглицеридов, ЛПНП, ЛПОНП и снижением
ЛПВП. В клинической практике простым
и доступным методом определения нарушения
толерантности глюкозы к инсулину является
сахарная кривая. Определение сахара крови
натощак и затем в течение 2-х часов после
приема 75 г глюкозы. На основании результатов
строится гликемическая кривая. Если через
2 часа уровень сахара крови не приходит
к исходным цифрам, это свидетельствует
о нарушенной толерантности к глюкозе,
т.е. ИР, и требует соответствующего лечения.
Биопсия
эндометрия показана женщинам с ациклическими
кровотечениями в связи с большой частотой
гиперпластических процессов эндометрия.
Таким образом,
диагноз СПКЯ ставится на основании
следующих данных:
своевременный
возраст менархе,
нарушение
менструального цикла
с периода менархе в подавляющем большинстве
по типу олигоменореи,
гирсутизм
и у более чем
половины женщин — ожирение с периода
менархе,
первичное
бесплодие,
хроническая
ановуляция,
увеличение объема яичников за
счет стромы и кистозных фолликулов
по данным трансвагинальной эхографии,
повышение уровня тестостерона,
увеличение ЛГ и отношения
ЛГ/ФСГ.
Дифференциальная диагностика
СПКЯ проводится с гиперандрогенией,
обусловленной АГС, а также с вирилизирующими
опухолями яичников и/или надпочечников.
Распространенность синдрома
Хотя при ультразвуковом обследовании
брюшной полости яичники, выглядящие
как поликистозные, обнаруживаются
у до 20 % женщин репродуктивного возраста
(в том числе и не предъявляющих
никаких жалоб), лишь у 5-10 % женщин репродуктивного
возраста обнаруживаются клинические
признаки, позволяющие ставить диагноз
синдрома поликистозных яичников. Синдром
поликистозных яичников одинаково распространён
в разных этнических группах. Он является
наиболее частым гормональным расстройством
у женщин детородного возраста и одной
из ведущих причин женского бесплодия.
Лечение синдрома поликистозных яичников
Исторически самые первые попытки
лечения синдрома поликистозных
яичников состояли в оперативном вмешательстве
— декапсуляции яичников или их частичной
резекции с удалением наиболее пораженных
кистозом участков ткани, или иссечении
овариального ложа (ovarian wedge resection), или
в аккуратном применении диатермии (нагревания)
яичников. В ряде случаев такие операции
приводили к успеху и позволяли восстановить
фертильность женщины, а также добиться
резкого снижения секреции андрогенов
яичниками, нормализации менструального
цикла и др. Однако оперативное вмешательство
не всегда возможно, и не всегда приводило
к успеху. Кроме того, возможны осложнения,
например, формирование спаек. Поэтому
специалисты искали консервативные, нехирургические
методы лечения поликистоза яичников.
Традиционное консервативное лечение
состояло в назначении антиандрогенов,
эстрогенов, прогестинов с антиандрогенной
активностью или их комбинации (например,
в виде противозачаточных таблеток типа
Диане-35). Такое лечение обычно позволяло
нормализовать менструальный цикл, но
обладало недостаточной эффективностью
в отношении кожных проявлений (угри, сальность
кожи, ан
и т.д…………….. |
