Реферат синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови

активация свертывающей системы крови и тромбоцитов;

.первичная или вторичная депрессия противосвертывающей системы: антикоагулянтной (дефицит антитромбина III) и фибринолитической (резкое повышение антиплазминовой активности, дефицит плазминогена и его активаторов).

Активатором свертывающей системы чаще всего является тканевой тромбопластин (фактор III), который поступает в кровоток из поврежденных или подвергшихся распаду тканей или продуцируется поврежденным эндотелием сосудов (иммунные и иммунокомплексные поражения, повреждение эндотелия токсинами, продуктами гемолиза). Тканевой тромбопластин способны вырабатывать также моноциты и промиелоциты, что играет важную роль в патогенезе при бактериемиях, эндотоксемии, иммунных и иммунокомплексных заболеваниях. При злокачественных опухолях активация системы свертывания обусловлена протеазами опухолевых клеток. Тканевой тромбопластин образует комплекс с фактором VII, который активирует фактор X по внешнему и внутреннему пути, что приводит к образованию тромбина (тромбинемии). Следствием появления тромбина в кровотоке является трансформация фибриногена в фибрин, стимуляция агрегации тромбоцитов и эритроцитов. Однако тромбинемия не сразу ведет к ДВС-синдрому, так как часть возникающих под влиянием тромбина фибрин-мономеров образует вместе с фибриногеном и фибронектином, растворимые комплексы мономеров фибрина (РКМФ). Это лимитирует внутрисосудистое свертывание, обеспечивает фибринолиз фибриновых комплексов, находящихся в растворимой форме. Свертывание наступает после того, как в РКМФ уходит до 20-24% фибриногена.

Наряду с трансформацией фибриногена в фибрин происходит активация тромбоцитов и вовлечение их в тромбообразова-ние, с чего может также начинаться ДВС-синдром. В сосудах мелкого калибра появляется большое количество активированных тромбоцитов и их агрегатов — DATS-синдром (синдром диссеминированной агрегации тромбоцитов). В ответ на появление тромбов эндотелиальные клетки выделяют антиагрегант — простациклин, который контролирует активность тромбоцитов и способствует их возвращению к прежней дискоидной форме. Когда запасы простациклина истощаются, становится возможной блокада микроциркуляции вследствие бесконтрольной активации тромбоцитов. Присоединение органовой дисфункции связано с массивной блокадой микроциркуляции сгустками фибрина и агрегатами клеток крови, стазом вследствие изменения реологических свойств крови и гемодинамики (повышение вязкости), набухания эритроцитов и их деформируемости («сладж»-синдром). Кроме того, эритроциты подвергаются макро- и микротравматизации, в результате чего возникает внутрисосудистый гемолиз, который имеет большое патогенетическое значение, так как он сам активирует свертывание крови в результате высвобождения большого количества АДФ. Множественное тромбообразование ведет к тромбоцитопении потребления.

В процессе развития ДВС-синдрома неуклонно углубляется снижение уровня основного физиологического актикоагулянта — AT III в плазме, который расходуется на инактивацию протеазных факторов свертывания крови. Аналогичным образом на расщепление РКМФ и свернувшегося фибрина расходуются компоненты фибринолитической системы (плазминоген) и ее активаторы (прекалликрены, высокомолекулярный кининоген). Кровоточивость при ДВС-синдроме обусловлена нарушением как свертывающей системы крови (антикоагулянтное действие продуктов деградации фибриногена и других продуктов протеолиза, потребление факторов свертывания) так и сосудисто-тромбоцитарного гемостаза (токсическим влиянием продуктов протеолиза на сосудистую стенку, агрегаций и интенсивным потреблением из кровотока наиболее полноценных тромбоцитов, блокадой оставшихся тромбоцитов продуктами фибринолиза).

синдром диссеминированный внутрисосудистый свертывание

Классификация ДВС-синдрома (Raby С., 1974)

Стадии Течение Локализация 1-гиперкоагуляции и агрегации тромбоцитов П-переходная Ш-гипокоагуляции (коагулопатия потребления) IV-востановительная Молниеносное Острое Подострое Хроническое РецидивирующееОграниченный Распространенный

Разделение на стадии основывается на гемостазиологической характеристике.

Стадия I (гиперкоагуляции) — характерна активация свертывающего и (или) сосудисто — тромбоцитарного звеньев системы гемостаза: увеличение количества адгезируемых тромбоцитов (индекс адгезированных пластинок), агрегации тромбоцитов под влиянием различных индуцеров (АДФ, адреналин, норадрена-лин, коллаген) и активности ФВ в плазме, тканевого активатора плазминогена; сокращение времени свертывания крови по Ли-Уайту; укорочение активированного парциального тромбопла-стинового времени (АПТВ); повышение содержания РКМФ и ПДФ; усиление гемостатических свойств сгустка; норма или незначительное укорочение протромбинового времени Квика; повышение количества фибриногена.

Стадия II (гипер-нормокоагуляционная или гипер-гипоагуляционная с прогрессирующей тромбоцитопенией и тромбоцитопатией) — характерно снижение количества тромбоцитов (80- 130-109/л); норма или повышение количества ФВ; снижение резистентности сосудистой стенки; удлинение времени кровотечения по Айви; норма времени свертывания крови по Ли-Уайту в несиликонированной пробирке; норма или удлинение АПТВ, АКТ, протромбинового времени по Квику; снижение уровня фибриногена (1,7-2,0 г/л) и количества естественных антикоагулянтов (AT — III, протеинов С и S и др.); удлинение или норма тромбинового времени; увеличение РКМФ; активация фиб-ринолиза (увеличение количества ПДФ ранних и поздних); возможно уменьшение ретракции кровяного сгустка.

Стадия III (гипокоагуляционная) — характерно значительное снижение количества тромбоцитов и способности к адгезии; увеличение длительности кровотечения по Дьюке и Айви; удлинение времени свертывания крови по Ли-Уайту, АПТВ, АКТ, протромбинового времени Квика, тромбинового времени; отрицательные паракоагуляционные тесты (р-нафтоловый, протамин-сульфатный, этаноловый); гипо-, афибриногенемия; снижение уровня ПДФ; микроангиопатическая гемолитическая анемия.

Стадия IV — характерна нормоагуляционная гемостазиологическая картина.

Течение ДВС-синдрома: молниеносное (от нескольких минут до нескольких часов или 1 суток); острое (1-10 суток); подострое (до 1 месяца); хроническое (более 1 месяца); рецидивирующее (возвратное, волнообразное).

Клинические признаки:

симптомы основного заболевания;

при I стадии — тромбогеморрагический синдром (тромбозы и геморрагии), гиповолемия, полиорганная недостаточность (нарушение микроциркуляции, дисфункция и дистрофические изменения в органах, метаболические нарушения);

при II стадии — признаки полиорганного повреждения и блокады системы микроциркуляции паренхиматозных органов, геморрагический синдром (петехиально -пятнистый тип кровоточивости);

Лабораторно-инструментальные исследования.

Данные лабораторно-инструментального исследования соответствуют стадии ДВС-синдрома и зависят от основного заболевания.

Программа лечения.

. Диета, режим зависят от основного заболевания, на фоне которого развился ДВС-синдром.

. Терапия основного заболевания

. Терапия ДВС-синдрома проводится в палатах интенсивной терапии и зависит от стадии.

Первая и вторая стадии ДВС-синдрома:

препараты, улучшающие периферическое кровоснабжение, спазмолитики — но-шпа 2% раствор СД 0,1-0,15 мл/кг, эуфиллин 3-5 мкг/кг в минуту, ксантинола никотинат (компламин, теоникол) СД 10-20 мг/кг, пентоксифиллин СД 5-10 мг/кг), арадреноблокаторы (пирроксан 0,6-0,7 мг/кг внутрь 2-3 раза в сутки, фентоламин СД 0,1-0,2 мг/кг), допамин (титровать 1-2 мкг/кг в минуту), антигистаминные;

дезагреганты, ослабляющие агрегацию тромбоцитов, улучшающие микроциркуляцию в органах и препятствующие тромбированию сосудов — дипиридамол (курантил) СД 1-2 мг/кг, пентоксифиллин (трентал) СД 5-10 мг/кг;

гепаринотерапия СД 300-500 ЕД/кг (для второй стадии СД гепарина не должна превышать 300 ЕД/кг), необходимо поддерживать постоянный уровень гепарина в крови путем непрерывной внутривенной суточной инфузии. Более высокие дозы гепарина нерациональны, т. к. увеличивают риск геморрагических осложнений. Гепаринотерапию обязательно сочетать с трансфузиями СЗП в СД 5-10 мл/кг. Показателями эффективности гепарино-терапии является удлинение АПТВ на 20-30% от исходного или удлинение АКТ в 2 раза на 10-й минуте, отсутствие РКМФ;

глюкокортикостероиды при шоке — преднизолон СД 3-5 мг/кг необходимо титровать;

инфузионная терапия — стартовыми растворами являются, реополиглюкин СД 10 мл/кг 2 раза в неделю, 5-10% раствор глюкозы, 0,9% раствор NaCl. Объем глюкозо-солевых растворов зависит от основного заболевания;

активаторы фибринолиза — стрептокиназа (стрептаза, авелизин), декстраза, дефибротид, целиаза и др.;

трансфузионная терапия — СЗП СД 5-10 мл/кг, концентрат антитромбина III СД 3-5 мл/кг, по показаниям — отмытые эритроциты, эритроцитарная масса СД 5-10 мл/кг, 5% раствор альбумина СД 10 мл/кг, тромбомасса СД 4-6 ЕД/кг.

Третья стадия ДВС-синдрома:

трансфузионная терапия — СЗП СД 5-10 мл/кг (СЗП гепаринизуется — 1ЕД гепарина на 1 мл плазмы), концентрат антитромбина III СД 3-5 мл/кг, по показаниям — размороженные отмытые эритроциты, эритроцитарная масса СД 5-10 мл/кг (уровень НЬ должен быть > 90 г/л, гематокрита 20-25%), 5% раствор альбумина СД 10 мл/кг (общий белок плазмы > 60 гл), тромбомасса СД 4-6 ЕД/кг (уровень тромбоцитов следует держать > 50-109/л); Гепарин противопоказан при профузных кровотечениях (желудочно-кишечных, маточных, легочных и др.);

ингибиторы протеаз: титровать контрикал СД 1000 ЕД/кг, гордокс (трасилол) СД 5000 ЕД/кг;

инфузионная терапия — 5-10% раствор глюкозы, 0,9% раствор NaCl, объем зависит от основного заболевания;

ангиопротекторы — фецинок СД 15-20 мг/кг, троксевазин СД 10-15 мл/кг, ангинин, преднизолон СД 3-5 мг/кг внутривенно титровать;

дезагреганты (курантил, трентал, тиклид), улучшающие микроциркуляцию в органах, препятствующие тромбированию сосудов и ослабляющие агрегацию тромбоцитов;

Лечебный плазмаферез показан при затяжных формах ДВС-синдрома, связанных с гнойно-деструктивными процессами, с почечной и печеночной недостаточностью.

Диспансерное наблюдение согласно основному заболеванию на фоне которого развился ДВС-синдром.

Источник

ГБОУ ВПО ИЖЕВСКАЯ
ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

КАФЕДРА ПРОПЕДЕВТИКИ
ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ С КУРСОМ СЕСТРИНСКОГО
ДЕЛА

«ДВС – синдром»

Проверила:
ассистент, к.м.н.

Пенкина И.А.

Выполнила: студентка
304 гр.

лечебного факультета

Бекташева Е.О.

Ижевск

2013 Г.

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ____________________________________________________3

ЭТИОЛОГИЯ И
ПАТОГЕНЕЗ_______________________________4-8
КЛИНИКА И
ДИАГНОСТИКА______________________________9-10
ЛЕЧЕНИЕ
ДВС-СИНДРОМА_______________________________11-14

ЗАКЛЮЧЕНИЕ________________________________________________15

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ
ЛИТЕРАТУРЫ____________________16

ВВЕДЕНИЕ

ДВС — (диссеминированное
внутрисосудистое свёртывание)
-неспецифический
общепатологический процесс, в основе
которого лежит активация свертывания
крови и агрегации тромбоцитов, ведущая
к циркуляции избыточного количества
тромбина и образованию микросгустков
и агрегатов клеток, блокирующих
микроциркуляцию в органах и вызывающих
их дисфункцию, с вторичной активацией
фибринолиза и истощением плазменных
ферментных систем, нередко сопровождающимся
профузными кровотечениями.

ДВС‑синдром
– наиболее распространенный вид
патологии гемостаза.Его
основой является генерализованное
свертывание крови в сосудах
микроциркуляторного русла с образованием
большого количества микротромбов и
агрегатов кровяных клеток. При этом
происходит блокировка нормального
кровообращения в большинстве органов
и систем, приводящая к развитию в них
глубоких дистрофических изменений.
Вслед за интенсивным свертыванием крови
развиваются гипокоагуляция (снижение
способности крови к свертыванию),
тромбоцитопения (снижение количества
тромбоцитов в единице объема крови) и
геморрагии (кровотечения). Синдром
возникает при самых разнообразных
заболеваниях, всегда приводя к потере
жидкостных свойств крови и нарушению
ее циркуляции в капиллярах, что
несовместимо с нормальной жизнедеятельностью
организма. Вместе с тем тяжесть,
распространенность и скорость развития
ДВС‑синдрома очень разнообразны –
от молниеносных смертельных форм до
латентных (скрытых) и затяжных, от
генерализованного свертывания крови
до региональных и органных тромбогеморрагий.

1. Этиология и патогенез

Частота
ДВС‑синдрома при разных видах
патологии неоднородна. При одних
заболеваниях и воздействиях он возникает
обязательно, становясь неотъемлемой
частью патологического процесса, при
других встречается реже.

ДВС-синдром
вызывают:

1.
Генерализованные инфекции и септические
состояния (бактериемия, вирусемия), в
том числе при абортах, в родах, при
длительной катетеризации сосудов.

2. Все
виды шока: геморрагический, травматический,
ожоговый, анафилактический, септический
и кардиогенный. ДВС-синдром является
обязательным спутником шока любого
происхождения. При этом степень тяжести
рассматриваемого синдрома находится
в прямо пропорциональной зависимости
от выраженности и продолжительности
шокового состояния.

3.
Оперативные вмешательства, являющиеся
особо травматичными для больного
(особенно при злокачественных
новообразованиях, операциях на
паренхиматозных органах, использовании
аппарата искусственного кровообращения,
внутрисосудистых вмешательствах).

4.
Терминальные состояния.

5.
Острый внутрисосудистый гемолиз, в том
числе при несовместимых трансфузиях.

6.
Акушерская патология, в частности:
предлежание плаценты, преждевременная
отслойка плаценты или ручное ее отделение,
закупорка сосудов матки околоплодными
водами, внутриутробная смерть плода.
При всех перечисленных состояниях
тяжелый ДВС‑синдром регистрируется
в 20–35% случаев. Его проявления встречаются
гораздо чаще при позднем токсикозе
беременных, при инфицировании околоплодных
вод, кесаревом сечении, обильных
кровотечениях, интенсивном массаже
матки. Изредка ДВС‑синдром развивается
и при нормальных родах.

7.
Опухоли, особенно гемобластозы, лейкозы,
рак легкого, печени, поджелудочной,
предстательной железы, почки. При острых
лейкозах ДВС‑синдром на разных этапах
болезни выявляется у 33–45% больных.

8.
Различные заболевания, приводящие к
деструкции печени, почек, поджелудочной
железы и других органов и их систем.

9. Ожоги
различного происхождения.

10.
Иммунные и иммунокомплексные болезни,
в том числе системная красная волчанка,
ревматизм, ревматоидный
артрит с
висцеральными поражениями, геморрагический
васкулит Шенлейна – Геноха, гломерулонефрит.

11. Гемолитико‑уремический
синдром.

12.
Аллергические реакции.

13. Обильные
кровотечения.

14.
Тромботическая тромбоцитопеническая
пурпура (Б.
Мошкович).

15.
Острые отравления кислотами,
щелочами, змеиными
ядами.

16.
Переливания больших объемов крови;
введения препаратов крови, содержащих
активированные факторы свертывания.

17.
Лечение препаратами, вызывающими
агрегацию тромбоцитов, повышающими
свертываемость крови и снижающими ее
противосвертывающий и фибринолитический
потенциалы, особенно при комбинированном
их применении (α‑адреностимуляторы,
синтетические прогестины, аминокапроновая
кислота и другие ингибиторы фибринолиза).

18.
Неправильное применение фибринолитиков
и антикоагулянтов в дозах, вызывающих
истощение резерва антитромбина III и
фибринолитической системы.

19.
Лечение препаратами дефибринирующего
действия – арвином, анкродом, дефибразой,
рептилазой (терапевтический ДВС‑синдром).

20. Множественные
и гигантские ангиомы (типа Казабаха‑Мерритта).

Причин,
способных вызвать развитие у больного
ДВС‑синдрома, известно в настоящее
время огромное количество. Несмотря на
это, основой формирования синдрома
является активация свертывающей системы
крови и тромбоцитарного гемостаза
разнообразными факторами эндогенного
происхождения. К таким факторам в первую
очередь относятся: тканевой тромбопластин,
продукты распада тканей и форменных
элементов крови, фрагменты поврежденного
эндотелия сосудов. Последнее условие
развития этой патологии может возникать
в случае воздействия инфекционного
агента, иммунных комплексов, компонентов
системы комплемента и других факторов.
Помимо того, в механизме ДВС‑синдрома
играют немаловажную роль следующие
экзогенные факторы: разнообразные
бактерии и вирусы, риккетсии, лекарственные
препараты, вещества, применяемые в
качестве кровезаменителей, околоплодные
воды, яды различных змей, глубокие
нарушения кровообращения (в том числе
при обильной кровопотере), гипоксия
тканей, ацидоз, нарушения микроциркуляции,
первичная или вторичная депрессия
противосвертывающих механизмов (дефицит
антитромбина III) и компонентов
фибринолитической системы (дефицит
плазминогена и его активаторов, резкое
повышение антиплазминовой активности),
недостаточная функциональная способность
либо генерализованное поражение
сосудистого эндотелия, снижение его
антитромботической активности. Возможно
комбинированное участие нескольких
перечисленных механизмов.

В течение ДВС-синдрома
выделяют несколько стадий, характеризующихся
определенными нарушениями гемокоагуляции
и клинической картиной.

I стадия ДВС-синдрома
— фаза гиперкоагуляции. Продолжительность
этой фазы варьирует в широких пределах.
Эта фаза может развиваться очень бурно
при быстрой и значительной активации
свертывающей системы с массивным
диссеминированным внутрисосудистым
свертыванием и тяжелым шоком. Период
гиперкоагуляции характеризуется
активацией плазменных систем свертывания
крови, внутрисосудистой агрегацией
тромбоцитов и других форменных элементов
крови, нарушением микроциркуляции в
разных органах в результате блокады
сосудистого русла массами фибрина и
агрегатами клеток. Фаза гиперкоагуляции
также может развиваться постепенно при
медленном поступлении малых доз
протромбиназы. Однако медленное течение
может закончиться взрывом с быстрым
развитием ДВС-синдрома. Кроме
диссеминированного внутрисосудистого
свертывания, в ряде случаев отмечаются
только локальное ограниченное
внутрисосудистое свертывание и
тромбообразование. Такой процесс
наблюдается в гигантской гемангиоме
Казабаха — Мерритта. Б. И. Кузник (1979)
установил, что в патогенезе ДВС-синдрома
важную роль играют также лейкоциты.
Особо велико значение лейкоцитов в
развитии ДВС-синдрома при гемобластозах.
Роль лейкоцитов определяется их свойством
высвобождения факторов свертывания,
способностью к адгезии и агрегации,
тесному взаимодействию с эндотелием
сосудов и тромбоцитами в процессе
тромбообразования.

II стадия ДВС-синдрома
— фаза гипокоагуляции, которая сменяет
фазу гиперкоагуляции и обусловлена
потреблением значительной части
имеющихся в организме фибриногена,
факторов XIII, V, VIII и других прокоагулянтов,
а также тромбоцитов. Одновременно в
крови накапливаются патологические
ингибиторы свертывания крови, в частности
продукты деградации фибрина и фибриногена
(ПДФ), обусловливающие увеличение
антикоагулянтной активности крови.
Концентрация гепарина в крови существенно
не изменяется, однако комплексные
соединения гепарина с фибрином играют
большую роль в нарушении гемостаза.
Внутрисосудистое свертывание крови
также вызывает активацию фибринолитической
системы, ведущей к растворению кровяных
сгустков и создающей предпосылки для
развития геморрагического синдрома.
Естественно, что включение механизмов,
обусловливающих гипокоагуляцию, имеет
определенную последовательность и
значимость в течение всего процесса:
истощение механизмов свертывания крови
— накопление продуктов деградации
фибрина — активация фибринолитической
системы.

III стадия ДВС-синдрома
наступает по мере дальнейшего течения
процесса, если он не закончился летальным
исходом. В этой стадии в той или иной
мере происходит восстановление функции
органов, которое зависит от степени их
поражения (дистрофические изменения,
склероз и т. д.). Стадия может закончиться
полным выздоровлением. Возможно развитие
тяжелых осложнений уже в отсутствие
как такового ДВС-синдрома — почечная,
печеночная недостаточность, неврологические,
кардиальные и другие осложнения. В. П.
Балуда (1979) выделяет несколько основных
причин смерти при остром течении
ДВС-синдрома: 1. Гибель организма может
наступить мгновенно при закупорке
магистральных сосудов жизненно важных
органов. 2. Если организм не погибает в
первые минуты от закупорки сосудов
кровяными сгустками, то летальный исход
может быть определен развитием тяжелого
геморрагического синдрома в виде
локальных кровотечений в месте повреждения
сосудов (операции, травмы) или
генерализованных кровотечений,
кровоизлияний во внутренние органы. 3.
В более поздний период летальный исход
возможен в связи с тяжелым нарушением
функции отдельных органов (почки, печень,
легкие, селезенка, миокард, головной
мозг, гипофиз, надпочечники, пищеварительный
тракт).

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник