Реферат почечная лихорадка с геморрагическим синдромом

Скачать реферат [12,7 К]   Информация о работе

ТЕМА: «Геморрагические лихорадки: Конго-крымская геморрагическая лихорадка, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Клещевой энцефалит»

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ЛИХОРАДКИ – группа острых вирусных антропозоонозов, характеризующихся развитием капилляротоксикоза и проявляющихся интоксикационным и геморрагическим синдромами, и признаками поражения различных органов и систем.

Общие сведения:

В настоящее время различают 15 геморрагических лихорадок: 13 у человека и 2 у животных.

Большей частью ГЛ распространены в странах с субтропическим и тропическим климатом. Однако в последнее время их ареал расширяется. Примером может служить недавний случай возникновения заболеваний в Ростовской области и на Северном Кавказе (август-сентябрь 1999 года), вызванных вирусами Конго-крымской лихорадки и лихорадки Западного Нила.

В последние годы возрос интерес медиков к лихорадкам: Ласса, Марбург и Эбола, возбудители которых могут передаваться от больного человека здоровому при непосредственном контакте или парентеральным путём.

Летальность при различных видах геморрагических лихорадок варьирует от 10 до 50-60%.

КРЫМСКАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА

Синонимы: Конго-крымская, капилляротоксикоз инфекционный острый.

ККГЛ — зоонозная природно-очаговая вирусная инфекция, с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся симптомами интоксикации, лихорадкой, явлениями геморрагического васкулита и множественными кровоизлияниями во внутренние органы.

Впервые описана в 1944- 1945 годах М.П. Чумаковым в Крыму.

Этиология:

Возбудитель – РНК-содержащий вирус, относящийся к арбовирусам. Впервые выделен в 1967 М.П. Чумаковым (CHF – vir).

Сферической формы, малоустойчив в окружающей среде. При кипячении гибнет моментально, при Т = 450С – через 2 часа.

Эпидемиология:

1. Источник инфекции: крупный и мелкий рогатый скот, мелкие грызуны (зайцы, ежи), человек в период лихорадки.

2. Путь передачи: трансмиссивный. Переносчики – иксодовые клещи. В теле клеща вирус сохраняется пожизненно и передаётся самкой трансовариально.

3. Восприимчивость: высокая.

4. Восприимчивый организм: человек, животные.

5. Иммунитет: не длительный – 1-2 года.

6. Сезонность: май – август (миграция и выгон скота на пастбища).

7. Распространённость: Краснодарский и Ставропольский края, Ростовская и Астраханская области, полуостров Крым, Казахстан, Венгрия, Западная и Восточная Африка, Индия.

Патогенез:

При укусе клеща вирус попадает через кровь и лимфу в печень, селезёнку, почки и костный мозг, там он размножается в течение 1-3 недель, затем выходит в кровь (вирусемия) → начало клинических проявлений. Вирус фиксируется на эндотелии сосудов, приводя к возникновению капилляротоксикоза: деструкция сосудистой стенки, фиброзный некроз, активизация БАВ (серотонин, кинины, гистамин). Повышается проницаемость сосудистой стенки, развивается агрегация тромбоцитов. Всё это сочетается с дилатацией венул и обуславливает выход плазмы во внесосудистое пространство. Уменьшается ОЦК, происходит сладж эритроцитов и возникает метаболический ацидоз.

При тяжёлом течении болезни развивается ИТШ, сопровождающийся диссеминированной коагуляцией и выраженным геморрагическим синдромом.

Наряду с сосудистыми поражениями дегенеративные изменения обнаруживаются в клетках печени, селезёнки, почек и ЦНС.

Клиника:

В клинике различают: инкубационный период, начальный период, период разгара клиники, период реконвалесценции.

1. Инкубационный период: от 2 до 14 дней (в среднем – 3-5 дней).

2. Начальный период: от 3 до 6 дней. Характеризуется внезапным ознобом, быстрым повышением температуры тела до 39-400С, распространёнными миалгиями и артралгиями, сильными болями в пояснице. У ряда больных – положительный симптом Пастернацкого. Часто могут быть головокружения, сухость во рту, многократная рвота, снижение АД. Больные обычно возбуждены, лицо и слизистые оболочки, шея и верхние отделы грудной клетки гиперемированы, губы сухие, имеются явления herpes labialis et nasalis.

3. Период разгара клинических проявлений: длится в течение 2 – 6 дней. Развивается часто после кратковременного снижения температуры тела в течение 1 – 2 суток.

В этой стадии проявляется выраженный геморрагический синдром в виде петехиальной сыпи на боковых участках туловища, в области крупных складок и на конечностях.

При тяжёлых формах наблюдается пурпура, экхимозы, возможны кровотечения из дёсен, носа, желудка, кишечника, лёгких и матки.

Больные подавлены, бледны. Выражен акроцианоз, тахикардия, гипотензия. Возможен бред, могут быть менингиальные симптомы с судорогами и с последующим развитием комы. Со стороны почек развивается олигоурия, микрогематурия.

4. Период реконвалесценции: длительный, в течение 1 – 2 месяцев с чётко выраженным астеническим симптомокомплексом.

Диагностика:

ОАК: лейкопения, нейтрофилёз со сдвигом влево, СОЭ увеличена, тромбоцитопения.

Серологические методы: РСК (реакция связывания комплемента).

Принципы лечения:

1. Режим: постельный.

2. Диета: с ограничением белка и соли.

3. Медикаментозное лечение:

· Метод управляемой гемодилюции (с помощью коллоидов и кристаллоидов):

а) коллоиды: гемодез, реополиглюкин, полиглюкин, макродекс, альбумин. Способствуют стабилизации ОЦК, снижают интерстициальный отёк тканей, обеспечивают дезаггрегацию тромбоцитов, эритроцитов и нормализуют почечный кровоток.

б) кристаллоиды: 5% раствор глюкозы, 0,9% раствор NaCl, раствор Рингера-Локка. Проникают в интерстиций, связывают токсичные вещества и выводят их из организма.

· Салуретики: фуросемид, лазикс и осмодиуретики: манитол, мочевина.

· Кортикостероиды: преднизолон, гидрокортизон.

· Ингибиторы протеолиза: контрикал, трасилол, гордокс.

· 4% раствор натрия гидрокарбоната (для борьбы с метаболическим ацидозом).

· Витамины: С, РР.

4. Специфическое лечение: иммунная сыворотка или гипериммунный γ-глобулин. (Чумаков, 1944 год).

ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ

Синонимы: ГЛПС, лихорадка геморрагическая Дальневосточная (Уральская, Ярославская), нефрозонефрит инфекционный геморрагический, нефропатия эпидемическая Скандинавская.

ГЛПС — зоонозная природно-очаговая инфекция, вызываемая вирусом, характеризующаяся поражением почек в виде нефрозонефрита и геморрагическим синдромом.

Впервые описана в 1913 году на Дальнем Востоке («Манчжурский грипп»), затем на Урале, Поволжье, Центральной и Северо-западной Европе, на севере Китая, Корее и на Балканах.

Этиология:

Возбудитель – РНК-содержащий вирус из семейства арбовирусов (Hantaan). Выделен в 1940 году А.А. Смородинцевым, подтверждён Чумаковым в 1956 году.

Чувствителен к эфиру, хлорамину, ацетону, бензолу, УФО.

Эпидемиология:

1. Источник инфекции: чёрная и серая крысы, полевая мышь, рыжие и серые полёвки. Выделяют возбудителя с испражнениями и слюной.

2. Путь передачи: изучен недостаточно.

· Аспирационный – воздушно-пылевой (основной);

· Фекально-оральный;

· Контактно-бытовой (при разделке туш).

NOTA BENE! Трансмиссивный путь НЕ ДОКАЗАН, но не исключён.

3. Восприимчивый организм: люди (3/4 – мужчины 20 – 40 лет), животные.

4. Восприимчивость: высокая.

5. Иммунитет: пожизненный, но в 1% случаев возможны повторные заболевания.

6. Сезонность: летне-осенний период.

7. Распространённость: лесные и сельскохозяйственные районы, очень часто по берегам крупных водоёмов.

Патогенез:

Вирус ГЛПС обладает флеботропностью. Попадая в почки, он вызывает спазм в сочетании с отёком, в результате происходит сдавление канальцев и трубочек, и возникают дегенеративные изменения в клетках эпителия, и их слущивание. Канальцы заполняются фибрином – развивается картина двустороннего серозно-геморрагического нефрита и острого гидронефроза.

Клиника:

1. Инкубационный период: от 8 до 35 дней (в среднем 3 недели).

2. Продромальный период: неспецифичен, чувство неловкости при глотании, субфебрильная температура, астения.

3. Период развёрнутых клинических проявлений состоит из фаз:

А) доолигоурическая фаза или начальный период: начало острое, быстрый подъём температуры тела до 38 – 400С. Озноб, головная боль, боли в пояснице, светобоязнь, ретроорбитальные боли, расплывчатость и сгущение сетки перед глазами.

При осмотре: гиперемия лица, шеи, груди, инъекция сосудов склер и конъюнктивы, зев гиперемирован, язык обложен, АД снижено, тоны сердца приглушены. Могут быть гепатоспленомегалия, явления бронхита и пневмонии. На 2-3 день появляются геморрагии на твёрдом нёбе, на 3-4 день – петехиальная сыпь в подмышечной области, на боковых отделах туловища (иногда в виде полос). Симптом «щипка» постоянно положительный.

При тяжёлом течении может возникнуть пурпура или экхимозы.

Б) олигурическая фаза или разгар клиники: на 5-6 день состояние больного ухудшается – нарастает интоксикация, появляется многократная рвота, могут быть менингиальные симптомы. Обнаруживаются кровоизлияния в склеры, появляются носовые кровотечения. На 7-9 день температура тела резко падает, состояние больного, как правило, резко ухудшается: больной бледен, конечности цианотичны, выражена кровоточивость слизистых оболочек, кровоизлияния на месте инъекций, кровохарканье, часто кровавая рвота и мелена.

Одновременно с этим – сильные боли в пояснице (нестерпимые).

Прогрессивно снижается диурез, вплоть до анурии. Этот период часто осложняется разрывом почечной капсулы и надрывом коркового слоя почек.

Возможны кровоизлияния в ГМ, гипофиз, надпочечники и кишечник (очень часто возникает картина острого живота – оперируют по поводу острого живота – забрюшинная гематома).

4. Реконвалесценция или полиурическая фаза: начинается с 10-16 дня болезни. Состояние больного улучшается, появляется диурез, затем он увеличивается и возникает никт- и полиурия. Больной выделяет до 5-8 литров мочи. Может быть клиника пиелонефрита. Выздоровление очень медленное.

Диагностика:

ОАК: — в начальной фазе: лейкопения, тромбоцитопения, затем нейтрофилёз со сдвигом до промиелоцитов. Ht ↑.

— в олигурическую фазу: Ht ↓, повышается остаточный азот, повышаются аминотрансферазы.

ОАМ: фибринные цилиндры, «инкрустированные» почечным эпителием. Протеинурия до 33 – 85 г/л в сутки.

Серологические методы: НРИФ.

Принципы лечения:

Аналогичны таковым при Конго-Крымской лихорадке, в тяжёлых случаях – до гемодиализа.

Специфического лечения нет!

Противоэпидемические мероприятия при геморрагических лихорадках:

1. Госпитализация: по эпидемическим показаниям, при ГЛПС больной человек опасности не представляет.

2. Информация в СЭС: не позже чем через 12 часов после выявления.

3. Карантин: не накладывается.

4. Дератизация: проводится.

5. Дезинсекция: осмотр и противоклещевая обработка.

6. Разобщение: не проводится.

7. Экстренная профилактика: специфический γ-глобулин.

ВЕСЕННЕ-ЛЕТНИЙ КЛЕЩЕВОЙ ЭНЦЕФАЛИТ

Синонимы: энцефалит Дальневосточный, таёжный, русский, эндемический, весенний.

ВЛКЭ — природно-очаговая и антропоургическая вирусная инфекция с трансмиссивным путём передачи, характеризующаяся поражением серого вещества головного и спинного мозга, приводящим к развитию вялых парезов и параличей.

Этиология:

Возбудитель РНК-содержащий вирус из семейства Flaviviridae рода Flavivirus (арбовирус). Термостабилен, при Т = 500С инактивируется через 20 минут, при Т = 600С – через 10 минут, при Т = 1000С – через 2 минуты. В молоке и молочных продуктах вирус сохраняется в течение 2хмесяцев. Не чувствителен к кислотам. Чувствителен к УФО, эфиру, хлорамину и 3% раствору лизола (инактивируется через 5 минут).

Эпидемиология:

1. Источник инфекции: дикие и домашние животные и птицы, больной в момент вирусемии.

2. Путь передачи: трансмиссивный.

Переносчики и основной резервуар – иксодовые клещи.

Очень редко может быть алиментарный путь заражения через инфицированное молоко.

3. Восприимчивый организм: человек, причём чаще люди определённых профессий (охотники, егеря, лесники).

4. Восприимчивость: высокая до 95%.

5. Иммунитет: напряжённый длительный.

6. Сезонность: весенне-летняя.

7. Распространённость: лесные и лесостепные районы.

Патогенез:

От места укуса вирус с кровью заносится в клетки ЦНС, где вызывает дегенеративные изменения (особенно в передних рогах СМ, а так же ядрах продолговатого мозга).

Клиника:

1. Инкубационный период: 1-30 дней, редко – до 60 дней (в среднем 1-2 недели).

2. Продрома: или неспецифична, или её нет.

3. Стадия развёрнутых клинических проявлений:

Здесь различают следующие формы: лихорадочную, менингиальную, менингоэнцефалитическую и парарадикулоневротическую.

Начало острое: озноб, затем подъём температуры тела до 390С. Длительность «пика» 5-7 дней, потом температура снижается критически или ускоренным лизисом, у почти половины больных (40%) она снова повышается – двухволновая кривая. Длительность лихорадки в целом 14 – 19 дней.

Симптомы интоксикации: головная боль, «разбитость», тошнота, рвота, нарушения сна.

Так же характерны вялые параличи и парезы шейно-плечевой мускулатуры (симптом «свисания головы»), поражения ЧМН X, XI, XII пар и менингиальные симптомы (резкая головная боль, ригидность затылочных мышц, положительный симптомы Кернига и Брудзинского). Сознание может быть нарушено, возможен бред. Не редко может быть прогрессивная хронизация процесса.

4. Реконвалесценция очень длительная (до 2хлет), развившиеся параличи восстанавливаются лишь частично.

ЛЕТАЛЬНОСТЬ ПРИ ЭТОМ ЗАБОЛЕВАНИИ ДО 10%.

Диагностика:

Основана на серологии – РСК, ИФА, непрямого метода ИФ, возможно использование биологического метода.

Принципы лечения:

1. Режим постельный, больной обязательно госпитализируется.

2. Диета полноценная, полужидкая, иногда возникает потребность перевода на парентеральное питание.

3. Этиотропная терапия: — специфический противоэнцефалитный донорский иммуноглобулин

Выписывают больного при отсутствии неврологических расстройств, угрожающих жизни, через 2 – 3 недели после нормализации температуры тела. геморрагический лихорадка клещевой энцефалит

Специфическая профилактика:

Применяют:

— жидкую инактивированную вакцину (детям и взрослым).

Вакцинация 3 Хкратная: V1– ноябрь-декабрь;

V2– через 2 недели после V1; V3– через 3 месяца после V2.

Ревакцинация – через год после законченной вакцинации (V3).

— сухую инактивированную вакцину (только взрослым).

Вакцинация 2 Хкратная: V1– сентябрь; V2– март.

Ревакцинация – через 1 – 2 года (RV).

Скачать полную версию реферата [12,7 К]   Информация о работе

Источник

Читайте также:  Лечение синдрома гиперактивности бронхов у детей