Реферат по теме синдром двс

Содержание

1 Введение ………………………………………………………………….
.2

2 Система свертывания крови ……………………………………………….2-3

3 Система гемостаза…………………………………………………………4

5 Общие положения, этиологические факторы…………………………….5-6

6 Патогенез …………………………………………………………………..7-8

7 Клиническая классификация………………………………………………8-12

8 Клиника…………………………………………………………………….12-13

9 Методы диагностики………………………………………………………13-15

10 Лечение……………………………………………………………………15-20

11 Список литературы………………………………………………………..21-22

Введение

ДВС-СИНДРОМ –
состояние, характеризующееся рассеянным
внутрисосудистым свертыванием и агрегацией
клеток крови, активацией и истощением
компонентов свертывающей и фибринолитической
систем (в том числе физиологических антикоагулянтов),
нарушением микроциркуляции в органах
с их дистрофией и дисфункцией, выраженной
наклонностью к тромбозам и кровоточивости.
Наблюдается при многих заболеваниях
и всех терминальных состояниях. Микротромбообразование
и блокада микроциркуляции могут распространиться
на всю систему кровообращения с преобладанием
процесса в органах-мишенях (или шок-органах
— легких, почках, печени, головном мозге,
желудке и кишечнике, надпочечниках и
др.) либо в отдельных органах и частях
тела (региональные формы). Процесс может
быть острым (часто молниеносным), подострым,
хроническим и рецидивирующим с периодами
обострения и стихания. Другими словами,
ДВС-синдром — тяжелая катастрофа организма,
ставящая его на грань между жизнью и смертью,
характеризующаяся тяжелыми фазовыми
нарушениями в системе гемостаза, тромбозами
и геморрагиями, нарушением микроциркуляции
и тяжелыми метаболическими нарушениями
в органах с выраженной их дисфункцией,
протеолизом, интоксикацией, развитием
или углублением явлений шок

Система свертывания крови

На рисунке изображена довольно сложная
схема свертывания крови. Номера и наиболее
распространенные названия факторов свертывания
представлены в таблице

Международная номенклатура плазменных
факторов свертывания крови (по З.С.Баркагану)

Цифровое обозначение	Наиболее употребительные наименования
I	Фибриноген
II	Протромбин
III	Тканевой тромбопластин, тканевой фактор
IV	Ионы кальция
V	Ас-глобулин, проакцелерин, лабильный фактор
VII	Проконвертин, стабильный фактор
VIII	Антигемофильный глобулин
IX	Плазменный компонент тромбопластина, фактор Кристмасса, антигемофильный фактор В.
X	Фактор Стюарта-Праузра, протромбиназа
XI	Плазменный предшественник тромбопластина
XII	Фактор Хагемана, контактный фактор.
XIII	Фибринстабилизирующий фактор

Имеется два различных механизма активации
свертывания крови. Один обозначается
как внешний механизм, поскольку запускается
поступлением из тканей или из лейкоцитов
крови тканевого фактора (фактор III). При
взаимодействии с фактором VII , быстро
активируется Х фактор, который трансформирует
протромбин (II) в тромбин (IIa), а тромбин
в свою очередь преобразует фибриноген
(I) в фибрин (Is). Второй путь активации называется
внутренним, он начинается с активации
XII фактора. Это возникает вследствие разных
причин — контакт крови с поврежденной
сосудистой стенкой, с измененными клеточными
мембранами, под влиянием адреналина или
протеаз. Далее процесс идет по каскаду
как это видно на рисунке, в конце концов,
протромбин переходит в тромбин, а тот
в свою очередь переводит фибриноген в
фибрин и образуется тромб.

Система гемостаза является саморегулирующейся,
активация системы свертывания сразу
включает в действие противосвертывающую
систему и систему фибринолиза.

Система гемостаза

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз —
одна из систем, реализующих гемостаз
в организме, т.е. обеспечивает сохранение
жидкого состава крови, предупреждает
кровотечение или останавливает его путем
поддержания структурной целостности
стенок кровеносных сосудов и достаточно
быстрого их тромбирования в случае повреждения.

Стенки сосудов играют важную роль в
поддержании нормального гемостаза. Эндотелий
сосудов синтезирует и секретирует мощный
ингибитор агрегации тромбоцитов — простациклин;
фиксирует на своей поверхности ряд естественных
антикоагулянтов, вырабатывает активаторы
фибринолиза. Остановка кровотечения
обеспечивается выработкой эндотелиальными
клетками факторов, направленных на образование
тромба — фактора Виллебранда, коллагена.
В тесной связи с сосудистым находится
тромбоцитарный фактор. Тромбоциты влияют
на процессы гемостаза по четырем направлениям.
Во-первых, они обладают ангиотрофической
функцией, поддерживают нормальную структуру
и функцию эндотелиальных клеток микрососудов.
При уменьшении количества тромбоцитов,
нарушениях их функции резко возрастает
проницаемость сосудистой стенки для
эритроцитов. Во-вторых, при малейшем повреждении
стенки сосудов тромбоциты приклеиваются
к поврежденному месту (адгезия) и способствую
организации тромбоцитарных агрегатов,
в этом процессе активно участвует тромбоксан
— метаболит арахидоновой кислоты, синтезирующийся
в тромбоцитах. В-третьих, тромбоциты поддерживают
спазм сосудов, который закономерно развивается
при их повреждении. В-четвертых, тромбоциты
непосредственно активируют систему свертывания
крови путем выработки ряда факторов,
а также влияют на систему фибринолиза.

Все факторы противосвертывающей системы
— антикоагулянты — можно разделить на
две группы: 1) физиологические антикоагулянты,
образующиеся независимо от свертывания
крови, фибринолиза; 2) образующиеся в процессе
протеолиза, вторично.

К I группе относятся антитромбин III, гепарин,
альфа-1-антитрипсин, альфа-2-макроглобулин
и некоторые другие. Наиболее универсален
из них антитромбин. Ко второй группе относятся
антитромбин I, продукты деградации фибриногена.

Активация свертывания крови неизбежно
вызывает усиление противосвертывающих
механизмов. Точные механизмы включения
противосвертывающих факторов до конца
не изучены.

Лизис фибрина в организме осуществляется
фибринолитической или плазминовой системой.
Основной компонент ее — фибринолизин
или плазмин, который содержится в плазме
в виде профермента плазминогена. Кроме
того, существует система неферментативного
фибринолиза.

Общие положения, этиологические
факторы

Термином ДВС-синдром обозначается неспецифический
общепатологический процесс, в основе
которого лежит рассеянное диффузное
свертывание крови в микрососудах с образованием
множества микросгустков и агрегатов
клеток крови, блокирование кровообращения
в органах и развитие в них глубоких дистрофических
изменений.

Перечень заболеваний и состояний, часто
осложняющихся ДВС-синдромом:

Злокачественные (солидные) новообразования
различных локализаций.
Карциноид, нейробластома.
Рабдомиосаркома.
Острый промиелоцитарный лейкоз.
Эритремия.
Хронический егакариоцитарный лейкоз.
Внутрисосудистый гемолиз.
Серповидноклеточная анемия (криз).
Гистиоцитоз.
Септический аборт.
Отслойка плаценты.
Эмболия околоплодными водами.
Внутриутробная смерть плода.
Внематочная беременность.
Тяжелая эклампсия.
Кесарево сечение.
Конфликт матери и плода по системам
АВ0 и Rh.
Аневризмы.
Коарктация аорты.
Ангиоматоз Казабаха–Меррит (множественные
и гигантские ангиомы).
Аортит Такаясу.
Хирургическая ангиопластика.
Врожденные «синие» пороки сердца.
Иммунокомплексные заболевания (васкулиты).
Тромбоэмболии легочной артерии.
Гемолитико-уремический синдром.
Инфаркт миокарда.
Сепсис.
Шок (травматический, геморрагический,
ожоговый,
анафилактический, септический).
Массивные поражения тканей (crush-синдром,
травматичные хирургические операции).
Синдром гомологичной крови.
Переливание несовместимой крови.
Эксикоз.
Жировая эмболия.
Гемоперфузия (на угольных фильтрах).
Отравления и интоксикации (змеиным адом,
лекарственными средствами).
Ацидоз, гипоксия.
Острый панкреатит.
Гиперлипидемия.
Амилоидоз.
Острые и хронические заболевания печени.
Вирусные инфекции (герпес, краснуха,
оспа, цитомегаловирус).
Геморрагическая лихорадка.
Малярия.

Глистная инвазия (кара-азар).Этиологические
факторы и нарушения, вызывающие ДВС-синдром(
по R.I.Handin)

Группы этиологических факторов	Патологические состояния
Высвобождение тканевых факторов	Акушерская патология ( отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами, внутриутробная смерть плода, аборт во втором триместре беременности. Гемолиз Опухоли Жировая эмболия Повреждение тканей ( ожоги, отморожения, огнестрельные раны)
Повреждения эндотелия	Аневризма аорты Гемолитический уремический синдром Острый гломерулонефрит Синдром Казабаха — Мерритт
Инфекции	Бактериальные ( стафилококковые, стрептококковые, пневмококковые, менингококковые, вызванные грамотрицательными бактериями) Вирусные (арбовирусы, вирусы оспы, ветряной оспы, краснухи) Паразитарные ( малярия, кала-азар) Риккетсиозные ( пятнистая лихорадка Скалистых гор) Грибковые ( острый гистоплазмоз)

Патогенез

ДВС-синдром представляет собой такой
вариант коагулопатии, когда особенно
четко происходит нарушение равновесия
между свертывающей, антисвертывающей
и фибринолитической системами организма.
Особенностью «трагедии» ДВС-синдрома
является диссеминированное, рассеянное,
множественное образование тромбов и
фибринных сгустков, по сути дела там,
где гемостаза не требуется. В самом общем
виде патогенез ДВС-синдрома представлен
на схеме. Этиологические факторы приводят
к гиперкоагуляции, образованию мелких
рыхлых сгустков фибрина или микротромбов
практически во всей микроциркуляторной
системе. Они сразу же растворяются фибринолитической
системой. Образуются новые тромбы и новые
сгустки и постепенно истощаются все основные
факторы свертывающей системы — тромбоциты,
протромбин, фибриноген. Развивается гипокоагуляция
вследствие коагулопатии потребления.
Если где-то нарушается целостность сосудистой
стенки, тромб уже образоваться не может.
При этом в избытке имеются антикоагулянтные
субстанции, из-за которых кровотечение
также очень остановить. Образующиеся
в микрососудах фибринные сгустки и микротромбы
блокируют тканевой кровоток, вызывают
ишемию тканей, нарушают функцию таких
жизненно важных органов как сердце, легкие,
почки.

Механизм развития ДВС-синдрома

I фаза. Образование активного тромбопластина
— самая продолжительная фаза гемостаза.
В ней принимают участие факторы плазменные.
(XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) и факторы тромбоцитарные
(3, 1).

II фаза. Переход протромбина в
тромбин. Происходит при действии
активного тромбопластина и участии ионов
кальция (фактор IV).

III фаза. Образование фибрин-полимера.
Тромбин (при участии ионов кальция (фактор
IV) и фактора тромбоцитов (4) переводит
фибриноген в фибрин-мономер, который
при действии VIII фактора плазмы и тромбоцитарного
фактора 2 превращается в нерастворимые
нити фибрина-полимера.

Изменение прокоагулянтов в звене гемостаза,
активация тромбоцитарного звена приводят
к агрегации тромбоцитов с выделением
биологически активных веществ: кининов,
простагландинов, катехоламинов и др.
Они влияют на сосудистую систему.

При замедленном течении крови через
разветвления мелких сосудов происходит
ее расслоение на плазму и эритроциты,
заполняющие разные капилляры. Теряя плазму,
эритроциты теряют способность к передвижению
и скапливаются в виде медленно циркулирующих,
а затем нециркулирующих образований.
Происходит стаз, агрегация, а затем и
лизис, высвобождается связанный со стромой
эритроцитов кровяной тромбопластин.
Поступление в кровоток тромбопластина
вызывает процесс внутрисосудистого свертывания
крови. Выпадающие при этом нити фибрина
опутывают глыбки эритроцитов, образуя
«сладжи» — комочки, оседающие в капиллярах
и еще больше нарушающие однородность
структуры крови. Важную роль в развитии
«сладж»-феномена играют два взаимосвязанных
явления — снижение кровотока и увеличение
вязкости крови (М.А. Репина, 1986). Происходит
нарушение кровоснабжения тканей и органов.

В ответ на активацию системы коагуляции
включаются защитные механизмы — фибринолитическая
система и клетки ретикулоэндотелиальной
системы.

На фоне диссеминированного внутрисосудистого
свертывания крови вследствие повышенного
потребления прокоагулянтов и усиления
фибринолиза развивается повышенная кровоточивость.

Разными авторами предложены различные
классификации стадий в течении ДВС-синдрома,
хотя в клинической практике синдром ДВС
не всегда проявляется в такой четкой
форме.

Клиническая классификация

Клиническая картина ДВС-синдрома складывается
из признаков основного заболевания, обусловившего
внутрисосудистое свертывание крови,
и самого ДВС-синдрома.

По клиническому течению он бывает:

острым (вплоть до молниеносного);
подострым;
хроническим;
рецидивирующим.

Стадии ДВС-синдрома:

Гиперкоагуляция и агрегация тромбоцитов.
Переходная с нарастающей коагулопатией
потребления, тромбоцитопенией, разнонаправленными
сдвигами в общих коагуляционных тестах.
Глубокой гипокоагуляции вплоть до полной
несвертываемости крови.
Неблагоприятный исход или восстановительная.

Источник

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ

Поиск учебного материала на сайте

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение оригинальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения оригинальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, РУКОНТЕКСТ, etxt.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии так, что на внешний вид, файл с повышенной оригинальностью не отличается от исходного.

Наименование:

реферат ДВС-синдрома

Информация:

Тип работы: реферат.

Добавлен: 20.10.2012.
Год: 2012.
Страниц: 6.
Уникальность по antiplagiat.ru:

Описание (план):

План:
Введение
Основная часть:

Заключение
Список использованной
литературы

Причины возникновения
ДВС-синдрома

Нарушение гемостаза, проявляющиеся
в клинике в виде тромбозов
и кровотечений, являются одной из
центральных проблем в хирургии
и реаниматологии. Поддержание жидкого
состояния крови внутри неповрежденного
сосуда обеспечивается нормальным функционированием
и взаимодействием нескольких физиологических
систем: свертывающей и фибринолитической
системами, качеством эндотелия, характером
гемодинамики, наличием естественных
антикоагулянтов и протеаз и, наконец,
функцией системы кроветворения.
Синдром диссеминированного
внутрисосудистого свертывания
крови (ДВС-синдром)- особый вид нарушения
свертывания крови: при избытке тромбина
в кровотоке нарушается процесс превращения
фибриногена в фибрин на стадии растворимого
фибрин- мономера с образованием микросгустков
с агрегатами клеток крови на уровне капилляров,
с блокадой микроциркуляции. Вслед за
интенсивным свертыванием крови развивается
гирокоагуляция, тромбоцитоперия, тромбоцитопатия
и гемморрагический синдром.

Механизм развития

Главным инициатором активации
свертывания крови является тканевой
тромбопластин, который поступает в системный
кровоток из поврежденных и подвергающихся
распаду тканей при обширной травме, ожоге,
операциях на богатых тромбопластином
паренхиматозных органах (почки, поджелудочная
железа, легкие, печень), деструктивных
заболеваниях.
При других видах ДВС- синдрома
пусковым механизмом может быть диффузное
повреждение эндотелия сосудов, появление
в кровотоке избытка фосфолипидов из мембран
разрушенных эритроцитов и тромбоцитов,
что вызывает контактную активацию тромбоцитарного
звена гемостаза. Этот механизм развития
ДВС имеет место при тяжелой бактериальной
и вирусной инфекции, кризисе микроциркуляции
во время шока любой природы (кардиогенного,
анафилактического, геморрагического,
септического), а также при иммунокомплексных
заболеваниях. При сепсисе, шоке, иммунокомплексной
патологии повышенное образование тромбина
обусловлено активацией факторов не только
внутреннего пути свертывания крови, но
и внешнего, так как поврежденный эндотелий
и активированные при этих заболеваниях
моноциты становятся «фабрикой» по производству
тромбопластина.
Еще один вариант ДВС- синдрома
может развиться при укусе ядовитыми змеями,
яд которых содержит субстанции, непосредственно
действующие или на протромбин, превращая
его в тромбин, или на фибриноген, расщепляя
его и создавая в кровотоке повышенный
уровень фибрин- мономеров. Избыток тромбина
действует на фибриноген с образованием
фибринопептидов А и В и фибрин- мономера.
Растворимый фибрин- мономер должен полимеризоваться
с образованием фибрин- полимера. Процесс
превращения фибриногена в фибрин- полимер
нарушается на стадии растворимого фибрин-
мономера, который способен блокировать
систему микроциркуляции.
Несмотря на большое разнообразие
этиологических факторов, обусловливающих
клинико-патогенетическое разнообразие
вариантов заболевания, механизм развития
синдрома всегда связан с формированием
в системе микроциркуляции рыхлых
масс фибрина и агрегатов клеток крови.
С патофизиологической точки
зрения образование сгустков на уровне
капилляров обусловлено избытком тромбина,
при котором трансформация фибриногена
в фибрин происходит быстро и прерывается
в стадии растворимого фибрин- мономера
из-за дефицита фибриностабилизирующего
фактора XII (потребление его).
Развитие ДВС- синдрома в
связи с кровопотерей и геморрагическим
шоком наиболее часто встречается в акушерской
и хирургической практике. Часто ДВС- синдром
возникает как вследствие острой гипоксии.

Клинические признаки

В развитии ДВС- синдрома различают
несколько клинических стадий:

Форма синдрома	Стадия синдрома	Клинические проявления
Компенсированный	Гиперкоагуляция Изокоагуляция (ДВС-1)	Нет кровотечения или кровотечение с выраженными сгустками. Кровотечение обусловлено не нарушением свертывания, а механической травмой. Происходит образование внутрисосудистых агрегаций, формирование рыхлых микротромбов и развитие блокады микроциркуляции в органы, сочетание гиперкоагуляции с началом истощения свертывающих и противосвертывающих механизмов.
Субкомпенсированный	Коагулопатия потребления без активации фибринолиза (ДВС- 2) Коагулопатия потребления с начинающейся генерализацией фибринолиза (ДВС- 3)	Кровотечение с образованием рыхлых, но не лизирующих сгустков. Сгустки крови рыхлые, быстро лизируются. На коже появляются петехии, мраморный оттенок кожи тела. Повышенная кровоточивость мест инъекций и тканей операционного поля.
Декомпенсированный	Генерализованнй фибринолиз или полное несвертывание крови (ДВС-4)	Генерализованная кровоточивость слизистых, мест инъекций, тканей операционного поля. Происходит истощение противосвертывающих механизмов, в частности антитромбина-3, расходуемого на инактивацию тромбина и ряда активированных протеолитических факторов свертывания, и плазминогена, который успевает трансформироваться в плазмин.

      Принципы реанимации
и интенсивной терапии

Клиническая картина ДВС-
синдрома представлена гемокоагуляционным
шоком, нарушением микроциркуляции с дисфункцией
органов разной степени и геморрагическим
синдромом. Гемокоагуляционный шок имеет
место при острых формах ДВС- синдрома.
Его основное проявление- артериальная
гипотензия вследствие быстрого поступления
в кровоток коагулирующих субстанций:
тромбопластина, мембранных фосфолипидов,
ядов змей ,продуктов протеолиза.
Блокада микроциркуляции- облигатный
синдром при ДВС. Его проявление- острая
или хроническая недостаточность. Блокада
микроциркуляции в легких проявляется
острой легочно- циркуляторной недостаточностью
с одышкой, диффузным цианозом, отеком
легких.
Блокада микрососудистого региона
почек имеет клиническое представительство
в виде острой почечной недостаточности
с олигурией, анурией, снижением плотности
мочи ,протеинурией, цилиндрурией, повышением
уровня мочевинного азота. Плацдармом
ДВС- синдрома может быть печень с паренхиматозной
желтухой. Сочетание блокады микроциркуляции
в печени и почках представлено острым
гепаторенальным синдромом, в надпочечниках-
коллапсом, профузными поносами ,в мозге-
мозговой комой, в миокарде- острой очаговой
дистрофией и ишемией, в желудочно- кишечном
тракте- язвенно- некротическим энтероколитом.
Геморрагический синдром- частное,
опасное, но не обязательное проявление
ДВС ,он формируется в фазе коагулопатии
потребления. Тип кровоточивости может
быть петехиально- пятнистым (тромбоцитопения
или блокада рецепторов тромбоцитов ПДФ),
гематогенным (потребление факторов свертывания
крови) с профузным кровотечением при
острой акушерской патологии. В этом случае
кровь, взятая из вены, часами не сворачивается,
не образует полноценных сгустков.
Важно помнить, что сам
по себе ДВС- синдром не возникает спонтанно,
а является либо единственным возможным
типом проявления нарушения гемостаза
в данной ситуации, либо обязательным
компонентом тяжелого заболевания или
состояния.
При развитии диссеминированного
внутрисосудистого свертывания
следует лечить не только нарушения
гемостаза, но и шок, сепсис, деструктивную
пневмонию ,злокачественную опухоль, то
есть основное заболевание, в рамках которого
имеется осложнение в виде ДВС- синдрома.
Невозможно провести адекватное
лечение ДВС- синдрома без антибактериальной
терапии в случае сепсиса, амниотической
эмболии, деструктивной пневмонии, гангрены
легких. Нельзя ликвидировать ДВС- синдром
без коррекции гемодинамических нарушений
при шоке налоксоном- блокатором опиоидных
медиаторов шока, допамином, не вызывающим
спазма артериол и улучшающим почечный
кровоток.

    Предупреждение
развития ДВС – синдрома

Следует помнить, что противошоковые
мероприятия, включающие инфузионную
терапию, надо проводить без использование
адреналина и норадреналина, которые увеличивают
степень тромбообразования. Исключением
является лекарственный анафилактический
шок.
Базисными препаратами в
лечении диссеминированного внутрисосудистого
свертывания являются гепарин и
свежезамороженная плазма. В арсенал
врача входят антиагреганты и дезагреганты,
ингибиторы протеаз, кристаллоидные и
коллоидные растворы для коррекции гемодинамических
и метаболических нарушений, эритроцитная
масса для восстановления кислородной
емкости крови. В фазе гиперкоагуляции
острого ДВС- синдрома проводится внутривенная
терапия гепарином разовой дозой 5000-10000,
суточной-30000-50000 ЕД. предпочтительнее
капельное, а не струйное введение препарата
инфузоматом из расчета 5- 15 ЕД на 1 кг массы
тела в час.
Это позволяет сделать
тактику гепаринотерапии более гибкой.
Гепарин при ДВС- синдроме утилизируется
в два раза быстрее, поэтому следует контролировать
его эффективность 2- 3 раза в день по аутокоагуляционному
тесту, количеству тромбоцитов и уровню
фибриногена.
Единственным источником
антитромбина III является свежезамороженная
плазма (СЗП), то есть плазма, замороженная
в течение 30 минут после забора крови.
Только свежезамороженная плазма в гармоничных
соотношениях содержит все плазменные
факторы свертывания, протеин С, плазминоген.
Компоненты свежезамороженной
плазмы восполняют факторы крови, потребленные
микросгустками в процессе развития диссеминированного
внутрисосудистого свертывания, они восстанавливают
адекватный гемостатический потенциал.
СЗП необходимо вводить струйно, а не капельно,
быстро, в количестве 10-15 мл на 1 кг массы
тела.
Следует помнить, что с
введение свежезамороженной плазмы
возникает опасность инфицирования
вирусами гепатита В, С, ВИЧ, Эпштейн- Бара,
а также цитомегаловирусом.
Дезагреганты- реополиглюкин,
реоглюман и другие низкомолекулярные
декстраны- вводят в количестве 200- 600 мл.
септический ДВС- синдром, а также диссеминированное
внутрисосудистое свертывание при гнойно-
деструктивных пневмониях уже в фазе гиперкоагуляции
требуют обязательного использования
больших доз ингибиторов бактериальных
и тканевых протеаз ,имеющих ключевое
значение для запуска ДВС- синдрома.
Применяется трасикол, контрикал,
инипрол и другие антипротеазные препараты.
Ориентировочные дозы контрикала на одно
введение 60000-80000 ЕД, при тяжелом ДВС их
введение повторяется 2- 3 раза в сутки.
Важное место в лечении
ДВС- синдрома в фазе гиперкоагуляции
отводится плазмоферезу. Этот метод очищения
позволяет не только элиминировать продукты
неполного расщепления белка ( белковые
и тканевые протеазы), комплексы растворимого
фибрин- мономера, продукты деградации
фибрин- фибриногена, но и деблокировать
систему фагоцитирующих мононуклеаров.
Метод плазмофереза является ургентным
в лечении диссеминированного внутрисосудистого
свертывания, возникшего вследствие острого
внутрисосудистого гемолиза с острой
почечной недостаточностью, острого гепаторенального
синдрома, синдрома длительного раздавления,
а также септического шока.
В фазе коагулопатии потребления
лечебная тактика меняется в пользу применения
свежезамороженной плазмы и антипротеазных
препаратов, так как несвертываемость
крови обусловлена потреблением клеточных
и плазменных факторов свертывания в микротромбы,
а также блокадой рецепторов тромбоцитов
продуктами деградации фибрина и фибриногена.
Поэтому свежезамороженной
плазме, содержащей сбалансированные
компоненты всех звеньев гемостаза,
альтернативы нет.
Только свежезамороженная
плазма способна восстановить нормальный
пейзаж гемостаза. Ее дозы в фазе гипокоагуляции
значительно выше, чем в предыдущей, составляют
до 1,5- 2,0 литров.
Введение свежезамороженной
плазмы сопровождается контролем за диурезом,
легочной гемодинамикой. Однако активные
факторы свертывания сохраняются даже
в не сворачивающейся крови, поэтому для
их инактивации перед струйным вливанием
свежезамороженной плазмы следует ввести
гепарин из расчета 0,1 ЕД на 1 мл свежезамороженной
плазмы.
Успех лечения в фазу гипокоагуляции
достигается и благодаря применению больших
доз ингибиторов протеаз (трасилола до
50000- 100000 ЕД 2- 3 раза в сутки).
Коррекцию гипокоагуляции при
тромбоцитопении менее 100000 ЕД в 1 мкл проводят
тромбоцитной массой, приготовленной
из крови одного донора. При носовых кровотечениях
противопоказана тугая тампонада. Следует
пользоваться биоклеем, тромбиновым порошком,
орошением холодным раствором аминокапроновой
кислоты.
При остром ДВС- синдроме, возникшем
вследствие массивной кровопотери, требуется
коррекция гиповолемии, но нельзя применять
тактику «капля в каплю» в отношении гемотрансфузий.
Показания для введения эритроцитной
массы: уровень эритроцитов 2,5- 10/л и менее,
а величина гематокрита 21% и ниже. Реинфузия
крови противопоказана.


Список использованной литературы:

Введение ДВС-синдром — это рассеянное внутрисосудистое свертывание и агрегация клеток крови, с активацией и истощением компонентов свертывающей и фибринолитической систем (в том числе физиологических антикоагулянтов), нарушением микроциркуляции в органах с их дистрофией и дисфункцией, выраженной наклонностью к тромбозам и кровоточивости. Синдром, который наблюдается при многих заболеваниях и всех терминальных состояниях. Микроциркуляции могут распространиться на всю систему кровообращения с преобладанием процесса в органах-мишенях (или шокорганах-легких, почках, печени, головном мозге, желудке и кишечнике, надпочечниках и др.) либо в отдельных органах и частях тела (региональные формы). Этиология, патогенез Острый ДВС-синдром сопутствует тяжелым инфекционно-септическим заболеваниям (в том числе при абортах, во время родов, у новорожденных), всем видам шока, деструктивным процессам в органах, тяжелым травмам и травматичным хирургическим вмешательствам, острому внутрисосудистому гемолизу (в том числе при несовместимых гемотрансфузиях), акушерской патологии (предлежание и ранняя отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами, особенно инфицированными, ручное отделение плаценты, гипотонические кровотечения, массаж матки при ее атонии), массивным гемотрансфузиям (опасность возрастает при использовании крови более 5 дней хранения), острым отравлениям (кислоты, щелочи, змеиные яды и др.), иногда острым аллергическим реакциям и всем терминальным состояниям.
Заключение ДВС-синдром – это один из наиболее распространенных и представляющих большую опасность для пациентов вид патологии гемостаза. Принципиально он характеризуется рассеянным свертыванием крови с тромбообразованием. Результатами этих двух процессов являются: 1) массивное потребление факто и т.д……………..
* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.

Источник