Реферат на тему судомний синдром
судоми— Раптові мимовільні напади тоніко-клони-чеських скорочень скелетних м’язів, що супроводжуються нерідко втратою свідомості.
Найбільш часті причини судом у дітей:
1. Інфекційні:
— Менінгіт і менінгоенцефаліт;
— Нейротоксикоз на тлі ГРВІ;
— Фебрильні судоми.
2. Метаболічні:
— Гіпоглікемічні судоми;
— Гіпокальціеміческіе судоми.
3. Гипоксические:
— Афективно-респіраторні судоми;
— При гіпоксично-ішемічної енцефалопатії;
— При вираженій дихальній недостатності;
— При вираженій недостатності кровообігу;
— При комі III будь-якої етіології та ін.
4. Епілептичні:
— Ідіопатична епілепсія.
5. Структурні:
— На тлі різних органічних змін в ЦНС (пухлини, травми, аномалії розвитку і ін.).
При зборі анамнезулікар повинен встановити:
— Наявність в сім’ї родичів з судорожними пароксизмами;
— Чи були судоми в анамнезі;
— Неблагополучний анте- і постнатальний період розвитку;
— Стан преморбідного фону;
— Гострі та хронічні захворювання у дитини;
— Попередні порушення обміну і харчування;
— Час появи судом від початку гострого захворювання;
— Тривалість судомного нападу;
— Час доби, коли розвинувся судомний припадок.
При клінічному огляділікар повинен визначити:
— Наявність провісників (аури);
— Стан шкірних покривів: температура, колір, еластичність, вологість, потовиділення;
— Пошкодження слизової оболонки язика, губ, внутрішньої поверхні щік (сліди прикусів);
— Наявність саден, гематом, переломів і інших травматичних ушкоджень;
— Температуру тіла;
— Ознаки рахіту;
— Неврологічні розлади: зміна свідомості, сухожильні рефлекси, м’язовий тонус, рухова активність, вогнищева симптоматика, характер судомних нападів, вихід з судомного нападу, стан зіниць і окорухових реакції, контроль за тазовими функціями;
— Порушення дихання: патологічні типи дихання, брадіпное, відсутність дихання;
— Стан серцево-судинної системи: характеристика пульсу, артеріальний тиск.
Причина появи судом в значній мірі пов’язана з віком дитини. У новонародженого найчастіше судоми обумовлені асфіксією, крововиливом в мозок, рідше — гіпоглікемією, гипокальциемией, грубими порушеннями водно-електролітного балансу, передозуванням медикаментів. У віці старше 6 міс. причиною судом можуть бути гипертермический синдром (в 40% випадків судоми вимагають допомоги на догоспітальному етапі, були фебрильними), менінгіт та енцефаліт, отруєння, ексікоз, важко протікають інфекційні захворювання, пухлини і абсцеси головного мозку.
Механізм розвитку судом залежить від причини, що викликала приступ. Так, при асфіксії новонароджених пусковим моментом є недолік кисню в крові і тканинах, що супроводжується накопиченням вуглекислоти, розвитком респіраторного і метаболічного ацидозу. В результаті порушується кровообіг, підвищується судинна проникність, з’являються ознаки набряку головного мозку.
При гемолітичної хвороби новонароджених судоми виникають в результаті реакції антиген-антитіло в клітинах і внаслідок розвитку аноксемії зі вторинним імбіцірованіем мозкової тканини непрямим білірубіном.
У дітей з внутрішньочерепної родовою травмою судоми обумовлені виникаючими при цьому внутрішньочерепними крововиливами, ділянками гліозу тканини мозку в місцях наявної ішемії і подальшої атрофії мозкової тканини.
Судоми при інфекційних захворюваннях пов’язані з інфекційно-токсичним впливом на мозкову тканину і подальшим розвитком внутрішньочерепної гіпертензії і набряку головного мозку.
Виникнення судом може бути пов’язано з зневодненням організму і порушенням водно-електролітного балансу.
клінічна картина судомного синдрому досить різноманітна. Судоми представляють раптові напади клоніко-тонічних мимовільних і короткочасних скорочень скелетних м’язів, що супроводжуються втратою свідомості. Вони можуть бути локальними і поширюються на окремі м’язові групи, або генералізованими. Незалежно від етіології судом для нападу характерні раптовий початок, рухове збудження з локальними або загальними судорожними посмикуваннями, змінами свідомості від ледве помітного до глибокої коми.
Починається припадок з тонічної фази. Дитина раптово втрачає контакт з оточуючими, його погляд стає блукаючим, і після неодноразових рухів очні яблука фіксуються вгору і вбік. Голова закинута назад, тулуб коченеет.
Верхні кінцівки згинаються в кистях і ліктях, нижні — витягуються. Виражений тризм. Пульс сповільнюється, дихання зупиняється приблизно на хвилину, а потім стає шумним, хрипить. Припадок переходить у другу — клонічні фазу. З’являються посмикування, спочатку м’язів обличчя, а потім переходять на кінцівки з швидкою генералізацією. Дитина блідий, а при збереженні гіпоксії — блідо-ціанотичний. Пульс, як правило, прискорюється. Тривалість клонической фази значно варіює.
У дітей в коматозних станах, викликаних великою втратою організмом води і солей, при спазмофілії відзначаються тонічні судоми мускулатури кистей і стоп, так звані карпопедальние спазми. При цих станах виявляються ознаки підвищення механічної нервово-м’язової збудливості: позитивний симптом Хвостека (скорочення лицьових м’язів при перкусії стовбура лицьового нерва в області мандибулярного зчленування), симптом Труссо (положення «руки акушера» внаслідок судомного скорочення її м’язів приздавленні плеча джгутом), симптом Луста (скорочення перонеальная м’язів при ударі молоточком по малогомілкової нерву нижче головки малогомілкової кістки), симптом Ерба (підвищення електровозбудімості нервів).
Прогностично надзвичайно важливий характер виходу хворого з припадку. Несприятливими є тривале збереження втрати свідомості і поява паралічів і парезів.
Якщо напади судом з’являються один за іншим, а в проміжках між ними свідомість не відновлюється, то такий стан прийнято вважати судомних статусом. Він небезпечний, по-перше, порушенням механіки дихання через тривале судомного скорочення дихальних м’язів і, по-друге, розвитком набряку мозку циркуляторної-гіпоксичного генезу.
Судомний статус майже постійно супроводжується гіпертермією. Механізм гіпертермії пов’язують з надмірною м’язової діяльністю, розладами терморегуляції центрального характеру, що виникають при комі.
Цим можна пояснити, чому судоми, які є лише вісниками токсичного, інфекційного або гіпоксичного пошкодження ЦНС, вимагають цілеспрямованого лікування. Однак воно буде успішним тільки в тому випадку, якщо одночасно врахувати етіологію судомного синдрому. Це допоможе уникнути повторних нападів.
Судомний синдром небезпечний не тільки негативним впливом на серцево-судинну, дихальну та інші системи та органи, а й тим, що судоми можуть бути дебютом епілепсії, багатьох психічних і психосоматичних захворювань в майбутньому.
Лікування.Етіологія судомного синдрому досить різноманітна, і якщо вона відома, то найбільш ефективна етіотропна терапія. При невідомої етіології судомного синдрому або при неефективності етіотропної терапії вдаються до використання протисудомних засобів.
Лікування противосудорожного синдрому у дітей проводиться за кількома напрямками: корекція і підтримання основних життєво важливих функцій організму; противосудорожная і дегідратаційних терапія.
I. Корекція і підтримка основних життєво важливих функцій організму
1. Забезпечення прохідності дихальних шляхів:
— Підняти підборіддя або висунути вперед нижню щелепу, при підозрі на травму шийного відділу хребта необхідно його иммобилизовать;
— При западінні мови ввести повітропровід;
— Призначають інгаляцію 100% киснем
— Якщо не дивлячись на вжиті заходи, порушення дихання зберігається, то до відновлення самостійного дихання проводити вентиляцію легенів 100% киснем за допомогою маски і дихального мішка. У тих випадках, коли цього недостатньо або коли потрібно ШВЛ, показана інтубація трахеї.
2. Підтримка кровообігу.
3. Контроль за станом водно-електролітного обміну, кислотно-лужного стану.
При наявності порушень слід проводити корекцію наявних зрушень. Якщо є підстави підозрювати підвищення ВЧД, то введення рідини обмежують до обсягу, необхідного для підтримки нормального артеріального тиску.
II. протисудомна терапія
1. Бензодіазепіни
— Діазепам реланиум — швидкодіючий протисудомний препарат, початкова доза 0,1-0,2 мг кг (максимально 10 мг), вводять за 1-4 хв; при неефективності друга доза 0,25-0,4 мг кг (максимально 15 мг);
— Лорозепам — швидкодіючий протисудомний препарат, початкова доза 0,05-0,1 мг кг (максимально 4 мг) протягом 1-4 хв; при неефективності вводять дозу 0,1 мг кг.
Побічний ефект бензодіазепінів — пригнічення дихання (в ряді випадків він зумовлений швидким введенням препаратів). Тому під рукою повинно бути все необхідне для інтубації і ШВЛ.
2. Фенітоїн — ефективне протисудомну засіб з відносно тривалою дією, його призначають в поєднанні з бензодіазепінами. Сприяє активному виведенню з нервових клітин іонів натрію, що знижує збудливість нейронів і перешкоджає їх активації при надходженні до них імпульсів з епіліптогенного вогнища. Не має загального пригнічувала дії на ЦНС. Починає діяти через 10-30 хв. Інфузію (разом з інфузією 0,9% ізотонічного розчину) починають відразу після введення бензодіазепінів, доза 15-20 мг кг в в за 20 хв. (Максимальна швидкість введення 1 мг кг в 1 хв.) Підтримуюча швидкість 5 мг кг на добу. Найбільш важкі побічні ефекти — порушення ритму серця і зниження артеріального тиску, тому необхідний постійний моніторинг ЕКГ. Інфузія не повинна бути занадто швидкої; перед введенням фенітоїн розводять, так як можливе випадання осаду.
3. Якщо перераховане вище лікування неефективне, призначають фенобарбітал. Він відноситься до похідних барбітурової кислоти і має виражену снодійну дію. Ефективність фенобарбіталу пов’язують з його гнітючим впливом на збудливість нейронів епіліптогенного вогнища. Доза препарату 10 мг кг в в вводиться протягом 15 хв. Якщо через 20-30 хв ефект відсутній, препарат вводять повторно двічі в тій же дозі.
III. Дегідратаційних терапія є обов’язковою при лікуванні судомного синдрому
1. Фуросемід вводять внутрішньовенно або внутрішньом’язово з розрахунку 3-5 мг кг добу.
2. Диакарб призначають всередину в дозі 10мг кг добу.
3. Для збільшення осмотичного тиску плазми вводять внутрішньовенно альбумін і свіжозамороженої плазми.
При цукровому діабеті | Лікування судомного статусу
Клінічні прояви | При симпатоадреналові кризи | Синдром подовженого інтервалу QT | Синдром Морганьї-Едамс-Стокса | Недостатність кори надниркових залоз | гіпоглікемічна кома | Діабетичний кетоацидоз (ДКА). | Кетоацидотичної і гіпоглікемічної коми | лабораторний контроль | Набряк головного мозку |
Источник
Головна/Лікування хвороб/Неонатологія
Судоми — раптові мимовільні скорочення м’язів. Вони є наслідком патологічно синхронізованого (гіперсінхронізірованно-го) електричного розряду великої групи нейронів. На відміну від судом, феномени підвищеним нервово-рефлекторної збудливості новонароджених (тремор, мимовільний рефлекс Моро, тонічні пози та ін) завжди спровоковані зовнішніми подразниками і можуть бути перервані оглядають.
Частота. Згідно з даними Американської академії педіатрії, частота судомного синдрому у новонароджених 1 — 1 5 на 1 0 0 0 живонароджених, але у недоношених доходить до 1 5 — 2 5% (Піантер М.Дж., 1988). 65% неонатальних судом вперше відзначають у дітей м е ж д у 2 — 5 — м днями життя. 9. 9. V olpe (1995) наводить дані літератури, згідно з якими ЕЕГ-патерни судомного синдрому у новонароджених зустрічаються в 3 — 4 рази частіше, ніж клінічно зареєстрований судомний синдром.
Етіологія. Гіпоксія, ДІЕ — найбільш часта причина судом у новонароджених; етіологічний фактор судом, розвинулися на першому тижні життя у 6 5 — 7 0% дітей. У 80% новонароджених, що надійшли з приводу рецидивуючих судом у неврологічне відділення, Л. О. Бадалян і співавт. (1992) зв’язали розвиток судом саме з перинатальною гіпоксією, що призвела до атрофи-зації процесу в лобно-скроневих відділах головного мозку.
Внутрішньочерепні крововиливи (субарахноїдальні, внутрішньошлуночкових та ін) — другий за частотою причинний фактор судом у новонароджених.
Метаболічні порушення — гіпоглікемія, гіпокальціємія, гіпомагніе-мія, гіпо-і гіпернатріємії, гіпербілірубінемія, гіперамоніємія — третій за значимістю етіологічний фактор судом.
Інфекції (менінгіти, енцефаліти, сепсис та ін) — четвертий основний фактор неонатальних судом, але другий за частотою (після ДІЕ).
Генетичні та вроджені дефекти розвитку мозку — наступний нерідкий (зустрічається із такою ж частотою, як і інфекційні ураження мозку) патогенетичний фактор неонатальних судом: хромосомні аномалії, фако-матози (туберозний склероз), ізольовані пороки розвитку мозку різної етіології, синдроми з затримкою розумового розвитку , сімейна епілепсія.
Синдром абстиненції (синдром відміни) у дітей, матері яких під час вагітності мали лікарську залежність (опіати, барбітурати, про-поксіфен тощо), також може виявлятися судомами в перші години життя.
Вроджені аномалії обміну речовин (див. табл. 11.6).
У різних неонатальних центрах етіологічна структура судом у новонароджених може дещо відрізнятися в залежності від прийнятої в них тактики інфузійної терапії, обстеження та ін Як приклад наводимо дані по неонатальному центру Вашингтонського університету (табл. 11.5).
Час початку судом різної етіології різному. Вважається, що судоми при ДІЕ, як правило, розвиваються в перші 3 дні життя (зазвичай навіть у першу добу, а точніше у 60% — протягом перших 12 годин життя). Однак якщо судоми виникають в перші 2 години життя, то це не гіпоксичні судоми; вони мають іншу етіологію — вроджені аномалії мозку, вроджені внутрішньочерепні крововиливи, піридоксин-залежність, синдром абстиненції.
Судоми, що з’явилися на 2 — 3 — й день життя, — зазвичай метаболічні, тоді як судоми у дитини старше 3 днів — звичайно прояв інфекції
чи вади розвитку мозку (ізольованого або в комплексі з іншими вадами). Сказане — спрощена схема. Час прояви судом у новонароджених в залежності від етіології представлено в таблицях 11.6, 11.7.
Патогенез судомного синдрому, на думку IIVolpe (1995), коротко можна звести до дефіциту енергії в нейроні, а звідси — до дефекту K +, Na + АТФ-ази, надлишку збуджуючих нейротрансмітерів або пошкодження нейронів. Підвищену частоту судомного синдрому в період новонароджене ™ в порівнянні з іншими періодами життя людини пов’язують з низьким синтезом інгібіторного трансмітера нейронів — гаммааміно-масляної кислоти і високим — збуджуючих трансмітерів (див. розділ Патогенез ДІЕ), а також незрілістю мозку новонародженого. Важливість своєчасного лікування судом визначається неминучим прогресуючим пошкодженням мозку, механізм якого вивчають, при некупіруемом судомному синдромі.
Клінічна картина. Класифікацію і клінічний опис варіантів судом у новонароджених — див главу V. Разом з тим, у новонароджених рідко виявляються лише ізольований тип судом (табл. 11.8).
Як видно з таблиці 119, найчастіше у новонароджених відзначали мінімальні судоми. Тип мінімальних судом може бути різний (табл. 11.9).
До мінімальним судом відносять, крім перерахованих в таблиці 11.8, несподівані скрикування та вазомоторні реакції (збліднення,
почервоніння, симптом Арлекіна, напади тахіпное, форсованого дихання). При нападі апное, що є еквівалентом судомного синдрому, зазвичай є інші прояви мінімальних судом, а головне — відсутня брадикардія.
Таким чином, у період новонароджене ™ судоми, як правило, поліморфні, бувають у формі здригувань і одномоментних тонічних напружень, на тлі яких спостерігаються клонічні судоми верхніх кінцівок, рідше м’язів обличчя і ще рідше нижніх кінцівок. Симетричні добре організовані клоніко-тонічні судоми у новонароджених бувають рідко. При огляді дитини з судорожним синдромом треба, звичайно, шукати і клінічні симптоми, які можуть вказувати на гіпоглікемію, ги-покальціемію, гіпомагніємію, гіперамоніємія.
Діагноз. При постановці діагнозу дуже важливо докласти всіх зусиль для з’ясування причини судом.
Обстеження має включати:
оцінку перебігу вагітності, родового акта, сімейного анамнезу;
ретельну оцінку неврологічного статусу, включаючи співвідношення окружності голови і грудей;
біохімічний аналіз крові з метою визначення рівнів глюкози, кальцію, натрію, магнію, КОС, сечовини, амонію, білірубіну;
визначення напруги газів (О2 і COj) в артеріальній або артеріал-зований крові;
електрокардіографію;
огляд окуліста (виявлення ознак внутрішньоутробних інфекцій; застійних змін, крововиливів на очному дні);
нейросонографію;
клінічний аналіз крові;
люмбальную пункцію (посів ліквору, бактеріоскопія, визначення рівнів білка, глюкози, цитоз);
рентгенографію черепа і, при можливості, комп’ютерну томографію, ядерний магнітний резонанс;
скринінг сечі і сироватки крові на дефекти обміну амінокислот та органічних кислот;
обстеження на TORCH-інфекції;
електроенцефалографію.
Безумовно, у кожної дитини немає необхідності проводити весь комплекс обстеження, обсяг останнього визначається даними анамнезу, клінічною картиною і віком хворого. ЕЕГ дуже важлива і навіть не стільки для постановки діагнозу, скільки для порівняння з наступними ЕЕГ у разі рецидивування судомного синдрому надалі. Патологічні зміни, які виявляються на ЕЕГ в перші дні життя, в подальшому можуть зникнути, а тому так важливо зняти її якомога раніше.
На ЕЕГ з судомної активністю асоціюються: монорітміческая фокальна активність, вогнищеві або множинні спайки або гострі хвилі, епізоди високого вольтажу, спайки і хвилі, нетипові для новонароджених. Про серйозний прогнозі свідчить сплощення кривої, низький вольтаж (5 — 1 5 мкВ — під час неспання і 1 0 — 1 5 мкВ — в період сну) або раптове пригнічення хвиль на першій ЕЕГ. Низький вольтаж після 2 тижнів життя, ритмічні спалахи альфа-і тета-хвиль на тлі низкоамплитудной активності, порушення фазової організації фонової активності також є несприятливими прогностичними ознаками. Нормалізація ЕЕГ в перші місяці життя в 75% випадків вказує на хороший прогноз, без неврологічних наслідків.
Лікування. Якнайшвидше купірування судом — життєво важливе завдання, бо в момент нападу неминуче гинуть нейрони, а споживання мозком кисню зростає в 5 разів. Існує сумний афоризм: Коли пищить монітор тривоги, то пищать гинуть нервові клітини. Звичайно, дуже важлива при судомах етіотропна терапія — ліквідація гіпоглікемії, гіпокальціємії, ги-помагніеміі, патологічного ацидозу, активний вплив на інфекцію антибіотиками. Але до виконання та отримання результатів усіх перелічених вище досліджень призначають лікарські засоби, що пригнічують збудливість ЦНС.
У неонатальних центрах нашої країни зазвичай призначають сибазон (Діаз-пам, седуксен, реланіум) — похідне бензодіазепінів, що відноситься до групи транквілізаторів. Механізм його дії пов’язаний з підвищенням активності ендогенної Г А М К. Препарат вводять внутрішньовенно в дозі 0,2 мг / кг (0,04 мл / кг 0,5% розчину). У деяких дітей разову дозу підвищують (особливо при внутрішньом’язовому введенні) до 0, 4 — 0, 5 мг / кг, але це небезпечно через можливість зупинок дихання. У більшості випадків протисудомний ефект виникає відразу ж після закінчення вливання (на кінці голки) і триває близько однієї години. При відсутності ефекту ін’єкцію можна повторити через 30 хв. При цьому треба пам’ятати, що період напіввиведення діазепаму з організму — близько 30 год Крім пригнічення дихання, побічними ефектами діазепаму можуть бути сонливість, млявість, пригнічення смоктального рефлексу, м’язова і артеріальна гіпотонія. JJVolpe (1995), вказуючи на рідкість застосування діазепаму для купірування судомного синдрому новонароджених у США, аргументує це таким чином: 1) фенобарбітал та дифенін більш ефективні як протисудомні препарати в неонатальному періоді, 2) проти-судомний ефект діазепаму коротший (вже через кілька хвилин після ін’єкції препарат залишає мозок, а в крові протисудомний рівень зберігається лише 30 хв), 3) міститься в препараті бензоат натрію збільшує ризик ядерної жовтяниці, 4) протисудомний ефект діазепам надає в дозі, близької до тієї, яка призводить до зупинок дихання (по JJVolpe, це 0,36 мг / кг). До цього можна додати, що фармакокінетика Сіба-зона у різних дітей дуже сильно варіює, а тому в однієї дитини повторне введення препарату створює протисудомну концентрацію медикаменту в крові, а в іншого — різко надмірну.
Фенобарбітал — препарат першого ряду, з якого за кордоном починають лікування судом у новонароджених. Являє собою барбітурати тривалої дії з періодом напіввиведення з організму новонароджених 120-150 год і більше. При судомах фенобарбітал вводять внутрішньовенно в навантажувальної дозі 20 мг / кг маси тіла, що призводить до створення через 5 хв адекватної протисудомної концентрації препарату в плазмі крові 15-20 мг / л. Правда, у деяких дітей для досягнення протисудомної ефекту необхідно підвищувати концентрацію фенобарбіталу в плазмі крові до 30 мг / л, що може зажадати додаткового введення фенобарбіталу (після навантажувальної дози 20 мг / кг) по 5 мг / кг 2 рази з інтервалом 0, 5 — 1, 0 год Внутрішньовенно фенобарбітал вводять повільно протягом 15 хв. Протисудомний ефект зберігається до 1 2 0 годин, тому якщо дія фактора, що викликав судоми, усунуто, то достатньо однієї ін’єкції фенобарбіталу. Якщо мова йде про ДІЕ, то фенобарбітал призначають 5 днів і після навантажувальної дози у першу добу надалі дають в дозі 3, 4 мг / кг / добу (одноразово).
Із шлунково-кишкового тракту фенобарбітал всмоктується повільно, і при звичайних його дозах 5 — 1 0 мг / кг / сут противосудорожная концентрація препарату в плазмі може виникнути лише в середині 2-го тижня лікування. Н. В. Богатирьова (1991) показала, що призначення фенобарбіталу всередину в перший день в навантажувальної дозі 20 мг / кг маси тіла на добу (розділити на 3 прийоми і далі по 4 — 5 мг / кг / добу) вже на 2-е добу лікування призводить до створення в плазмі крові мінімальних протисудомних концентрацій препарату (1 5 — 2 0 мг / л).
Тіопентал натрію — барбітурати, що не володіє знеболюючою дією, який застосовується для контролю судом у дітей, що знаходяться на ШВЛ. У великих дозах викликає падіння периферичного судинного опору і серцевого викиду, що визначає необхідність моніторування артеріального тиску в період його застосування. Період напіввиведення препарату в перший день життя — 20-30 ч. Навантажувальна доза — 5 мг / кг маси тіла, підтримуюча — 2, 5 — 1, 0 мг / кг / год.
Дифенін (фенітоїн) призначають на додаток до фенобарбіталом, якщо при концентраціях фенобарбіталу в плазмі 30 мг / л і вище не досягнуть протидії судомний ефект. За кордоном рекомендують перший навантажувальну добову дозу дифеніну — 20 мг / кг маси тіла (вводити повільно внутрішньовенно не більше 50 мг в 1 хв). Підтримуюча доза (4 мг / кг на добу) може бути призначена одноразово всередину. Дифенін не можна призначати при гіпербілірубінемія. Побічні ефекти: сонливість, летаргія, ністагм, гінгівіт, м’язова гіпотонія, ціаноз, персистуючі брадикардія та гіпотензія, серцеві аритмії, гіперглікемія.
Лоразепам — короткодіючий бензодіазепін, застосовуваний при резистентних до діазепаму судомах. Період напіввиведення препарату у новонароджених 30-50 ч. Препарат призначають внутрішньом’язово або всередину в дозі 0,1-0,2 мг / кг 1 раз на добу. Тривалість протисудомної ефекту — 6-24 ч. Згідно IlVolpe (1995), при судомах у новонароджених найбільш ефективний лоразепам, далі дифенін і потім вже фенобарбітал.
Оксибутират натрію (ГОМК) — ендогенна речовина, як і гамма-аміно-масляна кислота, бере участь у здійсненні гальмівного процесу в ЦНС. Крім того, ГОМК може підвищити резистентність мозку до гіпоксії. Вводять ГОМК повільно (!) внутрішньовенно у вигляді 20% розчину в дозі 1 0 0 — 1 5 0 мг / кг мас си тіла. Ефект розвивається через 1 0 — 1 5 хв і триває 2 — 3 год і довше. ГОМК збільшує надходження калію в клітини і для запобігання гіпокаліємії, негативно позначається на функції серця, нервово-м’язових синап сов, кишечника, одночасно з ГОМК треба вводити калію хлорид у дозі, зі складової 1 / 10 від вагової кількості ГОМК. При гіпокаліємії ГОМК протипоказана. …
У новонароджених з ДІЕ і резистентними до звичайної терапії судомами Л.Хелстром-Уестес і співавт. (1988) призначали лідокаїн внутрішньовенно дозі 4 мг / кг / год. Тривалість лікування — 1-3 дні. Ефект настає у більшості дітей через 15 хв. Ми з успіхом використовували цю рекомендацію.
Ларальдегід (клоназепам) — полімер ацетальдегіду, який призначається за кордоном дітям, стійким до терапії звичайними протисудомними препаратами, в дозі 0,1 мг / кг внутрішньовенно у вигляді повільної болюсної інфузії в ізотонічному розчині натрію хлориду 1 раз на добу. Період напіввиведення препарату у новонароджених — 24-48 ч.
При резистентних до звичайної терапії судомах у дітей першого дня життя можна спробувати ввести внутрішньом’язово або внутрішньовенно 5 0 — 1 0 0 мг вітаміну В6. Якщо мають місце піридоксин-залежні судоми, то ефект настає вже через кілька хвилин.
Магнію сульфат в даний час як протисудомний засіб використовують лише при гіпомагніємії. Однак якщо у дитини є постгі-поксіческій набряк мозку на тлі артеріальної гіпертензії, то доцільно внутрішньом’язово ввести 25% розчин магнію сульфату в дозі 0,4 мл / кг маси тіла.
При резистентних до згаданої терапії судомах (зазвичай при комбінованому призначенні фенобарбіталу і дифеніну) додатково призначають один з наступних препаратів або їх комбінацію: финлепсин (10 мг / кг / добу), радедорм (1 мг / кг / добу), ентелепсін (0,4 мг / кг / добу), бензонал (5 мг / кг / добу), сі-нактен-депо (0,1 мг / кг / добу) з інтервалом в 3 дні, діакарб (20-40 мг / кг / добу). Тактика такої комбінованої терапії не відпрацьована. Багато фармакологи проти комбінованого призначення великого числа протівоепілептічес-ких препаратів, оскільки вважають, що необхідно добиватися при вивченні рівнів основних препаратів (фенобарбітал, дифенін) в плазмі крові хворого раціонального їх протисудомної рівня, варіюючи дози. При тривалому призначенні необхідно враховувати і побічні ефекти протівос-дорожніх коштів (див. табл. 11.10).
Прогноз неонатального судомного синдрому залежить від гестаційного віку, етіології і змін, відзначених на ЕЕГ (див. табл. 11.11-11.14).
М.Дж.Піантер і співавт. (1988), узагальнивши дані літератури і власні спостереження, прийшли до висновку, що летальність у новонароджених з судомами досягає 24% (з коливаннями в різні роки від 18 до 30%), а з числа дітей, що вижили лише у 47% надалі відзначається нормальне розвиток, у 28,3% дітей відзначаються легкі порушення, а у 28,3% — тяжкі відхилення нервово-психічного розвитку (в тому числі у 17% — рецидивуючі судоми). У той же час після неонатальних судом, обумовлених лише гипокалие-ціеміей, гіпомагніємією або субарахноїдальним крововиливом, нормальний розвиток спостерігалося у 88,9-94,7% дітей. Прогностически важливим фактором є як тривалість судомного синдрому, так і рецидивуючий його характер.
Тривалість протисудомної терапії. Скасовувати або продовжувати про-тівосудорожную терапію у дитини після успішного купірування неонаталь-ного судомного синдрому? Думка педіатрів-неврологів з цього приводу різному. Безсумнівно, якщо у новонародженого причина судом чітко
встановлена ??(гіпокальціємія, гіпомагніємія, гіпоглікемія, субарахноїдальний крововилив або висока лихоманка при інфекції), то протисудомну терапію можна скасувати. Правда, як і взагалі у всіх випадках, доцільно перед скасуванням переконатися у відсутності змін на ЕЕГ, бо і метаболічні, та інші порушення можуть бути і у дітей з дефектами розвитку мозку.
Що стосується дітей з ДІЕ або з судорожним синдромом невстановленої етіології, то Є. Мізрахі (1989) вважає, що приблизно у 1 / 3 цих дітей є епілепсія. За Є. Мізрахі, у дітей, у яких надалі належить розвинутися типовою епілепсії, в неонатальному періоді, як правило, відзначалися фокальній-клонічні або фокальній-тонічні судоми (такі, як асиметричні застигання кінцівок або всього тіла і тонічні девіації очних яблук) і деякі інші види клонічних судом. У проміжку між нападами діти прокидалися і були навіть порушені. На відміну від них діти з неепілептіческімі судомами в неонатальному періоді мали генералізовані тонічні позиції, миоклонические судоми, моторні автоматизми, а в проміжках між нападами судом були млявими, апатичними, загальмованим. Звичайно, першої групи дітей треба і після виписки з неонатального стаціонару продовжувати приймати протівоепі-лептіческіе кошти (як правило, фенобарбітал), тоді як другий — не треба. Знову-таки остаточне рішення треба приймати при динамічному ЕЕГ-спостереженні за дитиною.
Источник