Реферат на тему респираторный дистресс синдром у взрослых

Содержание

Респираторный дистресс-синдром
Причины и механизм развития РДСВ
Симптомы респираторного дистресс-синдрома
Осложнения респираторного дистресс-синдрома
Диагностика респираторного дистресс-синдрома
Лечение респираторного дистресс-синдрома
Прогноз и профилактика респираторного дистресс-синдрома

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) – крайне тяжелое проявление дыхательной недостаточности, сопровождающееся развитием некардиогенного отека легких, нарушений внешнего дыхания и гипоксии. Несмотря на многообразие факторов, приводящих к РДВС, в его основе лежат повреждения легочных структур, вызывающие несостоятельность транспортировки кислорода в легкие. Другими названиями респираторного дистресс-синдрома являются «шоковое», «влажное», «травматическое» легкое.

Респираторный дистресс-синдром

Резкое снижение оксигенации и вентиляции организма вызывает кислородную недостаточность сердца и головного мозга и развитие угрожающих для жизни состояний. При РДСВ летальность в случае несвоевременно или неадекватно оказанной помощи достигает 60-70%.

Причины и механизм развития РДСВ

Механизмом, запускающим развитие респираторного дистресс-синдрома, служит эмболизация мелких сосудов легких микросгустками крови, частичками поврежденных тканей, каплями жира на фоне образующихся в тканях токсичных биологически активных веществ — кининов, простагландинов и др. Микроэмболизация легочных сосудов развивается в результате прямого или опосредованного воздействия на капиллярно-альвеолярную мембрану легочных ацинусов различного рода повреждающих факторов.

Прямое повреждающее воздействие оказывает аспирация крови, рвотных масс и воды, вдыхание дыма и токсических веществ, контузия легких, перелом ребер, разрыв диафрагмы, передозировка наркотических средств. Опосредованное, непрямое повреждение капиллярно-альвеолярных мембран вызывает активация и агрегация форменных элементов крови при бактериальных и вирусных пневмониях, сепсисе, ожогах, сочетанных травмах и травматическом шоке, сопровождающихся массивной кровопотерей, панкреатите, аутоиммунных процессах, электротравме, эклампсии и т. д.

Повышение проницаемости мембраны для белка и жидкости вызывает отек интерстициальной и альвеолярной тканей, снижение растяжимости и газообменной функции легких. Эти процессы приводят к развитию гипоксемии, гиперкапнии и острой дыхательной недостаточности. Респираторный дистресс-синдром может развиваться на протяжении нескольких часов или суток от момента воздействия повреждающего фактора. В течении РДСВ выделяют три патоморфологические фазы:

Острая фаза РДСВ (до 2-5 суток) – интерстициальный и альвеолярный отек легких, поражение капилляров легких и эпителия альвеол, развитие микроателектазов. В случае благоприятного течения респираторного дистресс-синдрома спустя несколько дней острота явлений стихает, транссудат рассасывается; в противном случае возможен переход в подострое либо хроническое течение.
Подострая фаза РДСВ – развитие бронхоальвеолярного и интерстициального воспаления.
Хроническая фаза РДСВ – соответствует развитию фиброзирующего альвеолита. Происходит утолщение и уплощение капиллярно-альвеолярных мембран, разрастание в них соединительной ткани, формирование микротромбозов и запустевание сосудистого русла. Исходом хронической фазы респираторного дистресс-синдрома служит развитие легочной гипертензии и хронической дыхательной недостаточности. Выраженный альвеолярный фиброз может возникнуть уже спустя 2-3 недели.

Симптомы респираторного дистресс-синдрома

Развитие респираторного дистресс-синдрома взрослых характеризуется последовательной сменой стадий, отражающих патологические изменения в легких и типичную картину остро нарастающей дыхательной недостаточности.

I (стадия повреждения) – первые 6 часов со времени воздействия стрессового фактора. Жалобы, как правило, отсутствуют, клинико-рентгенологические изменения не определяются.

II (стадия мнимого благополучия) – от 6 до 12 часов со времени воздействия стрессового фактора. Развиваются нарастающая одышка, цианоз, тахикардия, тахипноэ (учащение дыхания более 20 в мин.), беспокойство пациента, кашель с пенистой мокротой и прожилками крови. Одышка и цианоз не купируются кислородными ингаляциями, содержание кислорода в крови неуклонно падает. Аускультативно в легких – хрипы, крепитация; рентгенологические признаки соответствуют диффузному интерстициальному отеку.

III (стадия дыхательной недостаточности) – спустя 12-24 часа после воздействия стрессового фактора. Клокочущее дыхание с выделением пенистой розовой мокроты, нарастающая гипоксемия и гиперкапния, поверхностное дыхание, увеличение центрального венозного и снижение артериального давления. По всей поверхности легких выслушиваются влажные, множественные хрипы различного калибра. На рентгенограммах определяется слияние очаговых теней. В этой стадии происходит образование гиалиновых мембран, заполнение альвеол фибрином, экссудатом, распадающимися кровяными тельцами, поражение эндотелия капилляров с образованием кровоизлияний и микроателектазов.

IV (терминальная стадия) — метаболический ацидоз, гипоксемия и гиперкапния не устраняются предельно большими объемами интенсивной терапии и ИВЛ. Ложноположительная рентгенологическая динамика (появление очагов просветлений) вызвана разрастанием соединительной ткани, замещающей паренхиму легких. В этом терминальном периоде респираторного дистресс-синдрома развивается полиорганная недостаточность, характеризующаяся:

артериальной гипотонией, выраженной тахикардией, фибрилляцией предсердий, желудочковой тахикардией;
гипербилирубинемией, гиперферментемией, гипоальбуминемией, гипохолестеринемией;
ДВС-синдромом, лейкопенией, тромбоцитопенией ;
повышением мочевины и креатинина, олигурией;
желудочно-кишечными и легочными кровотечениями;
угнетением сознания, комой.

Осложнения респираторного дистресс-синдрома

В ходе купирования респираторного дистресс-синдрома возможны осложнения в виде баротравм легких, бактериальных пневмоний, развития ДВС-синдрома, левожелудочковой сердечной недостаточности. Проявлениями баротравмы, развивающейся вследствие проведения аппаратной вентиляции легких, служат подкожная эмфизема, пневмоторакс, пневмомедиастинум. Повышенный риск развития баротравм у пациентов с респираторным дистресс-синдромом обусловлен перерастяжением альвеол при снижении эластичности легочной ткани.

Острая левожелудочковая недостаточность (или кардиогенный отек легких) при РДСВ обусловлена застоем кровообращения в малом круге. ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания) развивается при сепсисе, панкреонекрозе и других повреждающих факторах и выражается в полиорганном поражении различных систем.

Диагностика респираторного дистресс-синдрома

Респираторный дистресс-синдром является критическим состоянием и требует экстренной оценки состояния пациента. Ранними объективными проявлениями РДСВ служат нарастающие одышка, тахикардия и цианоз. Аускультативная картина легких изменяется соответственно стадиям респираторного дистресс-синдрома: от жесткого «амфорического» дыхания к клокочущим влажным хрипам и симптому «немого» («молчащего») легкого в терминальной стадии.

Характерным показателем газового состава крови при РДСВ является РаО2 ниже 50 мм рт. ст. (гипоксемия), несмотря на проводимую оксигенотерапию (при FiО2 более >60%.), нарастание гиперкапнии. У пациентов с РДСВ выраженная дыхательная недостаточность и гипоксемия сохраняются даже при ингаляциях высококонцентрированной кислородной смеси.

Биохимические показатели венозной крови характеризуются гипоальбуминемией, повышением свертывающих факторов, нарастанием трансаминаз и билирубина. При рентгенографии легких на периферии выявляются диффузные множественные тени (симптом «снежной бури»), снижение прозрачности легочной ткани, плевральный выпот обычно отсутствует.

Показатели функции внешнего дыхания свидетельствуют об уменьшении всех дыхательных объемов и статического растяжения легочной ткани менее 5 мл/мм вод. ст. Измерение давления в легочной артерии катетером Суона–Ганца показывает его «заклинивание» на уровне менее 15 мм рт.ст. Респираторный дистресс-синдром следует отличать от кардиогенного отека легких, пневмонии, ТЭЛА.

Лечение респираторного дистресс-синдрома

Лечение респираторного дистресс-синдрома осуществляется в условиях отделения интенсивной терапии и реанимации. Мероприятия по купированию РДСВ включают:

устранение стрессового повреждающего фактора;
коррекцию гипоксемии и острой дыхательной недостаточности;
лечение полиорганных нарушений.

На первом этапе лечения респираторного дистресс-синдрома устраняются прямые повреждающие факторы легких, назначается массивная антибактериальная терапия при бактериальных пневмониях, сепсисе, осуществляется соответствующее лечение ожогов и травм. Для устранения гипоксии проводится подбор адекватного режима кислородотерапии с динамическим контролем газов крови (с поддержанием РО2 не менее 60 мм рт.ст.). Подача кислорода может осуществляться чрез маску или носовой катетер, при неэффективной оксигенации показана ИВЛ (при ЧД 30 в минуту).

Для профилактики развития ДВС-синдрома назначаются ацетилсалициловая кислота, дипиридамол и реополиглюкин, гепарин. Несмотря на интерстициальный и альвеолярный отек, проводится инфузионная терапия для улучшения питания органов, нормализации диуреза и поддержания уровня АД. Эффективность лечения респираторного дистресс-синдрома зависит от его своевременности: оно успешно лишь на ранних стадиях данного состояния до наступления необратимых поражений легочной ткани.

Прогноз и профилактика респираторного дистресс-синдрома

Летальность в III стадии респираторного дистресс-синдрома составляет около 80%, в терминальной стадии, соответствующей полиорганной недостаточности, обычно все пациенты погибают. При благоприятном исходе после купирования РДСВ функция легких может практически полностью восстановиться, однако чаще требуется длительная поддерживающая терапия.

Специфические профилактические мероприятия респираторного дистресс-синдрома отсутствуют. Следует остерегаться воздействия стрессовых повреждающих факторов, ведущих к развитию РДСВ.

Источник

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ

Поиск учебного материала на сайте

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение оригинальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения оригинальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, РУКОНТЕКСТ, etxt.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии так, что на внешний вид, файл с повышенной оригинальностью не отличается от исходного.


Наименование:	реферат Респираторный дисстресс синдром
Информация:	Тип работы: реферат. Добавлен: 21.02.14. Год: 2013. Страниц: 7. Уникальность по antiplagiat.ru:
Описание (план):
	КАРАГАНДИНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КАФЕДРА пропедевтики внутренних болезней Подготовила: студентка 3-099 ОМ Проверила: М. Караганды 2013 срс На тему: «РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ» Содержание Введение Основная часть Определение респираторного дистресс – синдрома Этиологические факторы Этиопатогенез Клиника Клиника полиорганной недостаточности Факторы,провоцирующие развитие синдрома Фазы развития синдрома Основные принципы медикаментозной терапии респираторного дистресс – синдрома Интенсивная терапия РДСВ Острый респираторный дистресс-синдром новорожденного Этиология Клиника Лечение ВЫВОД Список использованной литературы Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) — это синдром тяжелой недостаточности дыхания, возникающий как при прямом (аспирация, ингаляция токсичных газов), так и при системном (сепсис, политравма) повреждении легких. Синдром острого повреждения легких (СОПЛ) и его наиболее тяжелая форма – острый респираторный дистресс-синдром являются одним из основных осложнений различных жизнеугрожающих состояний. Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) — это тяжелая форма дыхательной недостаточности, возникающая вследствие первичного нарушения микроциркуляции в сосудах легких с последующим повреждением стенок альвеол, диффузной инфильтрацией, сопровождающейся некардиогенным отеком, альвеолярным коллапсом, острой дыхательной недостаточностью и требующая проведения интенсивной терапии и искусственной вентиляции легких. Определений этого синдрома также было очень много, наиболее распространенные из них — «шоковое легкое», «влажное легкое», «постперфузионное легкое» и др. В 1967 г. Ashbaugh с соавт. это состояние впервые назвали респираторным дистресс-синдромом взрослых. С тех пор данный термин, подчеркивает его отличие от респираторного дистресс-синдрома новорожденных, связанного с дисфункцией сурфактанта. Этиология Прямое повреждение Непрямое повреждение Аспирация Пневмония Диффузное альвеолярное кровотечение Жировая эмболия Пересадка лёгких Утопление Ушиб лёгкого Вдыхание токсичного газа Сепсис Тяжёлая травма Кардиопульмональный шунт Передозировка лекарств (аспирин, кокаин, опиоиды, фенотиазины, трициклические антидепрессанты) Массивное переливание крови Неврогенный отёк лёгких в результате инсульта, судорог, травмы головы Панкреатит Рентгеноконтрастные препараты (редко) Прямое повреждение Непрямое повреждение эТИОПАТОГЕНЕЗ КЛИНИКА Дистресс-синдром приводит к нарушению и других органов и их систем Сердце – гипотония миокарда, выраженная тахикардия, фибрилляция предсердий, желудочковая тахикардия . Система крови — ДВС-синдром, лейкопения, тромбоцитопения Печень — гипербилирубинемия, гиперферментемия, гипоальбунемия, гипохолестеринемия Желудочно-кишечный тракт — Желудочно-кишечные кровотечения Мочеполовая система — олигоурия, повышение креатинина и мочевины Головной мозг — Угнетение сознания, кома КЛИНИКА ПОЛИОРГАННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ В клинической практике дистресс-синдром нередко развивается на фоне уже существующей хронической дыхательной недостаточности. Респираторные инфекции Тромбоэмболии легочной артерии Передозировка седативными лекарственными средствами и диуретиками Бесконтрольное назначение кислорода в лечебных целях ФАКТОРЫ, ПРОВОЦИРУЮЩИЕ РАЗВИТИЕ ДИСТРЕСС-СИНДРОМА Динамика изменения показателей газового состава артериальной крови при центрогенной гиповентиляции легких, хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) и остром респираторном дистресс-синдроме. Выделяют 4 фазы развития респираторного дистресс-синдрома До 6 часов после стрессового воздействия I стадия 6-12 часов после воздействия II стадия 12-24 часов после воздействия III стадия IV стадия I стадия Стадия повреждения Пациент, как правило, не предъявляет никаких жалоб. Обычно при клиническом и рентгенологическом исследованиях изменений в лёгких не выявляются. В интерстицие легких начинают активироваться клеточные элементы и нейтрофилы, которые синтезируют ферменты – коллагеназу, эластазу, свободные радикалы, эйкозаноиды, кинины, компоненты комплемента. В результате воздействия этих биологически активных веществ отмечаются: бронхоспазм, спазм легочных сосудов, повышение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, возникновение отека. II стадия Стадия мнимого благополучия Появляется наиболее ранний признак острого респираторного дистресс-синдрома взрослых Одышка Тахикардия снижается РаО2 сухие хрипы в лёгких жёсткое дыхание На рентгенограмме – усиление сосудистого компонента лёгочного рисунка, переходящее в интерстициальный отёк лёгких. III стадия Стадия дыхательной недостаточности Одышка Тахипноэ Участие вспомогательной мускулатуры в дыхании Тахикардия Цианоз РаО2 менее 50 мм Hg, несмотря на ингаляцию 60 % кислорода. На рентгенограмме – выраженный интерстициальный отёк лёгких, на фоне усиленного сосудистого рисунка очаговые тени, иногда горизонтальные линии. В связи с тяжестью состояния рентгеноргафическое исследование лёгких приходится проводить в положении пациента лёжа, при этом он не может сделать полноценный вдох и задержать дыхание. В этих случаях на рентгенограмме – кажущееся расширение сердечно-сосудистой тени, что иногда трактуется как кардиогенный отёк лёгких. IV стадия Терминальная стадия Прогрессирование симптомов: Глубокая артериальная гипоксемия Цианоз Сердечно-сосудистая недостаточность Шок Полиорганная недостаточность Альвеолярный отёк лёгких. Основные принципы медикаментозной терапии ОРДС. ? поддержание адекватного транспорта кислорода; ? уменьшение лёгочного отёка (накопления воды в лёгких) без угрозы для почечной функции; ? профилактика и борьба с инфекциями и суперинфекциями; адекватное питание (энтеральное и парэнтеральное). Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) является основным методом терапии ОРДС. В последние десятилетия было доказано, что сама ИВЛ оказывает повреждающий эффект на легкие — вентилятор-индуцированное повреждение легких (ВИПЛ) — и способствует развитию системного воспаления. Поэтому была разработана и внедрена протективная стратегия ИВЛ. Для поддержания стабильности альвеол и улучшения оксигенации дополнительно рекомендуют несколько методов. Наиболее распространенным и эффективным из них является активная позиционная терапия, которая заключается в систематических поворотах больного на живот. ИВЛ в положении на животе в течение 2 часов улучшает оксигенацию у большинства пациентов с ОРДС, особенно если применяется на ранних этапах заболевания и в случаях высокого шунтирования в легких . Интенсивная терапия ОРДС. РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ НОВОРОЖДЁННЫХ Это синдром, характеризующийся нарушением дыхания у новорождённых. Обычно формируется в пренатальном и неонатальном периодах развития ребёнка. Как правило, болезнь регистрируется у детей 60% — при 28 недельном сроке недонашивания 15-20% — при сроке 32-36 недель. При рациональном и своевременном лечении младенцев летальность исхода составляет примерно 10% ЭТИОПАТОГЕНЕЗ Заболевание в основном наблюдается у новорождённых детей от матерей с: сахарным диабетом сердечно-сосудистыми заболеваниями маточными кровотечениями Способствовать возникновению синдрома может также внутриутробная гипоксия, асфиксия и гиперкапния. Из-за гипоксии и гиперкапнии возможно нарушение лёгочного кровообращения, происходит пропитывание межальвеольных перегородок серозной жидкостью с просветлением альвеол плазмы. Определённое значение в возникновении синдрома имеет нехватка плазминогена, ?2-микроглобулина и развитие локального или диссеминированного свертывания крови. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА В основном, при рождении больные дети находятся в состоянии асфиксии и врождённой гипоксии, а сами нарушения дыхания могут появиться не сразу, а спустя лишь несколько часов после рождения. Основными симптомами респираторного дистресс-синдрома являются: одышка с частотой дыхания более 60 дыхательных движений в минуту цианоз бледность кожных покровов ригидность грудной клетки При прогрессировании болезни нарастают и симптомы: усиливается цианоз, может возникнуть рассеяная крепитация, наблюдается апноэ, пенистые и кровянистые выделения изо рта. Втяжение межреберий, западение грудины. При этом заболевании также поражается сердечно-сосудистая система, поэтому не исключены проявления тахикардии, возможно развитие кардио- и гепатомегалии. ТЕРАПИЯ Отличительным признаком острого респираторного дистресс синдрома у детей считается диффузная инфильтрация обоих легких с преобладанием на периферии и более структурными прикорневыми зонами. Однако рентгенологическая картина меняется в зависимости от стадии процесса. Лечение респираторного дистресс синдрома новорожденных (РДСН) необходимо начинать как можно раньше. Для лечения дистресс-синдрома применяют введение искусственного сурфактанта. Это является главным принципом лечения сурфактантной недостаточности у новорожденных. «Золотой» первый час жизни позволяет уменьшить тяжесть течения заболевания. Данная методика позволяет минимизировать инвалидизацию ребенка, улучшает качество жизни. Применение экзогенного сурфактанта — в результате исследований было продемонстрировано, что нарушение функции легочного сурфактанта играет важную роль в развитии ВИПЛ. Подчеркивается положительная роль внутритрахеального применения экзогенного сурфактанта для предотвращения и лечения ОРДС . Попытки предотвращать или лечить воспалительный процесс в легких остаются в значительной степени неудачными; понимание синдрома недостаточности капилляров остается фрагментированным и основанным на действии специфических медиаторов, способствующих “капиллярной утечке”, поэтому терапевтические стратегии, направленные на прерывание или моделирование процесса воспаления пока остаются безуспешными Вывод Таким образом острый респираторный дистресс-синдром является очень серьезным осложнением с диффузной инфильтрацией легких. У взрослых синдром может вызываться различными легочными и внелегочными этиологическими факторами, в то время как у детей – с нарушениями сурфактанта. И у детей, и у взрослых синдром протекает крайне тяжело. Самым главным подходом в терапии дистресс-синдрома является оксигенотерапия. ИСПОЛЬЗОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА Зильбер П. Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии, М., 1984; Рябов Г. Гипоксия критических состояний, с. 143. М., 1988. Багдатьев В.Е., Гологорский В., Гельфанд Б.Р. Респираторный дистресс-синдром// Вест. интенсивной тер. – 1996. — №2. – С.15-25. Власенко В., Закс И.О., Мороз В.В. Прошлое и будущее определений понятий острого повреждения легких и респираторного дистресс синдрома и их лечение (обзор зарубежной литературы)// Новости науки и техники. Серия Медицина. Выпуск Реаниматология и интенсивная терапия. Анестезиология. / ВИНИТИ РАН НИИ ОР РАМН. – 2000. — №3. – С.2-13. Кассиль В.Л., Золотокрылина Е.С. Острый респираторный дистресс-синдром в свете современных представлений// Вестник интенсивной терапии, 2000. — №4. – С.3-7 old.consilium-medicum.com/media/consilium/05_04/330.shtml и т.д……………..
* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.

Источник