Реферат на тему краш синдром

Оглавление

Введение 2

Клиника синдрома
длительного сдавления (СДС). Диагностика 
краш-синдрома 2

Этиология и 
патогенез краш-синдрома 4

Патогенетическое 
лечение 9

Список использованной
литературы 12

Введение

При землетрясениях, промышленных
авариях, боевых действиях встречаются 
изолированные или комбинированные 
механические травмы со сдавлением мягких
тканей нижних и/или верхних конечностей.
После освобождения конечности (конечностей)
пострадавшего из-под завала (экспозиция
не менее нескольких часов) и восстановления
кровотока и лимфообращения в травмированных
тканях у больного наступает быстрое и
значительное ухудшение общего состояния,
часто с последующим смертельным исходом.
Данное патологическое состояние носит
название синдром длительного сдавления
(СДС) — синонимы: краш-синдром, синдром
длительного раздавливания и др. Впервые
в медицинской литературе СДС был описан
Н. И. Пироговым.

Краш-синдром (СДС) можно 
определить как полисимптомное заболевание
вследствие механической травмы мягких
тканей, проявляющееся поэтапно возникающими
нарушениями, обусловлениьши травматическим
шоком, эндогенной токсемией и миоглобинурийным
нефрозом (С. Г. Мусселиус и соавт., 1995).

Клиника синдрома длительного сдавления
(СДС). Диагностика краш-синдрома.

Диагностика синдрома длительного 
сдавления ( СДС ) основывается на обстоятельствах
травмы и признаках перенесенного сдавления
(бледность кожных покровов, ослабленная
пульсация периферических артерий, быстро
нарастающий и приобретающий деревянистую
плотность отек конечностей, постепенное
исчезновение пульсации сосудов и прогрессивное
ухудшение состояния).

После устранения компрессии
обычно через 5—15 мин. появляются боли
в поврежденной конечности. Пострадавшие
жалуются на слабость, тошноту, рвоту.
Травмированная конечность как бы расплющена,
на ней видны вмятины от неровных
поверхностей раздавливающих предметов.
Пульс учащен, артериальное давление
нормальное или слегка пониженное.

К концу первого часа после 
устранения компрессии травмированные
части тела (обычно конечности) становятся
отечными, приобретают деревянистую плотность,
движения в суставах ограничены или невозможны
из-за болей. Кожа в зоне повреждения на
месте наибольшего раздавливания становится
багрово-синюшной, на ней появляются пузыри,
наполненные геморрагической жидкостью.
Пульсация артерий в дистальных отделах
конечности исчезает.

По мере нарастания отека 
прогрессивно ухудшается общее состояние.
Пульс становится частым и слабым,
артериальное давление снижается до
70—80 мм рт. ст., развиваются вялость 
и заторможенность. Уже на 1—3 сутки 
после травмы, т. е. в раннем периоде 
СДС, развивается олигурия или анурия.
Иногда после освобождения из-под развалин
при первом мочеиспускании выделяется
значительное количество мочи. Обычно
это моча, которая находилась в мочевом
пузыре еще до травмы и в период компрессии.
В последующем у больного, как правило,
развивается олигоанурия. Если в это время
катетером удается вывести несколько
миллилитров мочи, то можно видеть, что
она имеет лаково-красную, позднее — темно-бурую
окраску, обусловленную наличием миоглобина,
поступающего в кровь из раздавленных
тканей, и гемоглобина из очагов кровоизлияний.
В такой моче обнаруживают до 6—12% и более
белка, гиалиновые и зернистые цилиндры,
кристаллы гидрохлористого (солянокислого)
гематина и глыбки аморфного миоглобина,
небольшое количество свежих эритроцитов.

В менее тяжелых случаях 
в раннем периоде синдрома длительного 
сдавления ( СДС ) нарушения гемодинамики
не столь ярко выражены и могут остаться
незамеченными. Тем не менее, в промежуточном
периоде у многих больных развивается
тяжелая ОПН. В этот период боли и отек
поврежденной конечности уменьшаются,
а состояние больных начинает ухудшаться,
так как на первый план в картине болезни
начинает выступать ОПН, которая, как правило,
сопровождается резко выраженными азотемией,
гиперкалиемией и гиперфосфатемией.

Содержание калия плазмы
достигает 6 ммоль/л и более. Если в это
время гиперкалиемию плазмы устранить
с помощью гемодиализа, то через сутки,
а иногда и раньше она снова достигает
прежнего уровня. Это обусловлено тем,
что калий в больших количествах продолжает
поступать в плазму крови из раздавленных
тканей. Более чем у 50% больных одновременно
с этим развиваются гипермагниемия и гипокальциемия.

Значительно выраженные водно-электролитные 
нарушения при синдроме длительного 
сдавления ( СДС ) обычно сочетаются
с метаболическим ацидозом. Температура
тела в этом периоде обычно повышена. Больные
вялы, заторможены. На месте наибольшей
компрессии кожа некротизируется и отторгается.
Рана быстро инфицируется, что приводит
к развитию флегмон и гнойных затеков.

В поврежденных конечностях 
в это время появляются жгучие
боли, обусловленные травматическим
невритом. Последний чаще встречается
при повреждении верхних конечностей
(56,5%), чем нижних (35,7%).

На 9—12 день обычно наступает 
полиурическая фаза острой почечной недостаточности.
Функция почек постепенно восстанавливается.
У многих больных в этом периоде развивается
типичная для ОПН анемия.

Мышцы на травмированных частях
тела подвергаются атрофии, иногда развиваются 
тугоподвижность в суставах, контрактуры.

Этиология и патогенез краш-синдрома

Синдром длительного сдавливания
(СДС) или краш-синдром развивается 
вследствие длительной компрессии мягких
тканей и характеризуется сложным 
патогенезом.

Особенно тяжелые патогенетические
изменения в процессе компрессии
происходят в тканях, подвергающихся
непосредственному сдавливанию, а 
также в тканях находящихся дистальнее
от места приложения сдавливающей силы.
В этих тканях, как правило, почти полностью
отсутствуют гемоциркуляция и отток лимфы.
В условиях продолжительной ишемии очень
быстро истощаются возможности анаэробного
типа тканевого дыхания, происходит накопление
недоокисленных продуктов обмена, главным
образом, молочной и пировиноградной кислот,
развивается метаболический ацидоз. Затруднение
притока артериальной крови ведет к нарушению
микроциркуляции. Развиваются признаки
повышенной свертываемости крови в капиллярах.

Спустя 4—6 ч от начала компрессии
в месте приложения сдавливающего 
фактора и дистальнее него в тканях
наступают процессы деструкции вплоть
до их распада. Наблюдается распространенный
коликвационный некроз мышечных волокон
по дискоидному типу, проявляющийся резкой
релаксацией волокон с лизисом инотропных
дисков, деструкцией внутриклеточных
мембран и цитолеммы. Степень дегенеративно-некротических
изменений в тканях и скорость их развития
зависят от силы сдавливания и времени
воздействия сдавливающего фактора.

Общие изменения, характерные 
для синдрома длительного сдавливания,
сводятся к снижению гемоперфузии,
тканевой и органной гипоксии. Под влиянием
нервно-рефлекторных и нейрогуморальных
механизмов возникает выраженный прекапиллярный
стаз в коже, скелетной мускулатуре, органах
живота, забрюшинном пространстве. В межклеточных
пространствах накапливаются недоокисленные
продукты обмена, вазоактивные вещества.
Повышается свертывающая активность крови.
Уменьшается объем циркулирующей крови
и плазмы. Скорость кровотока в магистральных
сосудах снижается вдвое.

Выделяют четыре основные
причины возникновения эндотоксикоза
при синдроме длительного сдавливания:

• задержка в организме 
конечных продуктов метаболизма;

• избыточное накопление промежуточных 
продуктов метаболизма;

• всасывание продуктов 
распада тканей;

• микробный токсикоз.

Ведущую роль при этом играет
метаболический эндотоксикоз. Токсемия
служит основной причиной необратимых
изменений в организме пострадавшего,
вплоть до летального исхода. Пиком токсического
воздействия является декомпенсация пострадавших
тканей.

Читайте также:  Как научить говорить ребенка синдромом дауна

Из разрушенных при 
раздавливании тканей в общий 
кровоток поступают такие биологически
активные вещества, как лизосомальные
ферменты, гепарин, серотонин, гистамин,
тканевый фактор и фактор некроза опухоли,
крупные полипептиды, обладающие высоким
токсическим действием. Основным источником
токсемии считают поврежденную мышечную
ткань, при распаде которой образуется
значительное количество ионов калия,
неорганического фосфора, белков, компонентов
остаточного азота, гистамина. Токсическими
свойствами обладает миоглобин (высокомолекулярное
соединение — 16700 Дальтон), выделяющийся
из разрушенных мышечных волокон. В кислой
среде миоглобин выпадает в осадок в виде
солянокислого миоглобина. Это соединение
может блокировать почечные канальцы,
провоцируя возникновение острой почечной
недостаточности.

В генезе эндотоксикоза при
синдроме длительного сдавливания большое
значение также имеют токсины средней
молекулярной массы, обладающие высокой
биологической активностью и оказывающие
угнетающее действие на основные физиологические
и биологические процессы организма. В
зависимости от тяжести поражения уровень
среднемолекулярных токсинов при СДС
возрастает более чем в два раза.

Кроме того, выраженные токсические 
свойства имеют продукты свободнорадикального
окисления липидов, возникающего в условиях
ишемии при СДС.

Особое значение в патогенезе
синдрома длительного сдавливания 
придают нарушению сосудистой проницаемости,
в результате которого происходит массивная 
потеря плазмы, нередко являющаяся
причиной гибели пострадавшего.

После освобождения тканей
от компрессии в общий кровоток поступают 
токсичные продукты из поврежденных
тканей, которые вместе с вазоактивными 
веществами и протеолитическими 
ферментами оказывают повреждающее
воздействие на эндотелий микроциркуляторного 
русла и форменные элементы крови.
Активируется гемокоагуляция за счет
тромбопластина, выделяемого поврежденными
тканями и форменными элементами. Возрастает
риск развития ДВС-синдрома. В крови появляются
частички дезэмульгированного жира, что
тоже усугубляет расстройства микроциркуляции,
гемокоагуляции, ведет к блокаде легочных
капилляров. Развивается прогрессирующая
тканевая гипоксия, вплоть до гибели клеток
мозга, легких, печени, почек, кардиомиофибрилл.
Возникает угроза развития полиорганной
недостаточности.

Полиорганные изменения при
синдроме длительного сдавливания начинают
формироваться уже в раннем его периоде,
до наступления декомпрессии. При этом
существенную роль играют нарушения центральной
гемодинамики и регионарного кровотока.
Выраженность начальных полиорганных
изменений зависит от продолжительности
сдавливания и масштабов повреждения
мягких тканей.

Восстановление кровотока 
в ишемизированном сегменте приводит
к резкому нарастанию эндотоксикоза и
ухудшению функции органов и систем, особенно
сердца, печени, почек. Вторичный иммунодефицит
создает условия для развития гнойно-септических
осложнений. Таким образом, тяжесть полиорганных
расстройств, особенно печеночно-почечных,
определяет не только характер течения
СДС, но и его исход.

Этиологическим фактором
СДС является механическая травма.

Патогенез СДС связан с 
массивным поступлением в кровоток
из мест сдавления и/или раздавливания 
тканей миоглобина, гистамина, серотонина,
олиго- и полипептидов, калия, что обусловливает
развитие полиорганной патологии (С. Г.
Мусселиус и соавт., 1991; В. Г. Новоженов
и соавт., 1993; С. Г. Мусселиус и соавт., 1995).

Патогенез СДС складывается
из трех компонентов:

• болевого раздражения;

• травматической токсемии;

• массивной плазмопотери.

Длительное болевое раздражение 
ведет к развитию симптомо-комплекса,
характерного для травматического шока.

Травматическая токсемия
наступает в результате всасывания
токсических продуктов из раздавленных
мышц. Мышечная ткань теряет 75% миоглобина,
70% креатина, 66% калия, 75% фосфора. Все 
эти продукты после освобождения
конечностей от компрессии поступают 
в сосудистое русло, что ведет 
к развитию ацидоза и гемодинамических
расстройств. Циркулирующий в плазме
свободный миоглобин при кислой
реакции мочи в почках трансформируется
в кристаллы солянокислого (гидрохлористого)
гематина, которые повреждают и закупоривают
почечные канальцы, что является одним
из факторов развития ОПН. Токсическим
воздействием обладает также гистамин,
продукты аутолиза белков и другие элементы
из раздавленных мышц (среднемолекулярные
пептиды, ишемический токсин и т. п.).

По мнению ряда авторов, токсические 
вещества, обладая выраженным вазоконстрикторным
действием на сосуды клубочков, поражают
эпителий почечных канальцев, вызывая
тем самым значительные нарушения функции
почек и развитие ОПН. Ряд исследователей
(Н. И. Габриэлян и соавт., 1981; И. И. Шиманко
и соавт., 1982) связывают нарушение функции
почек с накоплением в крови и появлением
в моче средних молекул, появляющихся
при нарушении обменных процессов и изменениях
синтеза ДНК в различных тканях (И. И. Шиманко,
С. Г. Мусселиус, 1993).

Плазмопотеря ведет к сгущению
крови и развитию тромбоза мелких сосудов
поврежденной конечности.

В конечном итоге комплекс
вышеуказанных патологических изменений 
приводит к формированию клинической 
картины СДС.

Синдром позиционного сдавления
(СПС) является бытовой разновидностью
СДС и возникает при длительном
сдавливании конечностей весом 
собственного тела у пациентов, находящихся 
в коматозном состоянии (И. И. Шиманко,
С. Г. Мусселиус, 1993).

Если при СДС вопросы 
диагностики в связи с четкими 
причинными факторами сложностей не
представляют, то СПС редко диагностируется 
своевременно. Это связано с обязательным
наличием периода коматозного состояния
(например, алкогольная кома, отравления
угарным газом, барбитуратами и т. п.). После
выхода из коматозного состояния или еще
находясь в нем, пострадавшие обычно попадают
в отделения терапевтического профиля.
Иногда больные после восстановления
сознания на первоначальных этапах заболевания
вообще не обращаются за медицинской помощью,
и только появление признаков ОПН заставляет
их это сделать.

Этиология. Пусковым фактором СПС является
длительное коматозное состояние, чаще
всего на фоне отравления (алкоголь и его
суррогаты, угарный газ, снотворные, седативные
и др.), и наступающее на его фоне позиционное
сдавление мягких тканей при длительном
нахождении пострадавшего в неудобном
положении. Обычно он лежит на твердом
покрытии в вынужденном положении с подвернутыми
под себя сдавленными или согнутыми конечностями.

Источник

Ïàòîãåíåç ñèíäðîìà äëèòåëüíîãî ñäàâëåíèÿ: áîëåâîå ðàçäðàæåíèå, òðàâìàòè÷åñêàÿ òîêñåìèÿ è ïëàçìîïîòåðÿ. Ïàòîëîãè÷åñêèå èçìåíåíèÿ ïðè áîëåçíè ñäàâëèâàíèÿ. Ïåðèîäû â êëèíè÷åñêîì òå÷åíèè ñèíäðîìà ñäàâëåíèÿ, ïðîâåäåíèå ëå÷åíèÿ íà ýòàïàõ ìåäèöèíñêîé ýâàêóàöèè.

Ñòóäåíòû, àñïèðàíòû, ìîëîäûå ó÷åíûå, èñïîëüçóþùèå áàçó çíàíèé â ñâîåé ó÷åáå è ðàáîòå, áóäóò âàì î÷åíü áëàãîäàðíû.

Ðàçìåùåíî íà https://www.allbest.ru/

Ãîñóäàðñòâåííîå áþäæåòíîå ïðîôåññèîíàëüíîå îáðàçîâàòåëüíîå ó÷ðåæäåíèå

«×ÅËßÁÈÍÑÊÈÉ ÌÅÄÈÖÈÍÑÊÈÉ ÊÎËËÅÄÆ»

ÐÅÔÅÐÀÒ

íà òåìó: Ñèíäðîì äëèòåëüíîãî ñäàâëèâàíèÿ

Âûïîëíèë: Íàçàðîâà Å.Ñ.

×åëÿáèíñê 2016

Ïëàí

1. Ïàòîãåíåç ñèíäðîìà äëèòåëüíîãî ñäàâëåíèÿ

2. Ïàòîëîãè÷åñêèå èçìåíåíèÿ ïðè ÑÄÑ.

3. Êëèíè÷åñêàÿ êàðòèíà ÑÄÑ.

4. Ëå÷åíèå íà ýòàïàõ ìåäèöèíñêîé ýâàêóàöèè

Èñïîëüçîâàííàÿ ëèòåðàòóðà

1. Ïàòîãåíåç ñèíäðîìà äëèòåëüíîãî ñäàâëåíèÿ

äëèòåëüíûé ñäàâëåíèå èçìåíåíèå ïàòîëîãè÷åñêèé

Ñðåäè âñåõ çàêðûòûõ ïîâðåæäåíèé îñîáîå ìåñòî çàíèìàåò ñèíäðîì äëèòåëüíîãî ñäàâëåíèÿ, êîòîðûé âîçíèêàåò â ðåçóëüòàòå äëèòåëüíîãî ñäàâëåíèÿ êîíå÷íîñòåé ïðè îáâàëàõ, çåìëåòðÿñåíèÿõ, ðàçðóøåíèÿõ çäàíèé è ò.ä. Èçâåñòíî, ÷òî ïîñëå àòîìíîãî âçðûâà íàä Íàãàñàêè îêîëî 20% ïîñòðàäàâøèõ èìåëè áîëåå èëè ìåíåå âûðàæåííûå êëèíè÷åñêèå ïðèçíàêè ñèíäðîìà äëèòåëüíîãî ñäàâëåíèÿ èëè ðàçäàâëèâàíèÿ.

Читайте также:  Определение синдрома рда и наиболее характерные признаки его проявления

Ðàçâèòèå ñèíäðîìà, àíàëîãè÷íîãî ñèíäðîìó, ñäàâëåíèÿ, íàáëþäàåòñÿ ïîñëå ñíÿòèÿ æãóòà, íàëîæåííîãî íà äëèòåëüíûé ñðîê.

Àâòîðû, èçó÷àâøèå ñèíäðîì, îïèñûâàëè åãî ïîä ñàìèìè ðàçíîîáðàçíûìè íàçâàíèÿìè: áîëåçíü ñäàâëåíèÿ, òðàâìàòè÷åñêèé òîêñèêîç, ìèîðåíàëüíûé ñèíäðîì, ñèíäðîì «îñâîáîæäåíèÿ».

 ïàòîãåíåçå ñèíäðîìà ñäàâëåíèÿ íàèáîëüøåå çíà÷åíèå èìåþò òðè ôàêòîðà:

· áîëåâîå ðàçäðàæåíèå, âûçûâàþùåå íàðóøåíèå êîîðäèíàöèè âîçáóäèòåëüíûõ è òîðìîçíûõ ïðîöåññîâ â öåíòðàëüíîé íåðâíîé ñèñòåìå;

· òðàâìàòè÷åñêàÿ òîêñåìèÿ, îáóñëîâëåííàÿ âñàñûâàíèåì ïðîäóêòîâ ðàñïàäà èç ïîâðåæäåííûõ òêàíåé (ìûøö);

· ïëàçìîïîòåðÿ, âîçíèêàþùàÿ âòîðè÷íî â ðåçóëüòàòå ìàññèâíîãî îòåêà ïîâðåæäåííûõ êîíå÷íîñòåé.

Ïàòîëîãè÷åñêèé ïðîöåññ ðàçâèâàåòñÿ ñëåäóþùèì îáðàçîì:

1.  ðåçóëüòàòå ñäàâëåíèÿ âîçíèêàåò èøåìèÿ ñåãìåíòà êîíå÷íîñòè èëè êîíå÷íîñòè öåëèêîì â êîìáèíàöèè ñ âåíîçíûì çàñòîåì.

2. Îäíîâðåìåííî ïîäâåðãàþòñÿ òðàâìàòèçàöèè è ñäàâëåíèþ êðóïíûå íåðâíûå ñòâîëû, ÷òî îáóñëàâëèâàåò ñîîòâåòñòâóþùèå íåðâíî-ðåôëåêòîðíûå ðåàêöèè.

3. Ïðîèñõîäèò ìåõàíè÷åñêîå ðàçðóøåíèå ãëàâíûì îáðàçîì ìûøå÷íîé òêàíè ñ îñâîáîæäåíèåì áîëüøîãî êîëè÷åñòâà òîêñè÷åñêèõ ïðîäóêòîâ ìåòàáîëèçìà. Òÿæåëóþ èøåìèþ âûçûâàåò è àðòåðèàëüíàÿ íåäîñòàòî÷íîñòü è âåíîçíûé çàñòîé.

4. Ïðè ñèíäðîìå äëèòåëüíîãî ñäàâëåíèÿ âîçíèêàåò òðàâìàòè÷åñêèé øîê, êîòîðûé ïðèîáðåòàåò ñâîåîáðàçíîå òå÷åíèå âñëåäñòâèå ðàçâèòèÿ òÿæåëîé èíòîêñèêàöèè ñ ïî÷å÷íîé íåäîñòàòî÷íîñòüþ.

5. Íåðâíî-ðåôëåêòîðíûé êîìïîíåíò, â ÷àñòíîñòè äëèòåëüíîå áîëåâîå ðàçäðàæåíèå, èìååò âåäóùåå çíà÷åíèå â ïàòîãåíåçå ñèíäðîìà ñäàâëåíèÿ. Áîëåâûå ðàçäðàæåíèÿ íàðóøàþò äåÿòåëüíîñòü îðãàíîâ äûõàíèÿ, êðîâîîáðàùåíèÿ; íàñòóïàþò ðåôëåêòîðíûé ñïàçì ñîñóäîâ, óãíåòåíèå ìî÷åîòäåëåíèÿ, ñãóùàåòñÿ êðîâü, ïîíèæàåòñÿ óñòîé÷èâîñòü îðãàíèçìà ê êðîâîïîòåðå.

6. Ïîñëå îñâîáîæäåíèÿ ïîñòðàäàâøåãî îò ñäàâëåíèÿ èëè ñíÿòèÿ æãóòà â êðîâü íà÷èíàþò ïîñòóïàòü òîêñè÷åñêèå ïðîäóêòû è ïðåæäå âñåãî ìèîãëîáèí. Ïîñêîëüêó ìèîãëîáèí ïîïàäàåò â êðîâåíîñíîå ðóñëî íà ôîíå âûðàæåííîãî àöèäîçà, âûïàäàþùèé â îñàäîê êèñëûé ãåìàòèí áëîêèðóåò âîñõîäÿùåå êîëåíî ïåòëè Ãåíëå, ÷òî â êîíå÷íîì ñ÷åò íàðóøàåò ôèëüòðàöèîííóþ ñïîñîáíîñòü êàíàëüöåâîãî àïïàðàòà ïî÷åê. Óñòàíîâëåíî, ÷òî ìèîãëîáèíà îáëàäàåò îïðåäåëåííûì òîêñè÷åñêèì äåéñòâèåì, âûçûâàþùèì íåêðîç êàíàëüöåâîãî ýïèòåëèÿ. Òàêèì îáðàçîì, ìèîãëîáèíåìèÿ è ìèîãëîáèíóðèÿ ÿâëÿþòñÿ ñóùåñòâåííûìè, íî íå åäèíñòâåííûìè ôàêòîðàìè, îïðåäåëÿþùèìè òÿæåñòü èíòîêñèêàöèè ó ïîñòðàäàâøåãî.

7. Ïîñòóïëåíèå â êðîâü äðóãèõ òîêñè÷åñêèõ âåùåñòâ: êàëèé, ãèñòàìèí, ïðîèçâîäíûå àäåíîçèòðèôîñôàòà, ïðîäóêòû àóòîëèòè÷åñêîãî ðàñïàäà áåëêîâ, àäåíèëîâàÿ êèñëîà è àäåíîçèí, êðåàòèí, ôîñôîð. Ïðè ðàçðóøåíèè ìûùö â êðîâü ïîñòóïàåò çíà÷èòåëüíîå êîëè÷åñòâî àëüäîëàçû (â 20-30 ðàç ïðåâûøàþùåå íîðìó). Ïî óðîâíþ àëüäîëàçû ìîæíî ñóäèòü î òÿæåñòè è ìàñøòàáàõ ïîâðåæäåíèÿ ìûøö.

8. Çíà÷èòåëüíàÿ ïëàçìîïîòåðÿ ïðèâîäèò ê íàðóøåíèþ ðåîëîãè÷åñêèõ ñâîéñòâ êðîâè.

9. Ðàçâèòèå îñòðîé ïî÷å÷íîé íåäîñòàòî÷íîñòè, êîòîðàÿ íà ðàçëè÷íûõ ñòàäèÿõ ñèíäðîìà ïðîÿâëÿåòñÿ ïî-ðàçíîìó. Ïîñëå óñòðàíåíèÿ êîìïðåññèè ðàçâèâàåòñÿ ñèìïòîìàòèêà, íàïîìèíàþùàÿ òðàâìàòè÷åñêèé øîê.

2. Ïàòîëîãè÷åñêèå èçìåíåíèÿ ïðè ÑÄÑ

Ïàòîëîãè÷åñêàÿ àíàòîìèÿ.

Ñäàâëåííàÿ êîíå÷íîñòü ðåçêî îòå÷íà. Êîæíûå ïîêðîâû áëåäíûå, ñ áîëüøèì êîëè÷åñòâîì ññàäèí è êðîâîïîäòåêîâ. Ïîäêîæíàÿ æèðîâàÿ êëåò÷àòêà è ìûøöû ïðîèïèòàíû îòå÷íîé æèäêîñòüþ, æåëòîâàòîãî öâåòà. Ìûøöû èìáèáèðîâàíû êðîâüþ, èìåþò òóñêëûé âèä, öåëîñòü ñîñóäîâ íå íàðóøåíà. Ïðè ìèêðîñêîïè÷åñêîì èññëåäîâàíèè ìûøöû âûÿâëÿåòñÿ õàðàêòåðíàÿ êàðòèíà âîñêîâèäíîé äåãåíåðàöèè.

Íàáëþäàåòñÿ îòåê ãîëîâíîãî ìîçãà è ïîëíîêðîâèå. Ëåãêèå çàñòîéíî-ïîëíîêðîâíûå, èíîãäà èìåþòñÿ ÿâëåíèÿ îòåêà è ïíåâìîíèè.  ìèîêàðäå — äèñòðîôè÷åñêèå èçìåíåíèÿ.  ïå÷åíè è îðãàíàõ æåëóäî÷íî-êèøå÷íîãî òðàêòà îòìå÷àåòñÿ ïîëíîêðîâèå ñ ìíîæåñòâåííûìè êðîâîèçëèÿíèÿìè â ñëèçèñòóþ îáîëî÷êó æåëóäêà è òîíêîé êèøêè. Íàèáîëåå âûðàæåíû èçìåíåíèÿ â ïî÷êàõ: ïî÷êè óâåëè÷åíû, íà ðàçðåçå âûðàæåíà ðåçêàÿ áëåäíîñòü êîðêîâîãî ñëîÿ.  ýïèòåëèè èçâèòûõ êàíàëüöåâ äèñòðîôè÷åñêèå èçìåíåíèÿ.  ïðîñâåòå êàíàëüöåâ ñîäåðæàòñÿ çåðíèñòûå è ìåëêîêàïåëüíûå áåëêîâûå ìàññû. ×àñòü êàíàëüöåâ ïîëíîñòüþ çàêóïîðåíà öèëèíäðàìè èç ìèîãëîáèíà.

3. Êëèíè÷åñêàÿ êàðòèíà ÑÄÑ

Êëèíè÷åñêàÿ êàðòèíà.

Âûäåëÿþò 3 ïåðèîäà â êëèíè÷åñêîì òå÷åíèè ñèíäðîìà ñäàâëåíèÿ (ïî Ì.È. Êóçèíó).

I ïåðèîä: îò 24 äî 48 ÷àñîâ ïîñëå îñâîáîæäåíèÿ îò ñäàâëåíèÿ.  ýòîì ïåðèîäå äîâîëüíî õàðàêòåðíû ïðîÿâëåíèÿ, êîòîðûå ìîæíî ðàññìàòðèâàòü êàê òðàâìàòè÷åñêèé øîê: áîëåâûå ðåàêöèè, ýìîöèîíàëüíûé ñòðåññ, íåïîñðåäñòâåííûå ïîñëåäñòâèÿ ïëàçìî- è êðîâîïîòåðè. Âîçìîæíî ðàçâèòèå ãåìîêîíöåíòðàöèè, ïàòîëîãè÷åñêèõ èçìåíåíèé â ìî÷å, ïîâûøåíèå îñòàòî÷íîãî àçîòà êðîâè. Äëÿ ñèíäðîì ñäàâëåíèÿ õàðàêòåðåí ñâåòëûé ïðîìåæóòîê, êîòîðûé íàáëþäàåòñÿ ïîñëå îêàçàíèÿ ìåäèöèíñêîé ïîìîùè, êàê íà ìåñòå ïðîèñøåñòâèÿ, òàê è â ëå÷åáíîì ó÷ðåæäåíèè. Îäíàêî ñîñòîÿíèå ïîñòðàäàâøåãî âñêîðå íà÷èíàåò âíîâü óõóäøàòüñÿ è ðàçâèâàåòñÿ II ïåðèîä, èëè ïðîìåæóòî÷íûé.

II ïåðèîä — ïðîìåæóòî÷íûé, — ñ 3-4-ãî ïî 8-12-é äåíü, — ðàçâèòèå ïðåæäå âñåãî ïî÷å÷íîé íåäîñòàòî÷íîñòè. Îòåê îñâîáîæäåííîé êîíå÷íîñòè ïðîäîëæàåò íàðàñòàòü, îáðàçóþòñÿ ïóçûðè, êðîâîèçëèÿíèÿ. Êîíå÷íîñòè ïðèîáðåòàþò òàêîé æå âèä, êàê ïðè àíàýðîáíîé èíôåêöèè. Ïðè èññëåäîâàíèè êðîâè îáíàðóæèâàåòñÿ ïðîãðåññèðóþùàÿ àíåìèÿ, ãåìîêîíöåíòðàöèÿ ñìåíÿåòñÿ ãåìîäèëþöèåé, óìåíüøàåòñÿ äèóðåç, ðàñòåò óðîâåíü îñòàòî÷íîãî àçîòà. Åñëè ëå÷åíèå îêàçûâàåòñÿ íåýôôåêòèâíûì, ðàçâèâàþòñÿ àíóðèÿ è óðåìè÷åñêàÿ êîìà. Ëåòàëüíîñòü äîñòèãàåò 35%.

III ïåðèîä — âîññòàíîâèòåëüíûé — íà÷èíàåòñÿ îáû÷íî ñ 3-4 íåäåëè áîëåçíè. Íà ôîíå íîðìàëèçàöèè ôóíêöèè ïî÷åê, ïîëîæèòåëüíûõ ñäâèãîâ â áåëêîâîì è ýëåêòðîëèòíîì áàëàíñå îñòàþòñÿ òÿæåëûìè èçìåíåíèÿ ñî ñòîðîíû ïîðàæåííûõ òêàíåé. Ýòî îáøèðíûå ÿçâû, íåêðîçû, îñòåîìèåëèò, ãíîéíûå îñëîæíåíèÿ ñî ñòîðîíû ñóñòàâîì, ôëåáèòû, òðîìáîçû è ò.ä. Íåðåäêî èìåííî ýòè òÿæåëûå îñëîæíåíèÿ, êîòîðûå ïîä÷àñ çàêàí÷èâàþòñÿ ãåíåðàëèçàöèåé ãíîéíîé èíôåêöèè, ïðèâîäÿò ê ëåòàëüíîìó èñõîäó.

×àñòíûì ñëó÷àåì ñèíäðîìà äëèòåëüíîãî ñäàâëåíèÿ ÿâëÿåòñÿ ïîçèöèîííûé ñèíäðîì — äëèòåëüíîå íàõîæäåíèå â áåññîçíàòåëüíîì ñîñòîÿíèè â îäíîì ïîëîæåíèè. Ïðè ýòîì ñèíäðîìå ñäàâëåíèå ïðîèñõîäèò â ðåçóëüòàòå ñäàâëåíèÿ òêàíåé ïîä ñîáñòâåííûì âåñîì.

Ñóùåñòâóþò 4 êëèíè÷åñêèå ôîðìû ñèíäðîìà äëèòåëüíîãî ñäàâëåíèÿ:

1. Ëåãêàÿ — âîçíèêàåò â òåõ ñëó÷àÿõ, êîãäà äëèòåëüíîñòü ñäàâëåíèÿ ñåãìåíòîâ êîíå÷íîñòè íå ïðåâûøàåò 4 ÷.

2. Ñðåäíÿÿ — ñäàâëåíèå, êàê ïðàâèëî, âñåé êîíå÷íîñòè â òå÷åíèå 6 ÷.  áîëüøèíñòâå ñëó÷àåâ íåò âûðàæåííûõ ãåìîäèíàìè÷åñêèõ ðàññòðîéñòâ, à ôóíêöèÿ ïî÷åê ñòðàäàåò ñðàâíèòåëüíî ìàëî.

3. Òÿæåëàÿ ôîðìà âîçíèêàåò âñëåäñòâèå ñäàâëåíèÿ âñåé êîíå÷íîñòè, ÷àùå áåäðà è ãîëåíè, â òå÷åíèå 7-8 ÷àñîâ. Îò÷åòëèâî ïðîÿâëÿþòñÿ ñèìïòîìàòèêà ïî÷å÷íîé íåäîñòàòî÷íîñòè è ãåìîäèíàìè÷åñêèå ðàññòðîéñòâà.

Читайте также:  Дети с синдромом дауна как помочь

4. Êðàéíå òÿæåëàÿ ôîðìà ðàçâèâàåòñÿ, åñëè ñäàâëåíèþ ïîäâåðãàþòñÿ îáå êîíå÷íîñòè â òå÷åíèå 6 ÷àñîâ è áîëåå. Ïîñòðàäàâøèå óìèðàþò îò îñòðîé ïî÷å÷íîé íåäîñòàòî÷íîñòè â òå÷åíèå ïåðâûõ 2-3 ñóòîê.

Òÿæåñòü êëèíè÷åñêîé êàðòèíû ñèíäðîìà ñäàëâåíèÿ òåñíî ñâÿçàíà ñ ñèëîé è ïðîäîëæèòåëüíîñòüþ ñäàâëåíèÿ, ïëîùàäüþ ïîðàæåíèÿ, à òàêæå íàëè÷èåì ñîïóòñòñâóþùèõ ïîâðåæäåíèé âíóòðåííèõ îðãàíîâ, êðîâåíîñíûõ ñîñóäîâ, êîñòåé; íåðâîâ è îñëîæíåíèé, ðàçâèâàþùèõñÿ â ðàçäàâëåííûõ òêàíÿõ. Ïîñëå îñâîáîæäåíèÿ îò ñäàâëåíèÿ îáùåå ñîñòîÿíèå áîëüøèíñòâà ïîñòðàäàâøèõ, êàê ïðàâèëî, óäîâëåòâîðèòåëüíîå. Ãåìîäèíàìè÷åñêèå ïîêàçàòåëè óñòîé÷èâûå. Ïîñòðàäàâøèõ áåñïîêîÿò áîëè â ïîâðåæäåííûõ êîíå÷íîñòÿõ, ñëàáîñòü, òîøíîòà. Êîíå÷íîñòè èìåþò áëåäíóþ îêðàñêó, ñî ñëåäàìè ñäàâëåíèÿ (âìÿòèíû). Îòìå÷àåòñÿ îñëàáëåííàÿ ïóëüñàöèÿ íà ïåðèôåðè÷åñêèõ àðòåðèÿõ ïîâðåæäåííûõ êîíå÷íîñòåé. Áûñòðî ðàçâèâàåòñÿ îòåê êîíå÷íîñòåé, îíè çíà÷èòåëüíî óâåëè÷èâàþòñÿ â îáúåìå, ïðèîáðåòàþò äåðåâÿíèñòóþ ïëîòíîñòü, ïóëüñàöèÿ ñîñóäîâ èñ÷åçàåò â ðåçóëüòàòå ñäàâëåíèÿ è ñïàçìà. Êîíå÷íîñòü ñòàíîâèòñÿ õîëîäíîé íà îùóïü. Ïî ìåðå íàðàñòàíèÿ îòåêà ñîñòîÿíèå ïîñòðàäàâøåãî óõóäøàåòñÿ. Ïîÿâëÿþòñÿ îáùàÿ ñëàáîñòü, âÿëîñòü, ñîíëèâîñòü, áëåäíîñòü êîæíûõ ïîêðîâîâ, òàõèêàðäèÿ, àðòåðèàëüíîå äàâëåíèå ïàäàåò äî íèçêèõ öèôð. Ïîñòðàäàâøèå îùóùàþò çíà÷èòåëüíóþ áîëåçíåííîñòü â ñóñòàâàõ ïðè ïîïûòêàõ ïðîèçâåñòè äâèæåíèÿ.

Îäíèì èç ðàííèõ ñèìïòîìîâ ðàííåãî ïåðèîäà ñèíäðîìà ÿâëÿåòñÿ îëèãîóðèÿ: êîëè÷åñòâî ìî÷è â òå÷åíèå ïåðâûõ 2 ñóòîê ñíèæàåòñÿ äî 50-200 ìë. ïðè òÿæåëûõ ôîðìàõ èíîãäà íàñòóïàåò àíóðèÿ. Âîññòàíîâëåíèå àðòåðèàëüíîãî äàâëåíèÿ íå âñåãäà ïðèâîäèò ê óâåëè÷åíèþ äèóðåçà. Ìî÷à èìååò âûñîêóþ ïëîòíîñòü (1025 è âûøå), êèñëóþ ðåàêöèþ è êðàñíóþ îêðàñêó, îáóñëîâëåííóþ âûäåëåíèåì ãåìîãëîáèíà è ìèîãëîáèíà.

Ê 3-ìó äíþ, ê êîíöó ðàííåãî ïåðèîäà, â ðåçóëüòàòå ëå÷åíèÿ ñàìî÷óâñòâèå áîëüíûõ çíà÷èòåëüíî óëó÷øàåòñÿ (ñâåòëûé ïðîìåæóòîê), ñòàáèëèçèðóåòñÿ ãåìîäèíàìè÷åñêèå ïîêàçàòåëè; îòåê êîíå÷íîñòåé óìåíüøàåòñÿ. Ê ñîæàëåíèþ, ýòî óëó÷øåíèå ñóáúåêòèâíîå. Äèóðåç îñòàåòñÿ íèçêèì (50-100 ìë). íà 4-é äåíü íà÷èíàåòñÿ ôîðìèðîâàòüñÿ êëèíè÷åñêàÿ êàðòèíà âòîðîãî ïåðèîäà çàáîëåâàíèÿ.

Ê 4-ìó äíþ ñíîâà ïîÿâëÿþòñÿ òîøíîòà, ðâîòà, îáùàÿ ñëàáîñòü, âÿëîñòü, çàòîðìîæåííîñòü, àïàòèÿ, ïðèçíàêè óðåìèè. Âîçíèêàþò áîëè â ïîÿñíèöå, îáóñëîâëåííûå ðàñòÿæåíèåì ôèáðîçíîé êàïñóëû ïî÷êè.  ñâÿçè ñ ýòèì èíîãäà ðàçâèâàåòñÿ êàðòèíà îñòðîãî æèâîòà. Íàðàñòàþò ñèìïòîìû âûðàæåííîé ïî÷å÷íîé íåäîñòàòî÷íîñòè. Ïîÿâëÿåòñÿ íåïðåðûâíàÿ ðâîòà. Óðîâåíü ìî÷åâíû â êðîâè âîçðàñòàå äî 300-540 ìã%, ïàäàåò ùåëî÷íîé ðåçåðâ êðîâè. Ââèäó íàðàñòàíèÿ óðåìèè ñîñòîÿíèå áîëüíûõ ïîñòåïåííî óõóäøàåòñÿ, íàáëþäàåòñÿ âûñîêàÿ ãèïåðêàëèåìÿ. Ñìåðòü íàñòóïàåò íà 8-12 ñóòêè ïîñëå òðàâìû íà ôîíå óðåìèè.

Ïðè ïðàâèëüíîì è ñâîåâðåìåííîì ëå÷åíèè ê 10-12 äíþ âñå ÿâëÿåíèÿ ïî÷å÷íîé íåäîñòàòî÷íîñòè ïîñòåïåííî ñòèõàþò è íàñòóïàåò ïîçäíèé ïåðèîä.  ïîçäíåì ïåðèîäå íà ïåðâûé ïëàí âûñòóïàþò ìåñòíûå ïðîÿâëåíèÿ ñèíäðîìà ñäàâëåíèÿ, îòåê è áîëè â ïîâðåæäåííîé êîíå÷íîñòè ïîñòåïåííî óìåíüøàþòñÿ è ê êîíöó ìåñÿöà ïîëíîñòüþ èñ÷åçàþò. Ïîëíîãî âîññòàíîâëåíèÿ ôóíêöèè êîíå÷íîñòè îáû÷íî íå áûâàåò, ÷òî îáóñëîâëåíî ïîâðåæäåíèÿìè êðóïíûõ íåðâíûõ ñòâîëîâ è ìûøå÷íîé òêàíè. Ñî âðåìåíåì áîëüøàÿ ÷àñòü ìûøå÷íûõ âîëîêîí ãèáíåò, çàìåùàÿñü ñîåäèíèòåëüíîé òêàíüþ, ÷òî ïðèâîäèò ê ðàçâèòèþ àòðîôèè,êîíòðàêòóð.  ýòîì ïåðèîäå íàáëþäàþòñÿ òÿæåëûå ãíîéíûå îñëîæíåíèÿ îáùåãî è ìåñòíîãî õàðàêòåðà.

4. Ëå÷åíèå íà ýòàïàõ ìåäèöèíñêîé ýâàêóàöèè

Ïåðâàÿ ïîìîùü: ïîñëå îñâîáîæäåíèÿ ñäàâëåííîé êîíå÷íîñòè íåîáõîäèìî íàëîæèòü æãóò ïðîêñèìàëüíåå ñäàâëåíèÿ è òóãî çàáèíòîâàòü êîíå÷íîñòü äëÿ ïðåäóïðåæäåíèÿ îòåêà. Æåëàòåëüíî îñóùåñòâèòü ãèïîòåðìèþ êîíå÷íîñòè ñ èñïîëüçîâàíèåì ëüäà, ñíåãà, õîëîäíîé âîäû. Ýòà ìåðà î÷åíü âàæíà, ïîñêîëüêó äî èçâåñòíîé ñòåïåíè ïðåäóïðåæäàåò ðàçâèòèå ìàññèâíîé ãèïåðêàëèåìèè, ïîíèæàåò ÷óâñòâèòåëüíîñòü òêàíåé ê ãèïîêñèè. Îáÿçàòåëüíû èììîáèëèçàöèÿ, ââåäåíèå îáåçáîëèâàþùèõ è ñåäàòèâíûõ ñðåäñòâ. Ïðè ìàëåéøåì ñîìíåíèè â âîçìîæíîñòè áûñòðîé äîñòàâêè ïîñòðàäàâøåãî â ëå÷åáíûå ó÷ðåæäåíèÿ íåîáõîäèìî ïîñëå áèíòîâàíèÿ êîíå÷íîñòè è åå îõëàæäåíèÿ, ñíÿòü æãóò, òðàíñïîðòèðîâàòü ïîñòðàäàâøåãî áåç æãóòà, â ïðîòèâíîì ñëó÷àå ðåàëüíî îìåðòâåíèå êîíå÷íîñòè.

Ïåðâàÿ âðà÷åáíàÿ ïîìîùü.

Ïðîèçâîäÿò íîâîêàèíîâóþ áëîêàäó — 200-400 ìë òåïëîãî 0.25% ðàñòâîðà ïðîêñèìàëüíåå íàëîæåííîãî æãóòà, ïîñëå ÷åãî æãóò ìåäëåííî ñíèìàþò. Åñëè æãóò íå áûë íàëîæåí, áëîêàäó âûïîëíÿþòî ïðîêñèìàëüíåå óðîâíÿ ñäàâëåíèÿ. Ïîëåçíåå â ðàñòâîð íîâîêàèíà ââåñòè àíòèáèîòèêè øèðîêîãî ñïåêòðà äåéñòâèÿ. Òàêæå âûïîëíÿþò äâóñòîðîííþþ ïàðàíåôðàëüíóþ áëîêàäó ïî À.Â. Âèøíåâñêîìó, ââîäÿò ñòîëáíÿ÷íûé àíàòîêñèí. Îõëàæäåíèå êîíå÷íîñòè ñ òóãèì áèíòîâàíèåì ñëåäóåò ïðîäîëæàòü. Âìåñòî òóãîãî áèíòîâàíèÿ ïîêàçàíî èñïîëüçîâàíèå ïíåâìàòè÷åñêîé øèíû äëÿ èììîáèëèçàöèè ïåðåëîìîâ.  ýòîì ñëó÷àå áóäåò îäíîâðåìåííî îñóùåñòâëÿòüñÿ è ðàâíîìåðíàÿ êîìïðåññèÿ êîíå÷íîñòè è èììîáèëèçàöèÿ. Ââîäÿò íàðêîòèêè è àíòèãèñòàìèííûå ïðåïàðòû (2% ðàñòâîð ïàíòîïîíà 1 ìë, 2% ðàñòâîð äèìåäðîëà 2 ìë), ñåðäå÷íî-ñîñóäèñòûå ñðåäñòâà (2 ìë 10% ðàñòâîðà êîôåèíà). Ïðîèçâîäèòñÿ èììîáèëèçàöèÿ ñòàíäàðòíûìè òðàíñïîðòíûìè øèíàìè. Äàþò ùåëî÷íîå ïèòüå (ïèòüåâàÿ ñîäà), ãîðÿ÷èé ÷àé.

Êâàëèôèöèðîâàííàÿ õèðóðãè÷åñêàÿ ïîìîùü.

Ïåðâè÷íàÿ õèðóðãè÷åñêàÿ îáðàáîòêà ðàíû. Áîðüáà ñ àöèäîçîì — ââåäåíèå 3-5% ðàñòâîðà áèêàðáîíàòà íàòðèÿ â êîëè÷åñòâå 300-500 ìë. íàçíà÷àþò áîëüøèå äîçû (15-25 ã â äåíü) öèòðàòà íàòðèÿ, îáëàäàþùåãî ñïîñîáíîñòüþ îùåëà÷èâàòü ìî÷ó, ÷òî ïðåïÿòñòâóåò îáðàçîâàíèå ìèîãëîáèíîâûõ îñàäêîâ. Ïîêàçàíî òàêæå ïèòüå áëüøèõ êîëè÷åñòâ ùåëî÷íûõ ðàñòâîðîâ, ïðèìåíåíèå âûñîêèõ êëèçì ñ áèêàðáîíàòîì íàòðèÿ. Äëÿ óìåíüøåíèÿ ñïàçìà ñîñóäîâ êîðêîâîãî ñëîÿ ïî÷åê öåëåñîîáðàçíû âíóòðèâåííûå êàïåëüíûå âëèâàíèÿ 0.1% ðàñòâîðà íîâîêàèíà (300 ìë). â òå÷åíèå ñóòîê ââîäÿò â âåíó äî 4 ë æèäêîñòè.

Ñïåöèàëèçèðîâàííàÿ õèðóðãè÷åñêàÿ ïîìîùü.

Äàëüíåéøåå ïîëó÷åíèå èíôóçèîííîé òåðàïèè, íîâîêàèíîâûå áëîêàäû, êîððåêöèÿ îáìåííûõ íàðóøåíèé. Òàêæå ïðîèçâîäèòñÿ ïîëíîöåííàÿ õèðóðãè÷åñêàÿ îáðàáîòêà ðàíû, àìïóòàöèÿ êîíå÷íîñòè ïî ïîêàçàíèÿì. Âûïîëíÿåòñÿ ýêñòðàêîðïîðàëüíàÿ äåòîêñèêàöèÿ — ãåìîäèàëèç, ïëàçìàôôåðåç, ïåðèòîíåàëüíûé äèàëèç. Ïîñëå ëèêâèäàöèè îñòðîé ïî÷å÷íîé íåäîñòàòî÷íîñòè ëå÷åáíûå ìåðîïðèÿòèÿ äîëæíû áûòü íàïðàâëåíû íà áûñòðåéøå âîññòàíîâëåíèå ôóíêöèè ïîâðåæäåííûõ êîíå÷íîñòåé, áîðüáó ñ èíôåêöèîííûìè îñëîæíåíèÿìè, ïðîôèëàêòèêó êîíòðàêòóð. Ïðîèçâîäÿòñÿ îïåðàòèâíûå âìåøàòåëüñòâà: âñêðûòèå ôëåãìîí, çàòåêîì, óäàëåíèå íåêðîòè÷åñêèõ ó÷àñòêîâ ìûøö.  äàëüíåéøåì ïðèìåíÿþòñÿ ôèçèîòåðàïåâòè÷åñêèå ïðîöåäóðû è ëå÷åáíàÿ ôèçêóëüòóðà.

Èñïîëüçîâàííàÿ ëèòåðàòóðà

1. Ëåêöèè è ïðàêòè÷åñêèå çàíÿòèÿ ïî âîåííî-ïîëåâîé õèðóðãèè, ïîä ðåä. Ïðîô. Áåðêóòîâà. Ëåíèíãðàä, 1971ã.

2. Âîåííî-ïîëåâàÿ õèðóðãèÿ. À.À. Âèøíåâñêèé, Ì.È. Øðàéáåð, Ìîñêâà, ìåäèöèíà, 1975ã.

3. Âîåííî-ïîëåâàÿ õèðóðãèÿ, ïîä ðåä. Ê.Ì. Ëèñèöûíà, Þ.Ã. Øàïîøíèêîâà. Ìîñêâà, ìåäèöèíà, 1982ã.

4. Ðóêîâîäñòâî ïî òðàâìàòîëîãèè ÌÑ ÃÎ. Ïîä ðåä. À.È. Êóçüìèíà, Ì.Ìåäèöèíà, 1978.

Ðàçìåùåíî íà Allbest.ru

Источник