Реферат на тему геморрагический синдром

Для геморрагического синдрома характерна резко выраженная наклонность к кровотечениям и кровоизлияниям, которые возникают самопроизвольно или после незначительной травмы. В основе геморрагических явлений следующие механизмы:

А) токсикоз капиллярных сосудов, вызванный инфекцией, аллергией или авитаминозом. Кровеносные сосуды в этом случае становятся хрупкимии стенки капилляров легко пропускают кровь. Состав и свойства самой крови при этом не изменяются. Сюда относятся скорбут и пурпуры, из которых purpura simplex обусловливает только кожные кровоизлияния, p. rheumatica—
кровоизлияния в суставы, p. abdominalis—кровоизлияния во внутренние органы брюшной полости;

Б) тромбоцитопения, удлиняющая время кровотечения и обусловливающая отсутствие ретракции кровяного сгустка. Свертываемость крови не представляет изменений;

В) изменения химизма крови, характеризующиеся замедлением свертываемости крови вследствие замедления образования тромбина (фибрин-фермент) в связи с недостатком тромбокиназы.

Гемофилия характеризуется кровотечениями паренхиматозного типа и отличается исключительным упорством. Кровотечения наблюдаются на слизистых оболочках, наружных частях тела и во внутренних органах. Незначительные поранения вызывают обильное кровоизлияние, которое трудно или невозможно остановить. После остановки развивается анемия, степень выраженности которой зависит от количества потерянной крови.

При исследовании крови у гемофиликов обнаруживается резко выраженное замедление ее свертываемости. Морфологически отклонений от нормы не обнаруживается. Количество тромбоцитов нормальное или повышенное.

Для кровепятнистой болезни характерно понижение свертываемости крови. Если нормально кровь, вытекающая из надреза, останавливается через 4—8 минут, то при кровепятнистой болезни остановка наступает минут через 20—30. Имеется выраженный гиперлейкоцитоз, а также уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина. РОЭ ускорено. Щелочность крови повышена, и в отдельных случаях отсутствует ретракция кровяного сгустка. Клинически отмечается кровоизлияние на слизистой носа в виде

Маленьких точек, которые в дальнейшем сливаются в обширные кровоподтеки, отчего слизистая оболочка становится фиолетово-красного цвета. Имеется обильное кровянистое истечение, которое становится грязным и зловонным. Появляется отек кожи и подкожной клетчатки, вначале на конечностях, а затем на подгрудке, животе и на голове.

Геморрагии, инфильтраты и изъязвления могут быть и на внутренних органах, в частности на кишечнике, что можно обнаружить при ректоскопии и при частичном выпадении прямой кишки. Экстравазаты и инфильтраты слизистой и подслизистой оболочек дыхательных путей вызывают затрудненное дыхание и инспираторйую одышку. Значительная степень набухания слизистой может привести к асфиксии на почве непроходимости воздухоносных путей. Ноги в этом случае широко расставлены, в широко раскрытых глазах читается страх, дыхание проходит со свистом, сильным расширением грудной клетки и западением межреберных промежутков. Слизистые цианотичны, вены сильно набухают. Сердечный толчок стучащий, пульс нитевидный. Имеется похолодание конечностей и холодный пот. Животное дрожит и шатается.

Скорбут (цынга)—особая форма геморрагического диатеза, которая проявляется кровоизлияниями и образованием язв на деснах, а также кровоизлияниями в различных органах и тканях. В основе кровоизлияний лежит токсикоз капиллярных сосудов, вызванный авитаминозом. Стенки капилляров становятся хрупкими и проходимыми для крови. В тяжелых случаях скорбут обессиливает животных и они теряют продуктивность и работоспособность. Геморрагии могут появляться с предвестниками и без предвестников. Геморрагии много и животные кажутся забрызганными кровью. В дальнейшем на месте кровоизлияний могут образовываться узлы, пузыри и язвы. Десны опухают, зубы расшатываются и нередко выпадают. Гематологически отмечается постгеморрагическая анемия и нейтрофильный лейкоцитоз, степень выраженности которых зависит от тяжести процесса. Число лейкоцитов достигает 20 тысяч и больше. В мазках обнаруживаются нормо-бласты, эритробласты и единичные миэлоциты. Время свертывания крови и продолжительность кровотечения нормальные. Симптом Румпен-Лееде в модификации Черняка для животных—положительный. Болезнь протекает в хронической форме и без лихорадки.

Оглавление
Введение 3
Глава 1. Типы кровоточивости геморрагических заболеваний и синдромов 3
Капиллярный, или микроциркуляторный (петехиально-синячковый)тип кровоточивости 3
Гематомный тип кровоточивости 3
Смешанный капиллярно-гематомный тип кровоточивости 4
Васкулитно-пурпурный тип кровоточивости 4
Ангиоматозный тип кровоточивости 4
Глава 2. Геморрагические заболевания и синдромы 4
Геморрагические заболевания, обусловленные патологией сосудов. 5
Геморрагические синдромы, обусловленные патологией тромбоцитов 8
Тромбоцитопеническая пурпура (идиопатическая, аутоиммунная) 8
Спленогенные тромбоцитопении 11
Тромбоцитопатии 11
Геморрагические диатезы, обусловленные нарушениями в свертывающей системе крови 13
Гемофилии. 13
Болезнь Виллебранда 17
Дефицщп фактора XI (гемофилия С) 20
Список литературы 23

Введение
Важнейшее место расстройств гемостаза в общей патологии человека определяется не только высокой частотой, разнообразием и потенциально очень высокой опасностью геморрагических и тромбогеморрагических заболеваний и синдромов, но еще и тем, что эти процессы являются существенным звеном патогенеза чрезвычайно большего числа других заболеваний — инфекционно-септических, иммунных, сердечно-сосудистых, неопластических, значительной части акушерской патологии, болезней новорожденных.
Глава 1. Типы кровоточивости геморрагических заболеваний и синдромов
Различают следующие типы кровоточивости.
Капиллярный, или микроциркуляторный (петехиально-синячковый)тип кровоточивости
характеризуется петехиальными высыпаниями, синяками и экхимозами на кожных покровах и слизистых оболочках. Часто сочетается с повышенной кровоточивостью слизистых оболочек (носовые кровотечения, меноррагии). Возможно развитие тяжёлых кровоизлияний в головной мозг. Этот тип кровоточивости характерен для тромбоцитопений и тромбоцитопатий, болезни фон Виллебранда, недостаточности факторов протромбинового комплекса (VII, X, V и II), некоторых вариантов гипо- и дисфибриногенемий, умеренной передозировки антикоагулянтов. При наследственных тромбоцитопатиях обычно отмечают синячковый тип кровоточивости, петехиальная сыпь не характерна.
Гематомный тип кровоточивости
характеризуется болезненными, напряжёнными кровоизлияниями в подкожную клетчатку, мышцы, крупные суставы, в брюшину и забрюшинное пространство. Гематомы могут привести к сдавлению нервов, разрушению хрящей и костной ткани, нарушению функций опорно-двигательного аппарата. Иногда развиваются почечные и желудочно-кишечные кровотечения. Характерны длительные кровотечения при порезах, ранениях, после удаления зубов и хирургических вмешательств, часто приводящие к развитию анемии. Этот тип кровоточивости наблюдают при некоторых наследственных нарушениях свёртывания крови (гемофилии А и В, выраженная недостаточность фактора VII), приобретённых коагулопатиях, сопровождающихся появлением в крови ингибиторов факторов VIII, IX, VIII+V, и при передозировке антикоагулянтов, а также при наследственной тромбоцитопатий с отсутствием 3-го пластиночного фактора.
Смешанный капиллярно-гематомный тип кровоточивости
характеризуется петехиально-синячковыми высыпаниями, сочетающимися с обширными плотными кровоизлияниями и гематомами. Наблюдают при наследственных (выраженная недостаточность факторов VII и XIII, тяжёлая форма болезни фон Виллебранда) и приобретённых (острые синдромы ДВС, значительная передозировка прямых и непрямых антикоагулянтов) нарушениях.
Васкулитно-пурпурный тип кровоточивости
характеризуется геморрагическими или эритематозными (на воспалительной основе) высыпаниями, возможно развитие нефрита и кишечных кровотечений; наблюдают при инфекционных и иммунных васкулитах.
Ангиоматозный тип кровоточивости
характеризуется упорными, строго локализованными и привязанными к локальной сосудистой патологии кровотечениями. Наблюдают при телеангиэктазах, ангиомах, артериовенозных шунтах.
Глава 2. Геморрагические заболевания и синдромы
— формы патологии, при которых отмечается повышенная склонность к кровоточивости.
Различают наследственные и приобретенные формы геморрагических заболеваний. Наследственные формы — связаны с наследственно детерменированными патолическими изменениями: сосудистой стенки; аномалиями мегакариоцитов и тромбоцитов; адгезивных белков плазмы крови; плазменных факторов свертывающей системы крови.
Большинство приобретенных форм кровоточивости связано с: иммунными, иммунокомплексными, токсикоинфекционным и метаболическими поражениями кровеносных сосудов; различными повреждениями мегакариоцитов, тромбоцитов; приобретенными нарушениями адгезивных молекул плазмы крови и факторов свертывающей системы крови; многофакторным повреждениями в коагудологической системе крови (острые ДВСсиндромы).
По патогенезу различают следующие группы геморрагических заболеваний и синдромов:
1) обусловленные первичным поражением сосудистой стенки с возможным вторичным вовлечением в процесс коагуляционных и тромбоцитарных механизмов гемостаза (наследственная геморрагическая телеангиэктазия Рандю -Ослера, синдром Элерса -Данлоса, синдром Марфана, гигантские гемангиомы Казабаха -Меррита, геморрагический васкулит Шенлейна -Геноха, эритемы, геморрагические лихорадки, гиповитаминозы С и В и «др.);
2) обусловленные первичным повреждением мегакариоцитарнотромбоцитарного ростка (тромбоцитопении, тромбоцитопатии);
3) обусловленные нарушениями свертываемости крови при гемофилиях, ингибиторных формах гемофилии, болезни Виллебранда, нарушением стабилизации фибрина, повышенным фибринолизом, в том числе при лечении прямыми и непрямыми антикоагулянтами, фибринолитиками (стрептокиназой, урокиназой и др.);
4) обусловленные комплексными нарушениями различных звеньев коагулологической системы крови (острые ДВСсиндромы).
Геморрагические заболевания, обусловленные патологией сосудов.
Наследственная геморрагическая телеангиэктазйя (геморрагический ангиоматоз, болезнь Рандю- Ослера) — наследственное заболевание, передаваемое по аутосомнодоминантному типу. Характеризуется истончением и недостаточным развитием на отдельных участках сосудистого русла субэндотелиального каркаса мелких сосудов, неполноценностью эндотелия.
Патогенез.
В детском или юношеском возрасте образуются тонкостенные, легко кровоточащие и травмируемые малые ангиомы; в ряде случаев формируются артериовенозные шунты в легких и других органах, прочие признаки неполноценности мезенхимы — растяжимость кожи (резиновая кожа), слабость связочного аппарата (привычные вывихи, пролабирование створок клапанов сердца).
Возмо……..

Список литературы

1.

2.
3. medkarta.com/?cat=article&id=20018