Реферат на тему двс синдром в хирургии

Лекция по общей хирургии.

ТЕМА: КРОВОТЕЧЕНИЯ. СИНДРОМ ДВС.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания развивается при кровопотери, шоке, причиной также может быть токсическое воздействие ( ядов змей). Различают и стадии в патогенез ДВС синдрома:

1. стадия гиперкоагуляции — на этой стадии происходит резкое повышение адгезивности тромбоцитов, и в связи с этим активация первой фазы свертывания, и повышение концентрации фибриногена. Эти показатели можно определить с помощью коагулограммы, которая позволяет определить состояние свертывающей и противосвертывающей системы в периферических сосудах происходит образование сгустков крови: слипаются тромбоциты, начинается образование фибриновых глобул, образуются тромбы в мелких сосудах. Это тромбирование мелких сосудов как правило к некрозу не приводит, однако вызывает значительную ишемизацию тканей различных органов, тромбирование происходит во всем организме, поэтому синдром называется диссеминированным ( рассеянным). Стадия гиперкоагуляции нередко длится кратковременно — несколько минут, и чтобы ее не пропустить необходимо всем пациентам, находящимся в стадии тяжелого шока, которым применяются массивная инфузионная терапия, у которых имеются признаки сепсиса надо как можно раньше произвести коагулограмму, иначе процесс перейдет в следующую фазу

2. Коагулопатия потребления. В результате диссеминированного внутрисосудистого свертывания уходя основные ресурсы факторов свертывающей системы крови ( фибриноген, протромбин), они становятся дефицитными. Такое истощение факторов свертываемости крови приводит к тому, что развивается кровотечения, если оно не остановлено то из основного источника, а также возможны кровотечения из других сосудов — в слизистые, в жировую клетчатку. Достаточно небольшого повреждения, чтобы возник разрыв сосуда. Но На коагулограмме — признаки гипо — или афибриногенемии, но зато концентрация фибриногена S еще больше возрастает, который уже превращается в фибрин, а способствует образование пептидаз, вследствие чего возникает спазм сосудов, что еще больше усиливает ишемизацию различных органов. Также можно обнаружить гипопротромбинемию, будет снижаться количество тромбоцитов. В результате кровь теряет способность к свертыванию. И на этой же стадии активизируется фибринолитическая система. Это приводит к тому, что образовавшиеся сгустки крови начинают рассасываться, расплавляться в том числе расплавляются сгустки, которые закупорили кровоточащие сосуды.

3. Третья стадия — фибринолиз. Он начинается как защитная реакция, но в результате расплавления сгустков кровоточащих сосудов происходит усиление кровотечения которое приобретает профузный характер. Показатели коагулограммы на стадии фибринолиза мало чем отличаются от показателей на стадии коагулопатии потребления, поэтому эту стадию распознают по клиническим проявлениям: все ткани, как губка, начинаются кровоточить. Если лечебные мероприятия оказываются эффективными то этот процесс можно остановить на любой из стадий, в том числе иногда и на стадии фибринолиза. Тогда развивается — 4 фаза

4. Фаза восстановления. Здесь на первый план начинает выходить признаки полиорганной недостаточности. В результате длительной ишемизации возникает сердечно-сосудистая недостаточность. Возможно нарушение мозгового кровообращения. И поэтому наступление этой стадии регистрируется на коагулограмме: показатели могут улучшиться или нормализоваться.

В зависимости от того в какой фазе ДВС-синдроме начато лечение летальность составляет ан стадии гиперкоагуляции около 5%, на стадии коагулопатии потребления 10-20%, на стадии фибринолиза 20-50%, на стадии восстановления до 90%.

Основой профилактики является своевременное определение показателей коагулограммы и устранение этиологического фактора: борьба с инфекцией, противошоковая терапия. При синдроме ДВС реополиглюкин оказывает исключительно благотворное влияние не только как плазмозамещающее вещества, способное восполнить объем циркулирующей крови, но и как препарат снижающий адгезию тромбоцитов, уменьшающий вязкость крови.

ЛЕЧЕНИЕ: воздействие на свертывающую — противосвертывающую системы крови начинается с применения гепарина. Назначается гепарин из расчета 20-30 единиц на кг массы тела больного, причем желательно вводиться его в виде капельной инфузии. Применение гепарина оправдано не только на стадии гиперкоагуляции, но и на всех стадиях ДВС. В последнее время стали применять ингибиторы протеаз. Производятся они из поджелудочной железы животных и оказывают угнетающее действие на протеолитические ферменты. Применяют также эпсилон-капроновую кислоту. Она назначается как внутривенно, так и местно. Этот препарат ингибирует фибринолиз, поэтому назначения аминокапроновой кислоты оправдывается уже на второй стадии. Очень эффективным мероприятием является переливание свежей крови ( цитратной). Надо только помнить что этот препарат не дает гарантии от заражения вирусной инфекцией, поэтому применять можно только с согласия пациента. Переливание крови должно быть в объеме равном потерянному при кровотечении, иначе повышение артериального давления приведет к усилению кровотечения. Если же наблюдается полиорганная недостаточность то здесь необходимым является восстановление всех функций: при дыхательной недостаточности — ИВЛ, препараты уменьшающие склеивание альвеол — сурфактанты, если почечная недостаточность — применяют диуретики, плазмаферез и т.д.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ КРОВОПОТЕРИ.

В зависимости от объема кровопотери строятся лечебные мероприятия. Если кровотечение незначительное, объем потерянной крови не превышает 10% от общего ее количества, человеку вообще не требуется компенсации. Только у младенцев ( у них организм наиболее чувствителен к кровопотере) потеря 5% крови ведет к опасным осложнениям. Если кровопотеря средней тяжести — до 25% о необходимо восполнить объем потерянной жидкости. в первую очередь при кровотечении организм страдает от гиповолемии то есть от снижения общего объема жидкости в организме. При кровопотере от 25% до 50% кровотечение называется тяжелым и в этом случае человек4у необходимо восполнить не только утраченную жидкость но и утраченные эритроциты. Если кровопотеря превышается 35-40%, то это называется профузным кровотечением или запредельной кровопотерей. в таком состоянии даже самые экстренные меры помощи могут оказаться неэффективными. Ни одна из методик для определения потерянной крови не является точной. Собрать эту потерянную кровь, чтобы определить ее массу, объем не представляется возможным, поэтому что плазма просачивается, остаются сгустки.

В хирургической практике пытались определить объем кровопотери различными методиками — самая простая из них — взвешивание. Взвешивают хирургический материал — салфетки, марлю, тампоны и т.п. до и после операции и по разности веса можно сказать сколько вылилось жидкости в тампоны и марлю. Этот способ неверен так как шарики и тампоны пропитываются не только кровью но и другими жидкостями, которые выделяются из различных органов и полостей.

Взвешивание пациента. При этом методе резко завышен показатель определяемый кровопотери так как человек теряет за час до 0.5 кг веса за счет жидкости выделяемой с потом и выдыхаемым воздухом.

Лабораторная диагностика. Эванс предложил методику определения количества крови у человека. В вену вводится 1% раствор метиленового синего и через 10 минут берется кровь из другой вены, центрифугируется, а затем выясняют сколько же в крови осталось этого красителя. Но потом оказалось что эта методика очень неточна. Синька представляет для организма чужеродное вещество, поэтому фагоциты, макрофаги, гранулоциты интенсивно ее поглощают и это смазывает результат. Определяют так называемые гематокритное число. для этого берется тонкий стеклянный капилляр, в который помещается 0.1 мл крови, затем капилляр помещают в маленькую центрифугу, в течение 3-х минут центрифугируют. После этого эритроциты займут определенную часть этого объема и с помощью линейки определяют какую же процентную часть от общего объема крови составляют эритроциты.

Общий же циркулирующий объем представляет собой сумму двух объемом — глобулярного и плазменного. У здорового человека объем циркулирующей крови зависит от пола и от массы тела, а гематокритное число нужно определять индивидуально. У мужчин в норме гематогенное число составляет 49-54, у женщин 39-49%. В среднем масса крови составляет 1/12 часть массы всего организма. Зная массу тела можно определить должный объем циркулирующей крови. Вычитая из должного объема циркулирующей крови фактический, и особенно отдельно должный глобулярный объем мы можем определить каков дефицит крови. Надо сказать что лабораторная диагностика тоже неточна. Показатели гемоглобина, эритроцитов зависят от времени кровопотери. Дело в том, что в течение получаса с начала кровотечения еще не успевают включиться компенсаторные механизмы, происходят постепенное сгущение крови, потому что ткани берут из кровеносного русла прежнее количество жидкости, не зная что надо экономить жидкость. А далее разбавляется в объеме плазмы. То есть эти показатели представляют ценность только если мы знаем сколько времени прошло с начала кровотечения. Поэтому в основе диагностики степени кровопотери надо ставить клинику: используют шоковый индекс Альговера, который представляет собой частоту пульса, деленную на величину систолического давления. Если индекс Альговера от 0.5 до 1 то это легкая кровопотеря. От 1 до 1.5 — кровопотеря средней тяжести, от 1.5 до 2 — тяжелая. Имеет значение такой диагностический показатель как цвет конъюнктивы. Для определения его отводят нижнее веко, при легкой кровопотере — оно светло-розовая, при кровопотере средней тяжести — бледно-оранжевая, если кровопотеря тяжелая то конъюнктива приобретает серый цвет.

ОСТАНОВКА КРОВОТЕЧЕНИЯ ( ГЕМОСТАЗ).

Гемостаз подразделяется на самопроизвольный ( с участием только свертывающей системы крови и компенсаторных механизмов самого организма). К спазму сосудов приводит активация симпатико-адреналовой системы. Однако кровотечение может возобновиться через какое-то время после остановки.

Временная остановка кровотечения. Жгут можно применять при артериальном кровотечении и только при нем. При венозном кровотечении достаточно давящей повязки не место кровотечения. При повреждении сосудов в локтевой или подколенной ямке можно применить максимально сгибание конечности, подложив в ямку марлевый тампон. При повреждении подключичной артерии эффективно максимальное разгибание, когда локтевые суставы сближаются на спине.

Наложение зажима в ране. Гораздо более безопасный метод, чем наложения жгута. Для этого берется кровоостанавливающий зажим, вводится в рану с сомкнутыми браншами, достигается кровоточащий сосуд, разводят бранши и медленно сближают, чтобы не пережать при этом нервных стволов. Во время ВОВ кровоостанавливающий жгут накладывался каждому третьему раненому без достаточных на то оснований, при этом у каждого десятого раненого которому накладывали жгут развивался синдром деваскуляризации ( синдром жгута), аналогический синдрому длительного сдавления ил травматическому токсикозу. Это состояние в те времена было неизлечимым, раненые умирали от ОПН.

Жгут надо применять после опорожнения вен, чтобы кровотечение не продолжалось надо применить сначала пальцевое прижатие. При правильно наложенном жгуте кожа на конечности будет не багрово-синюшнего, а белого цвета. К жгуту должна прилагаться записка, где указано время наложения жгута. Если время действия жгута прошло, его надо снять, применив пальцевое прижатие ( на некоторое время кровоснабжение конечности будет за счет коллатерального кровообращения), а затем снова затягиваются жгут.

Содержание

1 Введение ………………………………………………………………….
.2

2 Система свертывания крови ……………………………………………….2-3

3 Система гемостаза…………………………………………………………4

5 Общие положения, этиологические факторы…………………………….5-6

6 Патогенез …………………………………………………………………..7-8

7 Клиническая классификация………………………………………………8-12

8 Клиника…………………………………………………………………….12-13

9 Методы диагностики………………………………………………………13-15

10 Лечение……………………………………………………………………15-20

11 Список литературы………………………………………………………..21-22

Введение

ДВС-СИНДРОМ –
состояние, характеризующееся рассеянным
внутрисосудистым свертыванием и агрегацией
клеток крови, активацией и истощением
компонентов свертывающей и фибринолитической
систем (в том числе физиологических антикоагулянтов),
нарушением микроциркуляции в органах
с их дистрофией и дисфункцией, выраженной
наклонностью к тромбозам и кровоточивости.
Наблюдается при многих заболеваниях
и всех терминальных состояниях. Микротромбообразование
и блокада микроциркуляции могут распространиться
на всю систему кровообращения с преобладанием
процесса в органах-мишенях (или шок-органах
— легких, почках, печени, головном мозге,
желудке и кишечнике, надпочечниках и
др.) либо в отдельных органах и частях
тела (региональные формы). Процесс может
быть острым (часто молниеносным), подострым,
хроническим и рецидивирующим с периодами
обострения и стихания. Другими словами,
ДВС-синдром — тяжелая катастрофа организма,
ставящая его на грань между жизнью и смертью,
характеризующаяся тяжелыми фазовыми
нарушениями в системе гемостаза, тромбозами
и геморрагиями, нарушением микроциркуляции
и тяжелыми метаболическими нарушениями
в органах с выраженной их дисфункцией,
протеолизом, интоксикацией, развитием
или углублением явлений шок

Система свертывания крови

На рисунке изображена довольно сложная
схема свертывания крови. Номера и наиболее
распространенные названия факторов свертывания
представлены в таблице

Международная номенклатура плазменных
факторов свертывания крови (по З.С.Баркагану)

Имеется два различных механизма активации
свертывания крови. Один обозначается
как внешний механизм, поскольку запускается
поступлением из тканей или из лейкоцитов
крови тканевого фактора (фактор III). При
взаимодействии с фактором VII , быстро
активируется Х фактор, который трансформирует
протромбин (II) в тромбин (IIa), а тромбин
в свою очередь преобразует фибриноген
(I) в фибрин (Is). Второй путь активации называется
внутренним, он начинается с активации
XII фактора. Это возникает вследствие разных
причин — контакт крови с поврежденной
сосудистой стенкой, с измененными клеточными
мембранами, под влиянием адреналина или
протеаз. Далее процесс идет по каскаду
как это видно на рисунке, в конце концов,
протромбин переходит в тромбин, а тот
в свою очередь переводит фибриноген в
фибрин и образуется тромб.

Система гемостаза является саморегулирующейся,
активация системы свертывания сразу
включает в действие противосвертывающую
систему и систему фибринолиза.

Система гемостаза

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз —
одна из систем, реализующих гемостаз
в организме, т.е. обеспечивает сохранение
жидкого состава крови, предупреждает
кровотечение или останавливает его путем
поддержания структурной целостности
стенок кровеносных сосудов и достаточно
быстрого их тромбирования в случае повреждения.

Стенки сосудов играют важную роль в
поддержании нормального гемостаза. Эндотелий
сосудов синтезирует и секретирует мощный
ингибитор агрегации тромбоцитов — простациклин;
фиксирует на своей поверхности ряд естественных
антикоагулянтов, вырабатывает активаторы
фибринолиза. Остановка кровотечения
обеспечивается выработкой эндотелиальными
клетками факторов, направленных на образование
тромба — фактора Виллебранда, коллагена.
В тесной связи с сосудистым находится
тромбоцитарный фактор. Тромбоциты влияют
на процессы гемостаза по четырем направлениям.
Во-первых, они обладают ангиотрофической
функцией, поддерживают нормальную структуру
и функцию эндотелиальных клеток микрососудов.
При уменьшении количества тромбоцитов,
нарушениях их функции резко возрастает
проницаемость сосудистой стенки для
эритроцитов. Во-вторых, при малейшем повреждении
стенки сосудов тромбоциты приклеиваются
к поврежденному месту (адгезия) и способствую
организации тромбоцитарных агрегатов,
в этом процессе активно участвует тромбоксан
— метаболит арахидоновой кислоты, синтезирующийся
в тромбоцитах. В-третьих, тромбоциты поддерживают
спазм сосудов, который закономерно развивается
при их повреждении. В-четвертых, тромбоциты
непосредственно активируют систему свертывания
крови путем выработки ряда факторов,
а также влияют на систему фибринолиза.

Все факторы противосвертывающей системы
— антикоагулянты — можно разделить на
две группы: 1) физиологические антикоагулянты,
образующиеся независимо от свертывания
крови, фибринолиза; 2) образующиеся в процессе
протеолиза, вторично.

К I группе относятся антитромбин III, гепарин,
альфа-1-антитрипсин, альфа-2-макроглобулин
и некоторые другие. Наиболее универсален
из них антитромбин. Ко второй группе относятся
антитромбин I, продукты деградации фибриногена.

Активация свертывания крови неизбежно
вызывает усиление противосвертывающих
механизмов. Точные механизмы включения
противосвертывающих факторов до конца
не изучены.

Лизис фибрина в организме осуществляется
фибринолитической или плазминовой системой.
Основной компонент ее — фибринолизин
или плазмин, который содержится в плазме
в виде профермента плазминогена. Кроме
того, существует система неферментативного
фибринолиза.

 Общие положения, этиологические
факторы

Термином ДВС-синдром обозначается неспецифический
общепатологический процесс, в основе
которого лежит рассеянное диффузное
свертывание крови в микрососудах с образованием
множества микросгустков и агрегатов
клеток крови, блокирование кровообращения
в органах и развитие в них глубоких дистрофических
изменений.

Перечень заболеваний и состояний, часто
осложняющихся ДВС-синдромом:

• Злокачественные (солидные) новообразования
  различных локализаций.
• Карциноид, нейробластома.
• Рабдомиосаркома.
• Острый промиелоцитарный лейкоз.
• Эритремия.
• Хронический егакариоцитарный лейкоз.
• Внутрисосудистый гемолиз.
• Серповидноклеточная анемия (криз).
• Гистиоцитоз.
• Септический аборт.
• Отслойка плаценты.
• Эмболия околоплодными водами.
• Внутриутробная смерть плода.
• Внематочная беременность.
• Тяжелая эклампсия.
• Кесарево сечение.
• Конфликт матери и плода по системам
  АВ0 и Rh.
• Аневризмы.
• Коарктация аорты.
• Ангиоматоз Казабаха–Меррит (множественные
  и гигантские ангиомы).
• Аортит Такаясу.
• Хирургическая ангиопластика.
• Врожденные «синие» пороки сердца.
• Иммунокомплексные заболевания (васкулиты).
• Тромбоэмболии легочной артерии.
• Гемолитико-уремический синдром.
• Инфаркт миокарда.
• Сепсис.
• Шок (травматический, геморрагический,
  ожоговый,
• анафилактический, септический).
• Массивные поражения тканей (crush-синдром,
  травматичные хирургические операции).
• Синдром гомологичной крови.
• Переливание несовместимой крови.
• Эксикоз.
• Жировая эмболия.
• Гемоперфузия (на угольных фильтрах).
• Отравления и интоксикации (змеиным адом,
  лекарственными средствами).
• Ацидоз, гипоксия.
• Острый панкреатит.
• Гиперлипидемия.
• Амилоидоз.
• Острые и хронические заболевания печени.
• Вирусные инфекции (герпес, краснуха,
  оспа, цитомегаловирус).
• Геморрагическая лихорадка.
• Малярия.

Глистная инвазия (кара-азар).Этиологические
факторы и нарушения, вызывающие ДВС-синдром(
по R.I.Handin)

Патогенез

ДВС-синдром представляет собой такой
вариант коагулопатии, когда особенно
четко происходит нарушение равновесия
между свертывающей, антисвертывающей
и фибринолитической системами организма.
Особенностью «трагедии» ДВС-синдрома
является диссеминированное, рассеянное,
множественное образование тромбов и
фибринных сгустков, по сути дела там,
где гемостаза не требуется. В самом общем
виде патогенез ДВС-синдрома представлен
на схеме. Этиологические факторы приводят
к гиперкоагуляции, образованию мелких
рыхлых сгустков фибрина или микротромбов
практически во всей микроциркуляторной
системе. Они сразу же растворяются фибринолитической
системой. Образуются новые тромбы и новые
сгустки и постепенно истощаются все основные
факторы свертывающей системы — тромбоциты,
протромбин, фибриноген. Развивается гипокоагуляция
вследствие коагулопатии потребления.
Если где-то нарушается целостность сосудистой
стенки, тромб уже образоваться не может.
При этом в избытке имеются антикоагулянтные
субстанции, из-за которых кровотечение
также очень остановить. Образующиеся
в микрососудах фибринные сгустки и микротромбы
блокируют тканевой кровоток, вызывают
ишемию тканей, нарушают функцию таких
жизненно важных органов как сердце, легкие,
почки.

Механизм развития ДВС-синдрома

I фаза. Образование активного тромбопластина 
— самая продолжительная фаза гемостаза.
В ней принимают участие факторы плазменные.
(XII, XI, IX, VIII, X, IV, V) и факторы тромбоцитарные
(3, 1).

II фаза. Переход протромбина в 
тромбин. Происходит при действии
активного тромбопластина и участии ионов
кальция (фактор IV).

III фаза. Образование фибрин-полимера.
Тромбин (при участии ионов кальция (фактор
IV) и фактора тромбоцитов (4) переводит
фибриноген в фибрин-мономер, который
при действии VIII фактора плазмы и тромбоцитарного
фактора 2 превращается в нерастворимые
нити фибрина-полимера.

Изменение прокоагулянтов в звене гемостаза,
активация тромбоцитарного звена приводят
к агрегации тромбоцитов с выделением
биологически активных веществ: кининов,
простагландинов, катехоламинов и др.
Они влияют на сосудистую систему.

При замедленном течении крови через
разветвления мелких сосудов происходит
ее расслоение на плазму и эритроциты,
заполняющие разные капилляры. Теряя плазму,
эритроциты теряют способность к передвижению
и скапливаются в виде медленно циркулирующих,
а затем нециркулирующих образований.
Происходит стаз, агрегация, а затем и
лизис, высвобождается связанный со стромой
эритроцитов кровяной тромбопластин.
Поступление в кровоток тромбопластина
вызывает процесс внутрисосудистого свертывания
крови. Выпадающие при этом нити фибрина
опутывают глыбки эритроцитов, образуя
«сладжи» — комочки, оседающие в капиллярах
и еще больше нарушающие однородность
структуры крови. Важную роль в развитии
«сладж»-феномена играют два взаимосвязанных
явления — снижение кровотока и увеличение
вязкости крови (М.А. Репина, 1986). Происходит
нарушение кровоснабжения тканей и органов.

В ответ на активацию системы коагуляции
включаются защитные механизмы — фибринолитическая
система и клетки ретикулоэндотелиальной
системы.

На фоне диссеминированного внутрисосудистого
свертывания крови вследствие повышенного
потребления прокоагулянтов и усиления
фибринолиза развивается повышенная кровоточивость.

Разными авторами предложены различные
классификации стадий в течении ДВС-синдрома,
хотя в клинической практике синдром ДВС
не всегда проявляется в такой четкой
форме.

Клиническая классификация

Клиническая картина ДВС-синдрома складывается
из признаков основного заболевания, обусловившего
внутрисосудистое свертывание крови,
и самого ДВС-синдрома.

По клиническому течению он бывает:

• острым (вплоть до молниеносного);
• подострым;
• хроническим;
• рецидивирующим.

Стадии ДВС-синдрома:

1. Гиперкоагуляция и агрегация тромбоцитов.
2. Переходная с нарастающей коагулопатией
   потребления, тромбоцитопенией, разнонаправленными
   сдвигами в общих коагуляционных тестах.
3. Глубокой гипокоагуляции вплоть до полной
   несвертываемости крови.
4. Неблагоприятный исход или восстановительная.