Реферат на тему антифосфолипидный синдром
ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ
УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО
ОБРАЗОВАНИЯ «ОРЕНБУРГСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ
МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ МИНЗДРАВСОЦРАЗВИТИЯ
РОССИИ»
Реферат на тему:
«АНТИФОСФОЛИПИДНЫЙ
СИНДРОМ»
г. Оренбург, 2012
ПЛАН:
- Введение___________________________________________________3
- Клинические проявления ____________________ _____4
- Диагностические критерии
6 - Дифференциальная диагностика
7 - Лечение АФЛ синдрома
8 - Список используемой литературы
11
Антифосфолипидный синдром (АФС) относится
к числу наиболее актуальных мультидисциплинарных
проблем современной медицины и
рассматривается как уникальная
модель аутоиммунной тромботической васкулопатии.
Начало изучению АФС было положено
около ста лет назад в работах A. Wassermann,
посвященных лабораторному методу диагностики
сифилиса. При проведении скрининговых
исследований стало очевидным, что положительную
реакцию Вассермана можно обнаружить
у многих людей без клинических признаков
сифилитической инфекции. Этот феномен
получил наименование «биологическая
ложноположительная реакция Вассермана».
Вскоре было установлено, что основным
антигенным компонентом в реакции Вассермана
является отрицательно заряженный фосфолипид,
названный кардиолипином. Внедрение радиоиммунологического,
а затем и иммуноферментного метода (ИФМ)
определения антител к кардиолипинам
(аКЛ) способствовало более глубокому
пониманию их роли при заболеваниях человека.
По современным представлениям, антифосфолипидные
антитела (аФЛ) — это гетерогенная популяция
аутоантител, вступающих во взаимодействие
с отрицательно заряженными, реже нейтральными
фосфолипидами и/или фосфолипидсвязывающими
сывороточными белками. В зависимости
от метода определения, аФЛ условно подразделяются
на три группы: выявляемые с помощью ИФМ
с использованием кардиолипина, реже других
фосфолипидов; антитела, обнаруживаемые
с помощью функциональных тестов (волчаночный
антикоагулянт); антитела, которые не диагностируются
с помощью стандартных методов (антитела
к белку С, S, тромбомодулину, гепарансульфату,
эндотелию и др.).
Следствием пристального интереса
к изучению роли аФЛ и совершенствования
методов лабораторной диагностики
явилось заключение, что аФЛ являются
серологическим маркером своеобразного
симптомокомплекса, включающего венозные
и/или артериальные тромбозы, различные
формы акушерской патологии, тромбоцитопению,
а также широкий спектр неврологических,
кожных, сердечно-сосудистых нарушений.
Начиная с 1986 г. этот симптомокомплекс
стал обозначаться как антифосфолипидный
синдром (АФС), а в 1994 г. на международном
симпозиуме по аФЛ было предложено также
использовать термин «синдром Hughes» —
по имени английского ревматолога, внесшего
наибольший вклад в изучение этой проблемы.
Истинная распространенность АФС
в популяции до сих пор неизвестна. Поскольку
синтез аФЛ возможен и в норме, низкий
уровень антител нередко встречается
в крови здоровых людей. По различным данным,
частота выявления аКЛ в популяции варьирует
от 0 до 14%, в среднем же она составляет
2–4%, при этом высокие титры обнаруживаются
достаточно редко — примерно у 0,2% доноров.
Несколько чаще аФЛ выявляются у лиц пожилого
возраста. При этом клиническое значение
аФЛ у «здоровых» лиц (т. е. не имеющих явных
симптомов заболевания) не вполне ясно.
Часто при повторных анализах уровень
повышенных в предшествующих определениях
антител нормализуется.
Нарастание частоты встречаемости
аФЛ отмечено при некоторых воспалительных,
аутоиммунных и инфекционных заболеваниях,
злокачественных новообразованиях,
на фоне приема лекарственных препаратов
(оральные контрацептивы, психотропные
средства и проч.). Имеются данные об иммуногенетической
предрасположенности к повышенному синтезу
аФЛ и более частом их выявлении у родственников
больных АФС.
Доказано, что аФЛ не только серологический
маркер, но и важный «патогенетический»
медиатор, вызывающий развитие основных
клинических проявлений АФС. Антифосфолипидные
антитела обладают способностью воздействовать
на большинство процессов, составляющих
основу регуляции гемостаза, нарушение
которых приводит к гиперкоагуляции. Клиническое
значение аФЛ зависит от того, связано
ли их наличие в сыворотке крови с развитием
характерной симптоматики. Так, проявления
АФС наблюдаются только у 30% больных с
положительным волчаночным антикоагулянтом
и у 30–50% больных, имеющих умеренный или
высокий уровень аКЛ. Заболевание развивается
преимущественно в молодом возрасте, при
этом АФС может быть диагносцирован у
детей и даже у новорожденных. Как и другие
аутоиммунные ревматические заболевания,
данный симптомокомплекс чаще встречается
у женщин, чем у мужчин (соотношение 5:1).
Клинические проявления
Самыми частыми и характерными
проявлениями АФС являются венозные
и/или артериальные тромбозы и акушерская
патология. При АФС могут поражаться
сосуды любого калибра и локализации —
от капилляров до крупных венозных и артериальных
стволов. Поэтому спектр клинических проявлений
чрезвычайно разнообразен и зависит от
локализации тромбоза. По современным
представлениям, основу АФС составляет
своеобразная васкулопатия, обусловленная
невоспалительным и/или тромботическим
поражением сосудов и заканчивающаяся
их окклюзией. В рамках АФС описаны патология
ЦНС, сердечно-сосудистой системы, нарушение
функции почек, печени, эндокринных органов,
желудочно-кишечного тракта. С тромбозом
сосудов плаценты склонны связывать развитие
некоторых форм акушерской патологии.
Венозный тромбоз, особенно тромбоз
глубоких вен нижних конечностей, —
наиболее типичное проявление АФС, в
том числе в дебюте заболевания.
Тромбы обычно локализуются в глубоких
венах нижних конечностей, но могут нередко
встречаться в печеночных, портальных,
поверхностных и других венах. Характерны
повторные эмболии легочных артерий, что
может приводить к развитию легочной гипертензии.
Описаны случаи развития надпочечниковой
недостаточности вследствие тромбоза
центральной вены надпочечников. Артериальные
тромбозы в целом встречаются примерно
в 2 раза реже венозных. Они проявляются
ишемией и инфарктами мозга, коронарных
артерий, нарушениями периферического
кровообращения. Тромбоз внутримозговых
артерий — самая частая локализация артериального
тромбоза при АФС. К редким проявлениям
относится тромбоз крупных артерий, а
также восходящего отдела аорты (с развитием
синдрома дуги аорты) и брюшной аорты.
Особенностью АФС является высокий риск
рецидивирования тромбозов. При этом у
больных с первым тромбозом в артериальном
русле повторные эпизоды также развиваются
в артериях. Если же первым тромбозом был
венозный, то повторные тромбозы, как правило,
отмечаются в венозном русле.
Поражение нервной системы относится
к наиболее тяжелым (потенциально смертельным)
проявлениям АФС и включает транзиторные
ишемические атаки, ишемический
инсульт, острую ишемическую энцефалопатию,
эписиндром, мигрень, хорею, поперечный
миелит, нейросенсорную тугоухость и другие
неврологические и психиатрические симптомы.
Ведущей причиной поражения ЦНС является
ишемия мозга вследствие тромбоза мозговых
артерий, однако выделяют ряд неврологических
и нейропсихических проявлений, обусловленных
другими механизмами. Транзиторные ишемические
атаки (ТИА) сопровождаются потерей зрения,
парестезиями, двигательной слабостью,
головокружением, транзиторной общей
амнезией и нередко за много недель и даже
месяцев предшествуют инсульту. Рецидивирование
ТИА ведет к мультиинфарктной деменции,
которая проявляется когнитивными нарушениями,
снижением способности к концентрации
внимания и памяти и другими неспецифичными
для АФС симптомами. Поэтому ее нередко
трудно дифференцировать от сенильной
деменции, метаболического (или токсического)
поражения мозга и болезни Альцгеймера.
Иногда ишемия мозга связана с тромбоэмболией,
источниками которой служат клапаны и
полости сердца или внутренняя сонная
артерия. В целом частота ишемического
инсульта выше у больных с поражением
клапанов сердца (особенно левых отделов).
Головные боли традиционно рассматриваются
как одно из наиболее частых клинических
проявлений АФС. Характер головных болей
варьирует от классических интермиттирующих
мигренозных до постоянных, невыносимых
болей. Имеется ряд других симптомов (синдром
Гийена–Барре, идиопатическая внутричерепная
гипертензия, поперечный миелит, паркинсонический
гипертонус), развитие которых также ассоциируется
с синтезом аФЛ. У больных с АФС нередко
наблюдаются вено-окклюзивные заболевания
глаз. Одной из форм такой патологии является
преходящая потеря зрения (amaurosis fugax). Другое
проявление — нейропатия зрительного
нерва относится к числу самых частых
причин слепоты при АФС.
Поражение сердца представлено широким
спектром проявлений, включающих инфаркт
миокарда, поражение клапанного аппарата
сердца, хроническую ишемическую кардиомиопатию,
внутрисердечный тромбоз, артериальную
и легочную гипертензию. Как у взрослых,
так и у детей тромбоз коронарных артерий
является одним из основных локализаций
артериальной окклюзии при гиперпродукции
аФЛ. Инфаркт миокарда развивается приблизительно
у 5% аФЛ-положительных больных, при этом
он, как правило, встречается у мужчин
моложе 50 лет. Самым частым кардиологическим
признаком АФС является поражение клапанов
сердца. Оно варьирует от минимальных
нарушений, выявляемых только при эхокардиографии
(небольшая регургитация, утолщение створок
клапанов), до порока сердца (стеноз или
недостаточность митрального, реже аортального
и трикуспидального клапанов). Несмотря
на большое распространение, клинически
значимая патология, ведущая к сердечной
недостаточности и требующая оперативного
лечения, наблюдается редко (у 5% больных).
Однако в некоторых случаях может быстро
развиваться очень тяжелое поражение
клапанов с вегетациями, обусловленными
тромботическими наслоениями, неотличимое
от инфекционного эндокардита. Выявление
вегетаций на клапанах, особенно если
они сочетаются с геморрагиями в подногтевое
ложе и «барабанными пальцами», создает
сложные диагностические проблемы и необходимость
проведения дифференциального диагноза
с инфекционным эндокардитом. В рамках
АФС описано развитие сердечных тромбов,
имитирующих миксому.
Почечная патология весьма разнообразна.
У большинства пациентов наблюдается
только бессимптомная умеренная протеинурия
(менее 2 г в сут), без нарушения функции
почек, но может развиваться острая почечная
недостаточность с выраженной протеинурией
(вплоть до нефротического синдрома), активным
мочевым осадком и артериальной гипертонией.
Поражение почек связано главным образом
с внутриклубочковым микротромбозом и
определяется как «почечная тромботическая
микроангиопатия».
Больные с АФС имеют яркое
и специфичное поражение кожи,
в первую очередь сетчатое ливедо
(встречающееся более чем
у 20% больных), посттромбофлебитические
язвы, гангрену пальцев рук и ног, множественные
геморрагии в ногтевое ложе и другие проявления,
обусловленные тромбозом сосудов.
При АФС встречаются поражение
печени (синдром Бадда–Киари, узловая
регенераторная гиперплазия, портальная
гипертензия), желудочно-кишечного тракта
(желудочно-кишечные кровотечения, инфаркт
селезенки, тромбоз мезентериальных сосудов),
опорно-двигательного аппарата (асептические
некрозы костей).
К числу характерных проявлений
АФС относится акушерская патология,
частота которой может достигать 80%. Потеря
плода может наступить в любые сроки беременности,
но несколько чаще отмечается во II и III
триместре. Кроме того, синтез аФЛ ассоциируется
и с другими проявлениями, в том числе
с поздним гестозом, преэклампсией и эклампсией,
задержкой внутриутробного развития плода,
преждевременными родами. Описано развитие
тромботических осложнений у новорожденных
от матерей с АФС, что свидетельствует
о возможности трансплацентарной передачи
антител.
Для АФС типична тромбоцитопения.
Обычно количество тромбоцитов колеблется
от 70 до 100 х109/л и не требует специального
лечения. Развитие геморрагических осложнений
наблюдается редко и, как правило, связано
с сопутствующим дефектом специфических
факторов свертывания крови, патологией
почек или передозировкой антикоагулянтов.
Нередко наблюдается Кумбс-положительная
гемолитическая анемия (10%), реже встречается
синдром Эванса (сочетание тромбоцитопении
и гемолитической анемии).
Диагностические критерии
Полиорганность симптоматики и необходимость
проведения специальных подтверждающих
лабораторных тестов обусловливают в
ряде случаев трудности в постановке диагноза
АФС. В связи с этим в 1999 г. были предложены
предварительные классификационные критерии,
в соответствии с которыми диагноз АФС
считается достоверным при сочетании,
по крайней мере, одного клинического
и одного лабораторного признака.
Клинические критерии:
- Сосудистый тромбоз: один и более эпизодов тромбоза (артериального, венозного, тромбоза мелких сосудов). Тромбоз должен быть подтвержден
при помощи инструментальных методов
или морфологически (морфология — без
значительного воспаления сосудистой
стенки). - Патология беременности может иметь один из трех вариантов:
– один и более случаев внутриутробной
гибели морфологически нормального
плода после 10 нед беременности;
Источник
Антифосфолипидный
синдром
Антифосфолипидный
синдром (АФС) относится к группе ревматических заболеваний
и характеризуется наличием аутоантител
к фосфолипидам.
Этиология и патогенез
Причины формирования аутоантител
точно не установлены. Полагают, что большинство
вирусов человека тропны к эндотелию сосудов.
Персистируя в них, вирусы вызывают морфологические
и функциональные изменения клеток; происходящее
при этом разрушение основной мембраны
стенок сосудов, обусловленное повреждением
эндотелия, ведет к активации XII фактора
Хагемана свертывающей системы крови
и развитию гиперкоагуляции, а также выработке
аутоантител. Аутоантитела блокируют
белки мембраны эндотелия (протеин С, S, аннексины,
тромбомодулин), которые препятствуют
тромбообразованию, подавляют активацию
компонентов коагуляционного каскада,
ингибируют продукцию антитромбина III
и простациклина, оказывают непосредственное
повреждающее действие на эндотелиальные
клетки сосудов. Взаимодействие антител
с фосфолипидами клеточных мембран приводит
к конформационным и метаболическим изменениям
в мембранах, нарушению функции клеток,
стазу крови в капиллярах и венулах, тромбозу.
Классификация
Выделяют несколько клинических
вариантов АФС, которые с учетом частоты
встречаемости располагаются в следующем
порядке:
вторичный АФС, ассоциированный с системной
красной волчанкой (СКВ) и другими заболеваниями,
в первую очередь системными;
вторичный АФС у больных с волчаночноподобными
проявлениями;
первичный АФС;
«катастрофический» АФС (острая диссеминированная
коагулопатия/васкулопатия) с острым полиорганным
тромбозом;
другие микроангиопатические синдромы
(тромботическая тромбоцитопеническая
пурпура/гемолитико-уремический синдром),
HELLP-синдром (наличие беременности в сочетании
с гемолизом, повышением активности печеночных
ферментов, снижением содержания тромбоцитов),
ДВС-синдром, гипопротромбический синдром;
«серонегативный» АФС.
У одних больных АФС проявляется преимущественно
венозными тромбозами, у других — инсультом,
у третьих — акушерской патологией или
тромбоцитопенией.
Частота обнаружения АФС при различных
патологических состояниях
Состояния | Частота |
Рецидивирующий | 28-71 |
Привычный | 28-64 |
Поперечный | 50 |
Тромбоцитопения | 27-33 |
Гемолитическая | 38 |
Артериальный | 25-31 |
Ливедо | 25 |
Легочная | 20-40 |
Антитела к фосфолипидам представляют
собой гетерогенную популяцию, реагирующую
с отрицательно заряженными (кардиолипин,
фосфатидилсерин, фосфатидилинозитол
и фосфатидные кислоты), реже нейтральными
(фосфатидилэтаноламин) фосфолипидами
и/или фосфолипидсвязывающими сывороточными
белками (b-2-гликопротеин 1, аннексин V, протромбин).
Наиболее часто в клинике для диагностики
АФС используют определение антител к кардиолипину
и обнаружение волчаночного антикоагулянта.
Гораздо реже исследуют уровень специфических
антител к фосфатидилсерину, фосфатидилинозитолу
и фосфатидилэтаноламину, а также к b-2-гликопротеину
1, аннексину V и протромбину.
Критерии диагностики антифосфолипидного
синдрома были сформулированы в октябре
1998 на VIII Международном симпозиуме по антителам
к фосфолипидам в Саппоро (Япония).
Критерии | Клинические |
Клинические | 1. Сосудистые тромбозы Один или более клинических эпизодов |
2. Заболевания беременных а) Один или более b) Один или более с) Три или более | |
Лабораторные | 1. Умеренный или высокий уровень антитела |
2. Позитивный тест на наличие волчаночного а) установление b) невозможность с) укорочение |
Условия постановки диагноза
Пациенты с АФС должны иметь не менее
одного клинического и одного лабораторного
критерия
Антитела к кардиолипину
Антитела к кардиолипину — это антитела
к фосфолипидам (кардиолипину — дифосфатидилглицеролу)
клеточных мембран, ведущий показатель
наличия антифосфолипидного синдрома
у больных. Антитела к кардиолипину являются
основной фракцией антител к фосфолипидам.
Определенный уровень аутоантител к кардиолипину
присутствует в крови и здоровых людей,
но при повышении их уровня возникает качественно
новое состояние в системе гемостаза. Эти
антитела взаимодействуют с фосфолипидами
мембран тромбоцитов и эндотелиальных
клеток сосудов, вызывая их разрушение
и способствуя возникновению тромбозов
и тромбоэмболий.
Уровень
антител к кардиолипину в сыворотке в норме: IgG — менее 19 МЕ/мл;
IgА — менее 15 МЕ/мл; IgМ — менее 10 МЕ/мл.
Нарастание уровня антител является
чувствительным и специфическим лабораторным
тестом, характеризующим риск возникновения
тромботических осложнений. Больные, у которых
обнаружен повышенный уровень антител
к кардиолипину, относятся к группе риска
по возникновению тромбозов при различных
заболеваниях. При беременности из-за
тромбоэмболических повреждений трофобласта
и плаценты возможны гибель плода, выкидыш,
отслойка плаценты, гипотрофия и гипоксия
плода. В США частота выявления аутоантител
к фосфолипидам у населения составляет
5 %. Если его обнаруживают в крови у беременных,
то без лечения у 95 % наблюдается выкидыш
и/или гибель плода. У нас в стране частота
обнаружения антител к кардиолипину у пациенток
с привычным невынашиванием беременности
составляет 27,5-31%, и практически у всех обнаруживают
вирусоносительство.
При диагностике АФС определяются
антитела класса IgG, IgA и IgМ. Более часто
встречаются при АФС антитела к кардиолипину
класса IgG и IgA, чем класса IgМ.
Уровень антител к кардиолипину в крови
может колебаться как спонтанно, так и в ответ
на какие-то патологические процессы в организме.
При лечении АФС концентрация антител
к кардиолипину может меняться, а может
оставаться на прежнем уровне. Антитела
класса IgМ наиболее быстро реагируют (их уровень
снижается) на эффективное лечение АФС.
Низкие уровни антител к кардиолипину
класса IgМ могут быть обнаружены при ревматоидном
артрите, синдроме Шегрена, лекарственно-индуцированной
красной волчанке, болезни Лайма и сифилисе.
Антитела к кардиолипину могут быть
выявлены при следующих заболеваниях:
тромбоцитопениях, гемолитической анемии,
аутоиммунных заболеваниях, системной
красной волчанке, ревматоидном артрите,
ревматизме, узелковом периартериите,
инфаркте миокарда, инсульте, нестабильной
стенокардии, инфекциях (туберкулез, лепра,
стафилококковая, стрептококковая инфекции,
корь, мононуклеоз, краснуха, СПИД), артериальной
гипертензии, облитерирующем эндартериите,
системном атеросклерозе, угрозе развития
тромботических осложнений, акушерской
патологии с развитием АФС. Относительный
риск развития инсультов, выкидышей или
тромбозов глубоких вен у больных, имеющих
в крови антитела к кардиолипину, в 2-4 раза
выше, чем у пациентов, у которых они отсутствуют.
Антитела к фосфатидилсерину
Антитела к фосфатидилсерину аналогично
антителам к кардиолипину, взаимодействуют
с фосфолипидами мембран тромбоцитов и эндотелиальных
клеток сосудов, вызывая их повреждение,
что служит основой для развития тромбозов
и тромбоэмболий. Фосфатидилсерин, еще
один представитель класса фосфолипидов,
входит в состав клеточных мембран различных
тканей. Наибольшее количество фосфатидилсерина
содержат мембраны тромбоцитов и эндотелиальных
клеток сосудистой стенки, участвующие
в свертывании крови.
В качестве «cutoff» для антител класса
IgG к фосфатидилсерину в сыворотке используют
значения 16, IgM — 22 и IgА — 20 фосфатидилсериновых
единиц. Специфичность определения антител
класса IgM и IgG к фосфатидилсерину в здоровой
популяции составляет 96%, IgА — 95%. Антитела
класса IgM к фосфатидилсерину обнаруживают
у 25%, IgG — у 22,2%, IgA — у 11,1% больных с СКВ. У пациентов
с первичным АФС повышенный уровень антител
класса IgM к фосфатидилсерину выявляют
в 54,5%, IgG — в 90,9%, IgA — в 36,4% случаев. При СКВ
без наличия тромбозов в анамнезе или тромбоцитопении
повышенный уровень антител класса IgM
и IgG к фосфатидилсерину выявляют у 11,1% больных,
а уровень IgA у всех пациентов остается
ниже значений «cutoff».
Волчаночный антикоагулянт (ВА)
Волчаночный антикоагулянт относится
к иммуноглобулинам класса IgG и представляет
собой гетерогенную группу антител против
отрицательно заряженных фосфолипидов.
Свое название он получил в связи с тем,
что оказывает влияние на фосфолипидзависимые
коагуляционные тесты и впервые был выявлен
у больных с СКВ. Уровень волчаночного антикоагулянта
в плазме в норме — 0,8-1,2 усл. ед. Наличие ВА у больных
можно заподозрить при необъяснимом удлинении
АЧТВ, коагуляционных тестов со змеиным
ядом, времени рекальцификации и в меньшей
степени протромбинового времени при
всех других нормальных показателях коагулограммы.
ВА обычно обнаруживают по удлинению у больных
АЧТВ, при этом они не имеют выраженных
проявлений кровоточивости, в то же время
у 30% из них может развиваться тромбоз, т.е.
имеется парадоксальная реакция — удлинение
АЧТВ и развитие тромбоза.
Механизм возникновения тромбоза
у больных с ВА точно не установлен, однако
известно, что антитела к фосфолипидам
снижают продукцию простациклина эндотелиальными
клетками за счет ингибирования фосфолипазы
А2 и протеина S и, таким образом, создают
предпосылки к тромбообразованию. В настоящее
время ВА рассматривается как значительный
фактор риска у больных с необъяснимыми
тромбозами и часто обнаруживается при
различных формах патологии, особенно
при системных, аутоиммунных заболеваниях,
АФС, у больных СПИДом (у 20-50% больных), у женщин
с привычными выкидышами и внутриутробной
гибелью плода, у больных с осложнениями
лекарственной терапии. Около 25-30% пациентов
с ВА имеют тромбоэмболии. Эпизоды церебральной
ишемии могут быть результатом кардиоэмболии,
развивающейся у пациентов с циркулирующим
в крови ВА. ВА и антитела к кардиолипину
обнаруживаются одновременно у 70 % больных
с АФС. ВА выявляется при СКВ у 34-44% больных,
а среди больных, длительно получающих
фенотиазин, — у 32%. Частота выявления ВА лучше
коррелирует с тромбозами у больных, чем
частота выявления антител к кардиолипину.
В некоторых случаях заболевания
клапанов сердца, имеющие тенденцию к тромбозам
и тромбоэмболиям, связанные с наличием
ВА и антител к кардиолипину в крови больного,
которые могут быть причиной деформаций
клапанов ревматического типа и тяжелых
поражений клапанов (растяжение слоев
клапана тромбом).
Антитела к фосфолипидам являются
одной из причин ишемических нарушений
мозгового кровообращения, особенно у лиц
молодого возраста. По данным литературы
антитела к фосфолипидам выявляют у 2,4-46%
больных молодого возраста с ишемическими
нарушениями мозгового кровообращения.
Из всех больных с антителами к фосфолипидам
антитела к кардиолипину обнаруживают
у 60% больных, волчаночный антикоагулянт
у 75%. Одновременно те и другие типы антител
выявляют в 50-75% случаев. Нарушения мозгового
кровообращения, ассоциирующиеся с выработкой
антител к фосфолипидам, имеют ряд клинических
особенностей. Как правило, они начинаются
в молодом возрасте (чаще заболевают женщины)
и имеют тенденцию к рецидивированию. Рецидивы
отмечают 35-70% больных с ишемическими инсультами,
поэтому таким больным показано не только
длительное лечение антиагрегантами и антикоагулянтами
непрямого действия, но и динамический
контроль за уровнем антител к фосфолипидам.
Определение ВА и антител к кардиолипину
для диагностики АФС показано всем пациентам,
подверженным явлениям гиперкоагуляции
(церебральный тромбоз, некроз кожи, связанный
с приемом кумарина и др.), даже если АЧТВ
у них не удлинено.
При назначении определения ВА необходимо
отменить больному прием гепарина за 2 дня
и отменить кумариновые препараты за 2 недели
до взятия крови, так как присутствие этих
препаратов в крови может давать ложноположительные
результаты.
При оценке полученных результатов
необходимо ориентироваться на следующие
данные:
если результат составляет 1,2-1,5 усл. ед.,
то ВА содержится в малых количествах, и его
активность небольшая;
если 1,5-2,0 усл. ед., то ВА обнаруживается
в умеренном количестве, и вероятность
развития тромбоза значительно возрастает;
если более 2,0 усл. ед., то ВА имеется в большом
количестве, и вероятность возникновения
тромбоза у больного очень велика.
Наличие в крови антител к фосфолипидам
является одной из причин получения ложноположительных
результатов исследований на сифилис в микрореакции
преципитации с кардиолипиновым антигеном
(VDRL-тест — Venereal Disease Research Laboratory). Посредством
VDRL-теста определяют агглютинацию (склеивание)
липидных частиц, которые содержат холестерин
и кардиолипин, отрицательно заряженный
фосфолипид. Антитела к фосфолипидам присоединяются
к кардиолипину этих частиц и вызывают
их агглютинацию. Аналогичная реакция
наблюдается у больных сифилисом, у которых
ложноположительный характер VDRL-теста
должен быть доказан отрицательными результатами
специфических методов исследования на сифилис,
которые выявляют непосредственно антитела
к трепонемным антигенами.
Источник