Реферат двс синдром у новорожденных

Медицинский эксперт статьи

Fact-checked

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

ДВС-синдром — одна из самых распространённых причин геморрагического синдрома и кровотечений и наблюдается у 8-15% больных новорождённых.

В развитии различных патологических состояний ДВС-синдрома играет существенную роль. Это неспецифическая общебиологическая реакция организма возникает в ответ на проникновение в кровоток тромбопластических субстанций, активирующих гемостаз; она сопровождается резкими нарушениями в микроциркуляторном русле. Кровотечения при ДВС-синдроме отличаются упорным характером.

trusted-source [1], [2], [3], [4], [5], [6]

Код по МКБ-10

D65 Диссеминированное внутрисосудистое свертывание [синдром дефибринации]

Причины ДВС-синдрома у ребенка

Причины развития ДВС-синдрома у детей следующие:

тяжёлые вирусные и бактериальные (особенно вызванные грамотрицательной и смешанной микрофлорой) инфекции;
гипотермия;
гипоксия/асфиксия;
ацидоз;
шок, острая гипотензия;
травмы и деструктивные поражения органов (тяжёлый гемолиз, лейколиз, массивная травма, ожоги, деструкция паренхиматозных органов, некроз).

В подавляющем большинстве случаев стартовый механизм ДВС-синдрома у новорождённых — сердечно-сосудистый коллапс или шок, с последующей активацией и повреждением сосудистого эндотелия, что приводит к повышению сосудистой экспрессии, выделению в кровь тканевого фактора, повышенных количеств интерлейкинов 1, 6 и 8, фактора активации тромбоцитов и фактора некроза опухолей.

trusted-source [7], [8], [9], [10]

Патогенез

Вызванная этиологическими факторами избыточная активация свёртывающей системы крови приводит к образованию распространённых тромбов мелких сосудов и, как следствие, к развитию микроциркуляторной блокады паренхиматозных органов, их ишемии, истощению запасов плазменных факторов свёртывания и тромбоцитов. Чрезмерная активация свёртывания индуцирует фибринолиз, усугубляя кровоточивость. При истощении факторов свёртывания, дефиците тромбоцитов и развитии вторичной депрессии фибринолиза могут возникнуть профузные кровотечения и полная несвёртываемость крови. Таким образом, можно выделить следующие звенья патогенеза ДВС-синдрома у детей:

«протеолитический взрыв» — чрезмерное образование тромбина и плазмина в крови, вазоактивный эффект кининов;
системное поражение эндотелия (ацидоз, эндотоксикоз, экзотоксикоз и т.д.);
гиперкоагуляцию, связанную с активацией как внутреннего, так и внешнего путей коагуляции;
блокаду микроциркуляции на ранних стадиях ДВС за счёт образования растворимых комплексов фибрин-фибриноген и развития фибриновых микротромбов и далее — реологической окклюзии капилляров (повышение вязкости крови, сладж, сгустки);
гипоксию и деструкцию клеток с дисфункцией ЦНС, почек, лёгких, печени, сердца — полиорганную недостаточность;
коагулопатию и тромбоцитопению потребления с истощением в крови уровней как прокоагулянтов (факторы I, II, V, VIII, XIII, Виллебранда), так и естественных антикоагулянтов — ингибиторов активных сериновых протеаз (антитромбин III, протеины С, Б и др.);
патологический фибринолиз со значительным повышением ПДФ, деградацией фибриногена, протеолизом факторов V, VIII, XII, XI, XIII, Виллебранда, изменениями гликопротеинов тромбоцитарной мембраны, что нарушает как первичный, так и вторичный гемостаз, приводя к одновременному развитию тромбозов и повышенной кровоточивости. Предрасположенность новорождённых к развитию ДВС-синдрома объясняют низкой способностью ретикулоэндотелиальной системы удалять промежуточные продукты свёртывания крови; неспособностью печени при необходимости адекватно повышать синтез прокоагулянтов и антикоагулянтов; трудностью поддержания адекватной перфузии в малых сосудах; уязвимостью и лёгкой повреждаемостью большинства пусковых механизмов, приводящих к ДВС-синдрому.

trusted-source [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Симптомы ДВС-синдрома у ребенка

Клинически выделяют три фазы развития ДВС-синдрома у детей.

Первая — фаза гиперкоагуляции. В клинической картине доминируют симптомы основного заболевания, с присоединением признаков нарушения микроциркуляции: мраморность кожных покровов, дистальный цианоз, пятна стаза, гипотермия, умеренное увеличение размеров печени, селезёнки, тахикардия, снижение АД, тахипноэ, уменьшение диуреза.
Вторая — фаза коагулопатии и тромбоцитопатии потребления. Возникают петехии и кровотечения из мест инъекций, бледность кожных покровов и слизистых оболочек, страдают функции жизненно важных органов в виде острой лёгочноциркуляторной и острой почечной недостаточности, отёка мозга, поражений миокарда. Одновременно возникают кровоизлияния, в том числе кровоизлияния в мозг; лёгочные и желудочно-кишечные кровотечения.
Фаза восстановления. Если вторая фаза не приводит к летальному исходу, ДВС-синдром переходит в третью фазу — восстановления. Данная фаза сопровождается прекращением кровоточивости и постепенным восстановлением функций поражённых органов.

ДВС-синдром у детей — серьёзное осложнение тяжёлых заболеваний, приводящее к летальному исходу в 30-50% случаев.

trusted-source [18], [19]

Диагностика ДВС-синдрома у ребенка

Для фазы гиперкоагуляции типичны следующие изменения лабораторных показателей:

время свёртывания крови и время кровотечения нормальны или слегка укорочены;
число тромбоцитов в пределах нормы;
ПВ укорочено;
ЧТВ укорочено;
уровень фибриногена повышен;
ПДФ повышено;
положительный этаноловый тест.

Для фазы потребления характерны следующие лабораторные показатели:

время свёртывания крови и время кровотечения увеличены;
число тромбоцитов снижено;
ПВ укорочено или нормальное;
ЧТВ увеличено;
уровень фибриногена снижен;
ПДФ повышено;
этаноловый тест резко положительный;
анемия и появление фрагментированных эритроцитов в мазке крови.

В третьей фазе лабораторные показатели приходят в норму.

trusted-source [20], [21], [22], [23], [24]

Лечение ДВС-синдрома у ребенка

Характер и объём лечебных мероприятий зависят от фазы.

Фаза гиперкоагуляции

Основное внимание следует уделять адекватной терапии основного заболевания. Обязательно восполнение ОЦК методом инфузионной терапии с включением свежезамороженной плазмы (донатор плазменных факторов свёртывания и антитромбина III) из расчёта 10-20 мл/кг внутривенно капельно, 10% раствора глюкозы в объёме, определяемом физиологическими потребностями новорождённого. Также назначают антиагрегант пентоксифиллин (трентал) 0,1-0,2 мл 2% раствора в 5% растворе глюкозы (медленно капельно, 2-4 раза в сутки). По показаниям вводят ингибитор протеаз апротинин по 25 000-50 000 ЕД внутривенно медленно. При микроциркуляторной блокаде применяют ингибитор моноаминооксидазы допамин [5-10 мкг/кгхмин), внутривенно, капельно].

Фаза потребления

Необходимы трансфузии фактора свёртывания крови VIII каждые 12 ч, по показаниям — трансфузии эритроцитной массы и тромбоконцентрата. Необходимы оксигенотерапия, коррекция ацидоза, согревание ребёнка, восполнение ОЦК, гепаринотерапия. Гепарин натрия вводят (под контролем времени свёртывания крови!) внутривенно каждые 4-6 ч или подкожно каждые 8 ч в начальной дозе 10-25 ЕД/(кгхсут), при необходимости дозу увеличивают до 50-150 ЕД/(кгхсут).

Гепарин натрия назначают лишь после переливания фактора свёртывания крови VIII и восстановления уровня антитромбина III (кофактора действия гепарина) внутривенно капельно или микроструйно. Отмена гепаринотерапии возможна только на фоне назначения тромбоцитарных ингибиторов (пирацетам или никотиновая кислота, дипиридамол и др.) и при постепенном снижении дозы гепарина.

trusted-source [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Фаза восстановления

Необходима посиндромная терапия, направленная на восстановление нарушенных функций органов и систем. Тромболитические препараты применяют крайне редко, преимущественно при тромбозе крупных сосудов.

Источник

ГБОУ ВПО РязГМУ Минздравосоцразвития России
Кафедра акушерства и гинекологии с курсами акушерства и гинекологии ФПДО

ДВС у новорожденных

Реферат выполнил интерн по специальности анестезиология и реаниматология
Селезнев С.В.

Рязань, 2012

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (синдром ДВС, тромбогеморрагический синдром, коагулопатия потребления, синдром дефибринации) –это сложный общепатологический процесс, развивающийся при многих болезненных состояниях, сопровождающийся повсеместным свертыванием крови в циркуляторном русле и развитием блокады микроциркуляции, гипоксией тканей, нарушением функции органов.
Является частым и тяжелым осложнением разнообразных пато-логических процессов перинатального периода и периода новорожденности. Оннаблюдается в 36-50 % всех случаев перинатальной смерти.
ДВС-синдром у новорожденных чаще протекает в острой и молниеносной форме, в своем течении протекает также как у детей старшего возраста.
4 стадии развития ДВС синдрома:
I. Стадия гиперкоагуляционная.
II. Гипокоагуляционная стадия.
III. Стадия-фибринолитическая.
IV.Восстановительная стадия.
Синдром ДВС у плода и новорожденного чаще развивается в случае повреждения и некроза тканей, приводящих к высвобождению тканевого тромбопластина в кровоток как матери, так и плода. Нарушение целостности тканей появляется при отслойке нормально расположенной плаценты, при предлежании плаценты, гибели одного из двух плодов. Во всех этих случаях ДВСразвивается и у матери. Вообще, нарушение гемостаза в системе мать-плод возникают чаще при отслойке плаценты, эмболии околоплодными водами, эклампсии и преэклампсии, индуцированном аборте, внутриутробной смерти плода, внутриматочной инфекции, пузырном заносе, разрывах матки, пролонгированных родах различной этиологии, трансфузии иногруппной крови, значительном плацентарном кровотечении и др.
У здоровыхдоношенных новорожденных ДВС-синдром практически не наблюдается. Основными проблемами пери- и неонатального периодов являются недоношенность, гипоксия, повреждение ЦНС, синдром дыхательных расстройств (СДР), сепсис, иммуноконфликтная беременность по эритроцитарным антигенам и т. д. При этих патологических состояниях могут нарушаться микроциркуляция и гемодинамика, функция протеолитических систем,биогенных аминов, медиа-торов и т. д, т. е. всех систем, обеспечивающих гемодинамический и коагуляционный гемостаз.
У новорожденных детей имеются предрасполагающие факторы, способствующие развитию ДВС: неразвитость ретикулоэндотелиальной системы (РЭС), обеспечивающей удаление промежуточных продуктов коагуляции, неадекватность васкуляризации на микроциркуляторном уровне,недостаточная способность компенсаторного синтеза печенью факторов свертывания крови-фиброгеногена, витамин К-зависимых факторов, АТ-III и плазминогена. Так, у недоношенных детей, детей с ЗВУР, у детей, развивавшихся внутриутробно на фоне хронической гипоксии, при рождении выявляются еще более низкие величины активности как прокоагулянтов, так и антикоагулянтов, факторов контакта, но более активный фибринолиз приболее низком уровне плазминогена, а также агрегационной активности тромбоцитов, большую проницаемость и хрупкость сосудистой стенки. Эти дети склонны как к повышенной кровоточивости, так и тромбозам из-за быстрого истощения фибринолиза и антикоагулянтов в первые же часы и дни жизни.
Гипоксия, которая обычно сопровождается ацидозом и снижением периферической перфузии, приводит к развитиюсиндрома ДВС путем высвобождения тканевого фактора из поврежденных лейкоцитов и клеток эндотелия. Этот механизм играет в данном случае очень важную роль, чем тромбоцитарное звено гемостаза или внутренний путь активации свертывания, при гипоксии имеет значение также снижение синтеза факторов свертывания крови печенью из-за ее гипоксического повреждения. ДВС…

Источник

ГБОУ ВПО ИЖЕВСКАЯ
ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

КАФЕДРА ПРОПЕДЕВТИКИ
ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ С КУРСОМ СЕСТРИНСКОГО
ДЕЛА

«ДВС – синдром»

Проверила:
ассистент, к.м.н.

Пенкина И.А.

Выполнила: студентка
304 гр.

лечебного факультета

Бекташева Е.О.

Ижевск

2013 Г.

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ____________________________________________________3

ЭТИОЛОГИЯ И
ПАТОГЕНЕЗ_______________________________4-8
КЛИНИКА И
ДИАГНОСТИКА______________________________9-10
ЛЕЧЕНИЕ
ДВС-СИНДРОМА_______________________________11-14

ЗАКЛЮЧЕНИЕ________________________________________________15

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ
ЛИТЕРАТУРЫ____________________16

ВВЕДЕНИЕ

ДВС — (диссеминированное
внутрисосудистое свёртывание)
-неспецифический
общепатологический процесс, в основе
которого лежит активация свертывания
крови и агрегации тромбоцитов, ведущая
к циркуляции избыточного количества
тромбина и образованию микросгустков
и агрегатов клеток, блокирующих
микроциркуляцию в органах и вызывающих
их дисфункцию, с вторичной активацией
фибринолиза и истощением плазменных
ферментных систем, нередко сопровождающимся
профузными кровотечениями.

ДВС‑синдром
– наиболее распространенный вид
патологии гемостаза.Его
основой является генерализованное
свертывание крови в сосудах
микроциркуляторного русла с образованием
большого количества микротромбов и
агрегатов кровяных клеток. При этом
происходит блокировка нормального
кровообращения в большинстве органов
и систем, приводящая к развитию в них
глубоких дистрофических изменений.
Вслед за интенсивным свертыванием крови
развиваются гипокоагуляция (снижение
способности крови к свертыванию),
тромбоцитопения (снижение количества
тромбоцитов в единице объема крови) и
геморрагии (кровотечения). Синдром
возникает при самых разнообразных
заболеваниях, всегда приводя к потере
жидкостных свойств крови и нарушению
ее циркуляции в капиллярах, что
несовместимо с нормальной жизнедеятельностью
организма. Вместе с тем тяжесть,
распространенность и скорость развития
ДВС‑синдрома очень разнообразны –
от молниеносных смертельных форм до
латентных (скрытых) и затяжных, от
генерализованного свертывания крови
до региональных и органных тромбогеморрагий.

1. Этиология и патогенез

Частота
ДВС‑синдрома при разных видах
патологии неоднородна. При одних
заболеваниях и воздействиях он возникает
обязательно, становясь неотъемлемой
частью патологического процесса, при
других встречается реже.

ДВС-синдром
вызывают:

1.
Генерализованные инфекции и септические
состояния (бактериемия, вирусемия), в
том числе при абортах, в родах, при
длительной катетеризации сосудов.

2. Все
виды шока: геморрагический, травматический,
ожоговый, анафилактический, септический
и кардиогенный. ДВС-синдром является
обязательным спутником шока любого
происхождения. При этом степень тяжести
рассматриваемого синдрома находится
в прямо пропорциональной зависимости
от выраженности и продолжительности
шокового состояния.

3.
Оперативные вмешательства, являющиеся
особо травматичными для больного
(особенно при злокачественных
новообразованиях, операциях на
паренхиматозных органах, использовании
аппарата искусственного кровообращения,
внутрисосудистых вмешательствах).

4.
Терминальные состояния.

5.
Острый внутрисосудистый гемолиз, в том
числе при несовместимых трансфузиях.

6.
Акушерская патология, в частности:
предлежание плаценты, преждевременная
отслойка плаценты или ручное ее отделение,
закупорка сосудов матки околоплодными
водами, внутриутробная смерть плода.
При всех перечисленных состояниях
тяжелый ДВС‑синдром регистрируется
в 20–35% случаев. Его проявления встречаются
гораздо чаще при позднем токсикозе
беременных, при инфицировании околоплодных
вод, кесаревом сечении, обильных
кровотечениях, интенсивном массаже
матки. Изредка ДВС‑синдром развивается
и при нормальных родах.

7.
Опухоли, особенно гемобластозы, лейкозы,
рак легкого, печени, поджелудочной,
предстательной железы, почки. При острых
лейкозах ДВС‑синдром на разных этапах
болезни выявляется у 33–45% больных.

8.
Различные заболевания, приводящие к
деструкции печени, почек, поджелудочной
железы и других органов и их систем.

9. Ожоги
различного происхождения.

10.
Иммунные и иммунокомплексные болезни,
в том числе системная красная волчанка,
ревматизм, ревматоидный
артрит с
висцеральными поражениями, геморрагический
васкулит Шенлейна – Геноха, гломерулонефрит.

11. Гемолитико‑уремический
синдром.

12.
Аллергические реакции.

13. Обильные
кровотечения.

14.
Тромботическая тромбоцитопеническая
пурпура (Б.
Мошкович).

15.
Острые отравления кислотами,
щелочами, змеиными
ядами.

16.
Переливания больших объемов крови;
введения препаратов крови, содержащих
активированные факторы свертывания.

17.
Лечение препаратами, вызывающими
агрегацию тромбоцитов, повышающими
свертываемость крови и снижающими ее
противосвертывающий и фибринолитический
потенциалы, особенно при комбинированном
их применении (α‑адреностимуляторы,
синтетические прогестины, аминокапроновая
кислота и другие ингибиторы фибринолиза).

18.
Неправильное применение фибринолитиков
и антикоагулянтов в дозах, вызывающих
истощение резерва антитромбина III и
фибринолитической системы.

19.
Лечение препаратами дефибринирующего
действия – арвином, анкродом, дефибразой,
рептилазой (терапевтический ДВС‑синдром).

20. Множественные
и гигантские ангиомы (типа Казабаха‑Мерритта).

Причин,
способных вызвать развитие у больного
ДВС‑синдрома, известно в настоящее
время огромное количество. Несмотря на
это, основой формирования синдрома
является активация свертывающей системы
крови и тромбоцитарного гемостаза
разнообразными факторами эндогенного
происхождения. К таким факторам в первую
очередь относятся: тканевой тромбопластин,
продукты распада тканей и форменных
элементов крови, фрагменты поврежденного
эндотелия сосудов. Последнее условие
развития этой патологии может возникать
в случае воздействия инфекционного
агента, иммунных комплексов, компонентов
системы комплемента и других факторов.
Помимо того, в механизме ДВС‑синдрома
играют немаловажную роль следующие
экзогенные факторы: разнообразные
бактерии и вирусы, риккетсии, лекарственные
препараты, вещества, применяемые в
качестве кровезаменителей, околоплодные
воды, яды различных змей, глубокие
нарушения кровообращения (в том числе
при обильной кровопотере), гипоксия
тканей, ацидоз, нарушения микроциркуляции,
первичная или вторичная депрессия
противосвертывающих механизмов (дефицит
антитромбина III) и компонентов
фибринолитической системы (дефицит
плазминогена и его активаторов, резкое
повышение антиплазминовой активности),
недостаточная функциональная способность
либо генерализованное поражение
сосудистого эндотелия, снижение его
антитромботической активности. Возможно
комбинированное участие нескольких
перечисленных механизмов.

В течение ДВС-синдрома
выделяют несколько стадий, характеризующихся
определенными нарушениями гемокоагуляции
и клинической картиной.

I стадия ДВС-синдрома
— фаза гиперкоагуляции. Продолжительность
этой фазы варьирует в широких пределах.
Эта фаза может развиваться очень бурно
при быстрой и значительной активации
свертывающей системы с массивным
диссеминированным внутрисосудистым
свертыванием и тяжелым шоком. Период
гиперкоагуляции характеризуется
активацией плазменных систем свертывания
крови, внутрисосудистой агрегацией
тромбоцитов и других форменных элементов
крови, нарушением микроциркуляции в
разных органах в результате блокады
сосудистого русла массами фибрина и
агрегатами клеток. Фаза гиперкоагуляции
также может развиваться постепенно при
медленном поступлении малых доз
протромбиназы. Однако медленное течение
может закончиться взрывом с быстрым
развитием ДВС-синдрома. Кроме
диссеминированного внутрисосудистого
свертывания, в ряде случаев отмечаются
только локальное ограниченное
внутрисосудистое свертывание и
тромбообразование. Такой процесс
наблюдается в гигантской гемангиоме
Казабаха — Мерритта. Б. И. Кузник (1979)
установил, что в патогенезе ДВС-синдрома
важную роль играют также лейкоциты.
Особо велико значение лейкоцитов в
развитии ДВС-синдрома при гемобластозах.
Роль лейкоцитов определяется их свойством
высвобождения факторов свертывания,
способностью к адгезии и агрегации,
тесному взаимодействию с эндотелием
сосудов и тромбоцитами в процессе
тромбообразования.

II стадия ДВС-синдрома
— фаза гипокоагуляции, которая сменяет
фазу гиперкоагуляции и обусловлена
потреблением значительной части
имеющихся в организме фибриногена,
факторов XIII, V, VIII и других прокоагулянтов,
а также тромбоцитов. Одновременно в
крови накапливаются патологические
ингибиторы свертывания крови, в частности
продукты деградации фибрина и фибриногена
(ПДФ), обусловливающие увеличение
антикоагулянтной активности крови.
Концентрация гепарина в крови существенно
не изменяется, однако комплексные
соединения гепарина с фибрином играют
большую роль в нарушении гемостаза.
Внутрисосудистое свертывание крови
также вызывает активацию фибринолитической
системы, ведущей к растворению кровяных
сгустков и создающей предпосылки для
развития геморрагического синдрома.
Естественно, что включение механизмов,
обусловливающих гипокоагуляцию, имеет
определенную последовательность и
значимость в течение всего процесса:
истощение механизмов свертывания крови
— накопление продуктов деградации
фибрина — активация фибринолитической
системы.

III стадия ДВС-синдрома
наступает по мере дальнейшего течения
процесса, если он не закончился летальным
исходом. В этой стадии в той или иной
мере происходит восстановление функции
органов, которое зависит от степени их
поражения (дистрофические изменения,
склероз и т. д.). Стадия может закончиться
полным выздоровлением. Возможно развитие
тяжелых осложнений уже в отсутствие
как такового ДВС-синдрома — почечная,
печеночная недостаточность, неврологические,
кардиальные и другие осложнения. В. П.
Балуда (1979) выделяет несколько основных
причин смерти при остром течении
ДВС-синдрома: 1. Гибель организма может
наступить мгновенно при закупорке
магистральных сосудов жизненно важных
органов. 2. Если организм не погибает в
первые минуты от закупорки сосудов
кровяными сгустками, то летальный исход
может быть определен развитием тяжелого
геморрагического синдрома в виде
локальных кровотечений в месте повреждения
сосудов (операции, травмы) или
генерализованных кровотечений,
кровоизлияний во внутренние органы. 3.
В более поздний период летальный исход
возможен в связи с тяжелым нарушением
функции отдельных органов (почки, печень,
легкие, селезенка, миокард, головной
мозг, гипофиз, надпочечники, пищеварительный
тракт).

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник