Рецидив зоба код по мкб 10
Рубрика МКБ-10: E04.2
МКБ-10 / E00-E90 КЛАСС IV Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ / E00-E07 Болезни щитовидной железы / E04 Другие формы нетоксического зоба
Определение и общие сведения[править]
Коллоидный узловой зоб
Синонимы: Коллоидный в разной степени пролиферирующий узловой зоб, узловой коллоидный пролиферирующий зоб.
Коллоидный узловой зоб — неопухолевое заболевание щитовидной железы, патогенетически связанное с хроническим дефицитом йода в организме; постановка данного диагноза возможна лишь на основании данных ТАБ узла.
Эпидемиология
Среди здорового населения при пальпации щитовидной железы узловой зоб регистрируют у 3-5% обследуемых, при аутопсии ткани щитовидной железы узловые образования обнаруживают в 50% случаев.
В регионах йодного дефицита РФ распространённость заболевания варьирует от 10 до 40%; на долю узлового коллоидного зоба приходится 75-90% всех узловых образований щитовидной железы.
Среди женщин старше 30 лет в России частота обнаружения коллоидного узлового зоба составляет около 30%.
Классификация
Классификация зоба, рекомендованная ВОЗ (2001 г.).
• По степени увеличения:
-степень 0 — зоба нет (объём каждой доли не превышает объём дистальной фаланги большого пальца руки обследуемого);
-степень 1 — зоб пальпируется, но не виден при нормальном положении шеи, сюда же относят узловые образования, не приводящие к увеличению щитовидной железы;
-степень 2 — зоб чётко виден при нормальном положении шеи.
• По количеству узловых образований:
-узловой зоб — единственное инкапсулированное образование в щитовидной железе (солитарный узел);
-многоузловой зоб — множественные инкапсулированные узловые образования в щитовидной железе, не спаянные между собой;
-конгломератный узловой зоб — несколько инкапсулированных образований в щитовидной железе, спаянных друг с другом и формирующих конгломерат;
-диффузно-узловой (смешанный) зоб — узлы (узел) на фоне диффузного увеличения щитовидной железы.
Этиология и патогенез[править]
Наиболее частая причина развития коллоидного узлового зоба — йодный дефицит.
Патогенез
В условиях йодного дефицита щитовидная железа подвержена воздействию комплекса стимулирующих факторов, которые обеспечивают продукцию адекватного количества тиреоидных гормонов в условиях дефицита основного субстрата для их синтеза. В результате происходит увеличение объёма щитовидной железы — формируется диффузный эутиреоидный зоб. В зависимости от выраженности йодного дефицита, он может формироваться у 10-80% всего населения. Тироциты исходно обладают различной пролиферативной активностью, т.е. обладают микрогетерогенностью. Одни пулы тироцитов более активно захватывают йод, другие быстро пролиферируют, третьи имеют низкую функциональную и пролиферативную активность. В условиях йодного дефицита микрогетерогенность тироцитов приобретает патологический характер: тироциты, обладающие наибольшей способностью к пролиферации, в большей степени отвечают на гиперстимуляцию. Таким образом, формируется узловой и многоузловой эутиреоидный зоб.
Клинические проявления[править]
Клиническая симптоматика зависит от степени увеличения объёма щитовидной железы и может либо отсутствовать, либо проявляться синдромом сдавления близлежащих органов (трахея, пищевод).
Нетоксический многоузловой зоб: Диагностика[править]
Анамнез
Следует учитывать наличие узлового зоба у родственников, наличие медуллярного рака в семье, предшествующее облучение головы и шеи, проживание в регионе йодного дефицита. Большое значение имеет факт быстрого роста/появления «узла», которые может отмечать сам пациент. Изменение голоса, поперхивание при еде, питье, изменение голоса, длительность анамнеза по выявленному многоузловому зобу — симптомы тиреотоксикоза.
Физикальное исследование
При осмотре шея пациента может быть не изменена, однако узловое образование в щитовидной железе может быть видно при запрокинутой назад голове. При пальпации может быть обнаружено либо одиночное узловое образование в щитовидной железе, либо несколько узлов. Пальпаторно оценивают болезненность узла, его консистенцию, смещаемость по отношению к окружающим тканям, распространение зоба за грудину (достижимость нижнего полюса при глотании). При узлах больших размеров (более 5 см в диаметре) может возникнуть деформация шеи, набухание шейных вен (бывает редко, только при очень значительных размерах узлов). Признаки сдавления в случае крупного загрудинного зоба появляются обычно при поднимании рук выше головы (симптом Пембертона); при этом развиваются гиперемия лица, головокружение или обморок. Обязательно исследуют лимфатические узлы шеи, оценивают смещение трахеи.
Лабораторные исследования
• Оценка содержания ТТГ высокочувствительными методами.
• При обнаружении изменённого содержания ТТГ:
-при снижении дополнительно проводят определение концентраций свободного Т4 и свободного Т3;
-при повышении определяют концентрацию свободного Т4.
Инструментальные исследования
• УЗИ щитовидной железы. УЗИ — самый распространённый метод визуализации щитовидной железы. Показание для УЗИ щитовидной железы — высказанное на основании жалоб пациента, данных пальпации и/или гормонального исследования подозрение на любое её заболевание. УЗИ не служит скрининговым методом и не показано при отсутствии данных за заболевание щитовидной железы.
• Сцинтиграфия щитовидной железы с технецием 99mТс — метод диагностики функциональной автономии щитовидной железы. Для исследования щитовидной железы используют также и три изотопа радиоактивного йода: 131I, 125I и 123I. Из-за относительно большой лучевой нагрузки использование 131I ограничено обнаружением функционирующих метастазов карциномы щитовидной железы. В связи с длительным периодом полураспада (60 дней) 125I практически не используется. Использование 123I ограничено коротким периодом полураспада и высокой стоимостью. Основные показания для проведения сцинтиграфии щитовидной железы у пациентов с узловым зобом:
-снижение содержания ТТГ (дифференциальная диагностика заболеваний, протекающих с тиреотоксикозом);
-подозрение на функциональную автономию щитовидной железы;
-зоб больших размеров с загрудинным распространением;
-рецидив зоба.
Сцинтиграфия щитовидной железы неинформативна для первичной диагностики узлового зоба (для обнаружения узлов и оценки их размеров) и не служит конкурирующим с УЗИ методом исследования для верификации пальпируемых образований щитовидной железы
• ТАБ щитовидной железы — метод прямой морфологической (цитологической) диагностики при узловом зобе, позволяет провести дифференциальную диагностику заболеваний, проявляющихся узловым зобом и исключить злокачественную патологию щитовидной железы. Показания для проведения ТАБ:
-узловые образования щитовидной железы, равные или превышающие в диаметре 1 см (обнаруженные при пальпации и/или УЗИ);
-случайно диагностированные образования меньшего размера при подозрении на злокачественную опухоль щитовидной железы (по данным УЗИ) при условии технической возможности выполнить пункцию под контролем УЗИ;
-клинически значимое увеличение (более 5 мм) ранее обнаруженного узлового образования щитовидной железы при динамическом наблюдении.
• Рентгенологическое исследование грудной клетки с контрастированием пищевода барием: рекомендовано при наличии у пациента узлового/многоузлового зоба больших размеров, при частично загрудинном или загрудинном расположении узлового зоба.
• МРТ и КТ. Показания к их проведению — отдельные случаи загрудинного зоба и распространённые формы рака щитовидной железы.
Дифференциальный диагноз[править]
Дифференциальную диагностику проводят с фолликулярной аденомой, гипертрофической формой АИТ с формированием ложных узлов, солитарной кистой, раком щитовидной железы
Нетоксический многоузловой зоб: Лечение[править]
Тактика лечения узлового/многоузлового коллоидного пролиферирующего зоба может быть различной.
Цели лечения
Цель — стабилизация размеров узлового образования щитовидной железы.
Немедикаментозное лечение
Немедикаментозное лечение не проводят.
Медикаментозное лечение
На сегодняшний день существуют несколько подходов в лечении коллоидного узлового зоба:
• динамическое наблюдение;
• супрессивная терапия левотироксином;
• оперативное лечение;
• терапия радиоактивным йодом.
Наблюдение — предпочтительная тактика при узловом коллоидном зобе небольшого размера, так как в настоящее время отсутствуют данные с высоким уровнем доказательности о том, что медикаментозное вмешательство или хирургическое лечение имеют значительные преимущества по увеличению продолжительности и повышению качества жизни пациентов. Под динамическим наблюдением подразумевают оценку функции щитовидной железы (определение содержания ТТГ) и размеров узловых образований (УЗИ щитовидной железы) один раз в год.
Супрессивная терапия левотироксином натрия, цель которой — подавление секреции ТТГ, оправдана в ситуации сочетания солитарного узлового зоба с общим увеличением объёма щитовидной железы. Данная терапия не эффективна при многоузловом зобе. При принятии решения о назначении супрессивной терапии тиреоидными гормонами следует учитывать, что:
• она эффективна лишь при назначении таких доз левотироксина натрия, при которых достигается концентрация ТТГ 0,1-0,5 мкМЕ/мл;
• её невозможно применять пожизненно;
• она противопоказана при сопутствующей кардиальной патологии, остеопорозе, при функциональной автономии щитовидной железы, концентрации ТТГ менее 1 мкМЕ/мл.
Длительность терапии не должна превышать 12 мес.
При узловом эутиреоидном зобе отсутствуют убедительные доказательства эффективности калия йодида. Однако калий йодид эффективен при диффузном коллоидном зобе.
Оперативное лечение
Оперативное лечение показано при узловом (многоузловом) зобе с признаками компрессии окружающих органов и/или косметическим дефектом, обнаруженной функциональной автономии. При изменениях в обеих долях операция выбора — тиреоидэктомия (предельно субтотальная резекция), так как при органосохраняющих операциях риск рецидива узлового зоба составляет 50-80%. Алгоритм послеоперационной профилактики рецидива узлового коллоидного зоба см. в главе «Синдром узлового зоба».
В последние десятилетия в мире накоплен большой опыт успешного лечения радиоактивным йодом многоузлового эутиреоидного зоба небольших размеров (менее 50 мл). Метод позволяет в течение нескольких месяцев достичь уменьшения объёма щитовидной железы на 40-50% даже после однократного введения изотопа.
Профилактика[править]
Прочее[править]
Показания к консультации других специалистов
При компрессионном синдроме необходима консультация оториноларинголога.
Примерные сроки нетрудоспособности
Вопрос о нетрудоспособности ставят только при узловом коллоидном зобе с компрессионным синдромом.
Дальнейшее ведение
Рекомендовано исследование концентрации ТТГ и проведение УЗИ щитовидной железы один раз в год.
Информация для пациента
Узловые образования в щитовидной железе, которые не пальпируются и/или не превышают в диаметре 1 см, не имеют клинического значения и, как правило, не требуют активного диагностического поиска. Пальпируемые и/или превышающие в диаметре 1 см узловые образования делают необходимым проведение пункционной биопсии щитовидной железы. Подавляющее большинство узловых образований щитовидной железы представлены узловым коллоидным пролиферирующим в разной степени зобом небольшого размера, при котором показано динамическое наблюдение.
Прогноз
При наличии диагноза узлового коллоидного зоба, подтверждённого цитологически, прогноз для жизни и трудоспособности благоприятный. С течением времени возможно развитие функциональной автономии щитовидной железы, что диктует необходимость радикального лечения (оперативного лечения, терапии радиоактивным йодом).
Источники (ссылки)[править]
Эндокринология [Электронный ресурс] : национальное руководство / Под ред. И. И. Дедова, Г. А. Мельниченко — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2013. — https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970426883.html
Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]
Действующие вещества[править]
- Левотироксин натрия
Источник
Связанные заболевания и их лечение
Описания заболеваний
Национальные рекомендации по лечению
Стандарты мед. помощи
Содержание
- Синонимы диагноза
- Описание
- Симптомы
- Диагностика
- Причины
- Лечение
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Другие названия и синонимы
ДТЗ, Тиреотоксикоз, Базедова болезнь.
Названия
Диффузный токсический зоб.
Диффузный токсический зоб
Синонимы диагноза
Базедова болезнь, Болезнь Грейвса.
Описание
Болезнь Грейвса (болезнь Базедова, диффузный токсический зоб)- системное аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствие выработки антител к рецептору тиреоторопного гормона, клинически проявляющееся поражением щитовидной железы с развитием синдрома тиреотоксикоза в сочетании с экстратиреоидной патологией: эндокринной офтальмопатией, претибиальной микседемой, акропатией. Впервые заболевание было описано в 1825 г. Калебом Парри, в 1835 г. — Робертом Грейвсом, а в 1840 г. — Карлом фон Базедовым.
Симптомы
Для диффузного токсического зоба, в большинстве случаев, характерен относительно короткий анамнез: первые симптомы обычно появляются за 4-6 месяцев до обращения к доктору и постановки диагноза. Как правило, ключевые жалобы связаны с изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы, так называемым катаболическим синдромом и эндокринной офтальмопатией.
Основным симптомом со стороны сердечно-сосудистой системы является тахикардия и достаточно выраженные ощущения сердцебиений. Пациенты могут ощущать сердцебиения не только в грудной клетке, но и голове, руках, животе. ЧСС в покое при синусовой тахикардии, обусловленной тиреотоксикозом, может достигать 120-130 ударов в минуту.
При длительно существующем тиреотоксикозе, особенно у пожилых пациентов, развиваются выраженные дистрофические изменения в миокарде, частым проявлением которых являются суправентрикулярные нарушения ритма, а именно фибрилляция (мерцание) предсердий. Это осложнение тиреотоксикоза достаточно редко развивается у пациентов моложе 50 лет. Дальнейшее прогрессирование миокардиодистрофии приводит к развитию изменений миокарда желудочков и застойной сердечной недостаточности.
Как правило, выражен катаболический синдром, проявляющийся прогрессирующим похудением (порой на 10-15 кг и более, особенно у лиц с исходным избытком веса) на фоне нарастающей слабости и повышенного аппетита. Кожа больных горячая, иногда имеется выраженный гипергидроз. Характерно чувство жара, пациенты не мерзнут при достаточно низкой температуре в помещении. У некоторых пациентов (особенно в пожилом возрасте) может быть выявлен вечерний субфебрилитет.
Изменения со стороны нервной системы характеризуются психической лабильностью: эпизоды агрессивности, возбуждения, хаотичной непродуктивной деятельности сменяются плаксивостью, астенией (раздражительная слабость). Многие пациенты некритичны к своему состоянию и пытаются сохранить активный образ жизни на фоне достаточно тяжелого соматического состояния. Длительно существующий тиреотоксикоз сопровождается стойкими изменениями психики и личности пациента. Частым, но неспецифичным симптомом тиреотоксикоза является мелкий тремор: мелкая дрожь пальцев вытянутых рук выявляется у большинства пациентов. При тяжелом тиретоксикозе тремор может определяться во всем теле и даже затруднять речь пациента.
Для тиреотоксикоза характерны мышечная слабость и уменьшение объема мускулатуры, особенно проксимальных мышц рук и ног. Иногда развивается достаточно выраженная миопатия. Весьма редким осложнением является тиреотоксический гипокалиемический периодический паралич, который проявляется периодически возникающими резкими приступами мышечной слабости. При лабораторном исследовании выявляется гипокалиемия, повышение уровня КФК. Чаще встречается у представителей азиатской расы.
Интенсификация костной резорбции приводит к развитию синдрома остеопении, а сам тиреотоксикоз рассматривается как один из наиболее важных факторов риска остеопороза. Частыми жалобами пациентов являются выпадение волос, ломкость ногтей.
Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта развиваются достаточно редко. У пожилых пациентов в ряде случаев может быть диарея. При длительно существующем тяжелом тиреотоксикозе могут развиваться дистрофические изменения в печени (тиреотоксический гепатоз).
Нарушения менструального цикла встречаются достаточно редко. В отличие от гипотиреоза, тиреотоксикоз умеренной выраженности может не сопровождаться снижением фертильности и не исключает возможности наступления беременности. Антитела к рецептору ТТГ проникают через плаценту, в связи с чем у детей, рожденных (1 %) от женщин с диффузным токсическим зобом (иногда спустя годы после проведенного радикального лечения), может развиться транзиторный неонатальный тиреотоксикоз. У мужчин тиреотоксикоз достаточно часто сопровождается эректильной дисфункцией.
При тяжелом тиреотоксикозе уряда пациентов выражены симптомы тиреогенной (относительной) надпочечниковой недостаточности, которую необходимо дифференцировать от истинной. К уже перечисленным симптомам добавляются гиперпигментация кожи, открытых частей тела (симптом Еллинека), артериальная гипотензия.
В большинстве случаев при диффузном токсическом зобе происходит увеличение размеров щитовидной железы, которое, как правило, имеет диффузный характер. Нередко железа увеличена значительно. В ряде случаев над щитовидной железой можно выслушать систолический шум. Тем не менее зоб не является облигатным симптомом диффузного токсического зоба, поскольку он отсутствует не менее чем у 25-30 % пациентов.
Ключевое значение в диагностике диффузного токсического зоба имеют изменения со стороны глаз («выпучивание»), которые являются своеобразной «визитной карточкой» диффузного токсическогго зоба, т. Е. Их обнаружение у пациента с тиреотоксикозом практически однозначно свидетельствует именно о диффузном токсическом зобе, а не о другом заболевании. Очень часто благодаря наличию выраженной офтальмопатии в сочетании с симптомами тиреотоксикоза диагноз диффузный токсический зоб очевиден уже при осмотре пациента.
Клиническая картина тиреотоксикоза может иметь отклонения от классического варианта. Так, если у молодых диффузным токсическим зобом характеризуется развернутой клинической картиной, у пожилых пациентов ее течение зачастую олиго- или даже моносимптомное (нарушение ритма сердца, субфебрилитет). При «апатическом» варианте течения диффузного токсического зоба, который встречается у пожилых пациентов, клинические проявления включают потерю аппетита, депрессию, гиподинамию.
Весьма редким осложнением диффузного токсического зоба является тиреотоксический криз, патогенез которго не вполне понятен, так как криз может развиваться и без запредельного повышения уровня тиреоидных гормонов в крови. Причиной тиреотоксического криза могут оказаться сопутствующие диффузному токсическому зобу острые инфекционные заболевания, проведение оперативного вмешательства или терапии радиоактивным йодом на фоне выраженного тиреотоксикоза, отмена тиреостатической терапии, введение пациенту контрастного йодсодержащего препарата.
Клинические проявления тиреотоксического криза включают резкое утяжеление симптомов тиреотоксикоза, гипертермию, спутанность сознания, тошноту, рвоту, иногда диарею. Регистрируется синусовая тахикардия свыше 120 уд/мин. Нередко отмечается мерцательная аритмия, высокое пульсовое давление с последующей выраженной гипотонией. В клинической картине может доминировать сердечная недостаточность, респираторный дистресс-синдром. Нередко выражены проявления относительной надпочечниковой недостаточности в виде гиперпигментации кожи. Кожные покровы могут быть желтушны вследствие развития токсического гепатоза. При лабораторном исследовании может выявляться лейкоцитоз (даже при отсутствии сопутствующей инфекции), умеренная гиперкальциемия, повышение уровня щелочной фосфатазы. Смертность при тиреотоксическом кризе достигает 30-50 %.
Агрессивность. Боль в шее. Боль в шее спереди. Жажда. Ломота в суставах. Нарушение терморегуляции. Обострение обоняния. Общая потливость. Одышка. Плаксивость. Повышенный аппетит. Понос (диарея). Потеря веса. Потливость. Раздражительность. Рвота. Тошнота. Тремор.
Диагностика
В анализе крови на гормвоны щитовидной железы наблюдается следующая картина:
• ТТГ снижен.
• Т3 и Т4 повышены.
• Тиреоглобулин и тироксинсвязывающий глобулин повышены или в норме.
• Достаточно часто повышаются антитела к ТТГ.
Причины
Диффузный токсический зоб является мультифакторным заболеванием, при котором генетические особенности иммунного реагирования реализуются на фоне действия факторов окружающей среды. Наряду с этнически ассоциированной генетической предрасположенностью (носительство гаплотипов HLA-B8, -DR3 и -DQA1*0501 у европейцев), в патогенезе диффузного токсического зоба определенное значение придается психосоциальным передовым факторам. Эмоциональные стрессорные и экзогенные факторы, такие как курение, могут способствовать реализации генетической предрасположенности к диффузному токсическому зобу. Курение повышает риск развития диффузного токсического зоба в 1,9 раза. Диффузный токсический зоб в ряде случаев сочетается с другими аутоиммунными эндокринными заболеваниями (сахарный диабет 1 типа, первичный гипокортицизм).
В результате нарушения иммунологической толерантности, аутореактивные лимфоциты (CD4+ и CD8+ Т-лимфоциты, В-лимфоциты) при участии адгезивных молекул (ICAM-1, ICAM-2, Е-селектин, VCAM-1, LFA-1, LFA-3, CD44) инфильтрируют паренхиму щитовидной железы, где распознают ряд антигенов, которые презентируются дендридными клетками, макрофагами и В-лимфоцитами. В дальнейшем цитокины и сигнальные молекулы инициируют антигенспецифическую стимуляцию В-лимфоцитов, в результате чего начинается продукция специфических иммуноглобулинов против различных компонентов тироцитов. В патогенезе диффузного токсического зоба основное значение придается образованию стимулирующих антител к рецептору ТТГ (АТ-рТТГ).
В отличие от других аутоиммунных заболеваний при диффузном токсическом зобе происходит не разрушение, а стимуляция органа-мишени. В данном случае аутоантитела вырабатываются к фрагменту рецептора ТТГ, который находится на мембране тироцитов. В результате взаимодействия с антителом этот рецептор приходит в активное состояние, запуская пострецепторный каскад синтеза тиреоидных гормонов (тиреотоксикоз) и, кроме того, стимулируя гипертрофию тироцитов (увеличение щитовидной железы). По не вполне понятным причинам сенсибилизированные к антигенам щитовидной железы Т-лимфоциты инфильтрируют и вызывают иммунное воспаление в ряде других структур, таких как ретробульбарная клетчатка (эндокринная офтальмопатия), клетчатка передней поверхности голени (претибиальная микседема).
Лечение
Существует три метода лечения диффузного токсического зоба (консервативное лечение тиреостатическими препаратами, хирургическое лечение и терапия 131I), при этом ни один из них не является этиотропным. В разных странах удельный вес использования указанных методов лечения традиционно отличается. Так, в Европейских странах в качестве первичного метода лечения наиболее принята консервативная терапия тиреостатиками, в США подавляющее большинство пациентов получает терапию 131I.
Консервативная терапия осуществляется при помощи препаратов тиомочевины, к которым относится тиамазол (мерказолил, тирозол, метизол) и пропилтиоурацила (ПТУ, пропицил). Механизм действия обоих препаратов заключается в том, что они активно накапливаются в щитовидной железе и блокируют синтез тиреоидных гормонов благодаря ингибированию тиреоидной пероксидазы, которая осуществляет присоединение йода к остаткам тирозина в тиреоглобулине.
Целью оперативного лечения, равно как и терапии 131I является удаление практически всей щитовидной железы, с одной стороны обеспечивающее развитие послеоперационного гипотиреоза (который достаточно легко компенсируется), а с другой — исключающее любую возможность рецидива тиреотоксикоза.
В большинстве стран мира основная часть пациентов с диффузним токсическим зобом, равно как и с другими формами токсического зоба, в качестве основного метода радикального лечения получает терапию радиоактивным 131I. Это связано с тем, что метод эффективен, неинвазивен, относительно недорог, лишен тех осложнений, которые могут развиться во время операции на щитовидной железе. Единственными противопоказаниями к лечению 131I являются беременность и грудное вскармливание. В значимых количествах 131I накапливается только в щитовидной железе; после попадания в нее он начинает распадаться с выделением бета-частиц, которые имеют длину пробега около 1-1,5 мм, что обеспечивает локальную лучевую деструкцию тироцитов. Существенное преимущество заключается в том, что лечение 131I можно проводить без предварительной подготовки тиреостатиками. При диффузном токсическом зобе, когда целью лечения является разрушение щитовидной железы, терапевтическая активность с учетом объема щитовидной железы, максимального захвата и времени полувыведения 131I из щитовидной железы рассчитывается исходя из предполагаемой поглощенной дозы в 200-300 Грей. При эмпирическом подходе пациенту без предварительных дозиметрических исследований при зобе небольшого размера назначается около 10 мКи, при зобе большего размера — 15-30 мКи. Гипотиреоз обычно развивается в течение 4-6 месяцев после введения 131I.
Особенность лечения диффузного токсического зобо во время беременности заключается в том, что тиреостатик (предпочтение отдается ПТУ, который хуже проникает через плаценту) назначается в минимально необходимой дозе (только по схеме «блокируй), которая необходима для поддержания уровня свободного Т4 на верхней границе нормы или несколько выше нее. Обычно по мере увеличения сроков беременности потребность втиреостатике уменьшается и большинство женщин после 25-30 недели препарат вообще не принимает. Тем не менее у большинства из них после родов (обычно через 3-6 месяцев) развивается рецидив заболевания.
Лечение тиреотоксического криза подразумевает интенсивные мероприятия с назначение больших доз тиреостатиков. Предпочтение отдается ПТУ в дозе 200-300 мг каждые 6 часов, при невозможности самостоятельного приема пациентом — через назогастральный зонд. Кроме того, назначаются ß-адреноблокаторы (пропранолол: 160-480 мг вдень per os или в в/в из расчета 2-5 м г/час), глюкокортикоиды (гидрокортизон: 50-100 мг каждые 4 часа или преднизолон (60 мг/сут), дезинтоксикационную терапию (физиологический раствор, 10 % раствор глюкозы) под контролем гемодинамики. Эффективным методом лечения тиреотоксического криза является плазмаферез.
Основные медуслуги по стандартам лечения | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Клиники для лечения с лучшими ценами
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Источник