Разрыв аорты код по мкб
Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Классификация
- Причины
- Патогенез
- Симптомы
- Диагностика
- Лечение
- Прогноз
- Профилактика
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Название: Аневризма брюшной аорты.
Аневризма брюшной аорты
Описание
Аневризма брюшной аорты. Локальное выбухание или диффузное расширение стенки аорты в ее брюшном отделе. Аневризма брюшной аорты может протекать бессимптомно или обнаруживать себя пульсацией, болями в животе различной интенсивности, при разрыве аневризмы – клиникой внутрибрюшного кровотечения. Диагностика аневризмы включает проведение обзорной рентгенографии брюшной полости, УЗДГ брюшной аорты, рентгеноконтрастной ангиографии, КТ. Лечение аневризмы брюшной аорты исключительно хирургическое: открытая резекция аневризматического мешка с заменой иссеченной части синтетическим протезом либо эндопротезирование.
Дополнительные факты
Аневризма брюшной аорты – патологическое расширение брюшной части аорты в виде выпячивания ее стенки на участке от XII грудного до IV—V поясничного позвонка. В кардиологии и ангиохирургии на долю аневризм брюшной аорты приходится до 95% всех аневризматических изменений сосудов. Среди мужчин старше 60 лет аневризма брюшной аорты диагностируется в 2-5% случаев. Несмотря на возможное бессимптомное течение, аневризма брюшной аорты склонна к прогрессированию. В среднем ее диаметр увеличивается на 10% в год, что нередко приводит к истончению и разрыву аневризмы с летальным исходом. В списке наиболее частых причин смерти аневризма брюшной аорты занимает 15 место.
Аневризма брюшной аорты
Классификация
Наибольшую клиническую ценность представляет анатомическая классификация аневризм брюшной аорты, согласно которой выделяют инфраренальные аневризмы, расположенные ниже отхождения почечных артерий (95%) и супраренальные с локализацией выше почечных артерий.
По форме выпячивания стенки сосуда различают мешотчатые, диффузные веретенообразные и расслаивающиеся аневризмы брюшной аорты; по строению стенки – истинные и ложные аневризмы.
С учетом этиологических факторов аневризмы брюшной аорты подразделяются на врожденные и приобретенные. Последние могут иметь невоспалительную этиологию (атеросклеротическую, травматическую) и воспалительную (инфекционную, сифилитическую, инфекционно-аллергическую).
По варианту клинического течения аневризма брюшной аорты бывает неосложненной и осложненной (расслаивающейся, разорвавшейся, тромбированной). Диаметр аневризмы брюшной аорты позволяет говорить о малой (3-5 см), средней (5-7 см), большой (свыше 7 см) и гигантской аневризме (с диаметром в 8-10 раз выше диаметра инфраренального отдела аорты).
По признаку распространенности А. А. Покровский и соавт. Различают 4 типа аневризмы брюшной аорты:
• I – инфраренальная аневризма с достаточным по протяженности дистальным и проксимальным перешейком;
• II — инфраренальная аневризма с достаточным по протяженности проксимальным перешейком; распространяется до бифуркации аорты;
• III — инфраренальная аневризма с вовлечением бифуркации аорты и подвздошных артерий;
• IV – инфра- и супраренальная (тотальная) аневризма брюшной аорты.
Причины
По данным исследований, основным этиологическим фактором аневризм аорты (аневризмы дуги аорты, аневризмы грудной аорты, аневризмы брюшной аорты) является атеросклероз. В структуре причин приобретенных аневризм аорты на его долю приходится 80-90% случаев заболевания.
Более редкое приобретенное происхождение аневризм брюшной аорты связно с воспалительными процессами: неспецифическим аортоартериитом, специфическими поражениями сосудов при сифилисе, туберкулезе, сальмонеллезе, микоплазмозе, ревматизме.
Предпосылкой последующего формирования аневризмы брюшной аорты может являться фиброзно-мышечная дисплазия — врожденная неполноценность аортальной стенки.
Бурное развитие сосудистой хирургии в последние десятилетия привело к увеличению числа ятрогенных аневризм брюшной аорты, связанных с техническими погрешностями при выполнении ангиографии, реконструктивных операций (дилатации/стентирования аорты, тромбоэмболэктомии, протезирования). Закрытые повреждения брюшной полости или позвоночника могу способствовать возникновению травматических аневризм брюшной аорты.
Около 75% пациентов с аневризмой брюшной аорты составляют курильщики; при этом риск развития аневризмы увеличивается пропорционально стажу курения и количеству ежедневного выкуриваемых сигарет. Возраст старше 60 лет, мужской пол и наличие аналогичных проблем у членов семьи повышают риск образования аневризмы брюшной аорты в 5-6 раз.
Вероятность разрыва аневризмы брюшной аорты выше у пациентов, страдающих артериальной гипертонией и хроническими заболеваниями легких. Кроме этого, имеет значение форма и размер аневризматического мешка. Доказано, что асимметричные аневризмы более подвержены разрыву, чем симметричные, а при диаметре аневризмы более 9 см смертность от разрыва аневризматического мешка и внутрибрюшного кровотечения достигает 75%.
Патогенез
В развитии аневризмы брюшной аорты играют роль воспалительные и дегенеративные атеросклеротические процессы в стенке аорты.
Воспалительная реакция в стенке аорты возникает как иммунный ответ на внедрение неизвестного антигена. При этом развивается инфильтрация аортальной стенки макрофагами, В- и Т-лимфоцитами, усиливается продукция цитокинов, повышается протеолитическая активность. Каскад этих реакций, в свою очередь, приводит к деградации экстрацеллюлярного матрикса в среднем слое оболочки аорты, что проявляется в увеличении содержания коллагена и уменьшении эластина. На месте гладкомышечных клеток и эластических мембран формируются кистоподобные полости, вследствие чего прочность стенки аорты снижается.
Воспалительные и дегенеративные изменения сопровождаются утолщением стенок аневризматического мешка, возникновением интенсивного перианевризматического и постаневризматического фиброза, сращением и вовлечением окружающих аневризму органов в воспалительный процесс.
Симптомы
Разрыв аневризмы брюшной аорты сопровождается клиникой острого живота и в относительно короткие сроки может привести к трагическому исходу.
Симптомокомплекс разрыва брюшной аорты сопровождается характерной триадой: болью в животе и поясничной области, коллапсом, усиленной пульсацией в брюшной полости.
Особенности клиники разрыва аневризмы брюшной аорты определяются направлением разрыва (в забрюшинное пространство, свободную брюшную полость, нижнюю полую вену, 12-перстную кишку, мочевой пузырь).
Забрюшинный разрыв аневризмы брюшной аорты характеризуется болевым синдромом постоянного характера. При распространении забрюшинной гематомы в область малого таза отмечается иррадиация болей в бедро, пах, промежность. Высокое расположение гематомы может симулировать кардиальные боли. Количество излившейся в свободную брюшную полость крови при забрюшинном разрыве аневризмы, как правило, невелико – около 200 мл.
При внутрибрюшинной локализации разрыва аневризмы брюшной аорты развивается клиника массивного гемоперитонеума: быстро нарастают явления геморрагического шока — резкая бледность кожных покровов, холодный пот, слабость, нитевидный, частый пульс, гипотония. Отмечается резкое вздутие и болезненность живота во всех отделах, разлитой симптом Щеткина-Блюмберга. Перкуторно определяется наличие свободной жидкости в брюшной полости. Летальный исход при данном типе разрыва аневризмы брюшной аорты наступает очень быстро.
Прорыв аневризмы брюшной аорты в нижнюю полую вену сопровождается слабостью, одышкой, тахикардией; типичны отеки нижних конечностей. К локальным симптомам относятся боли в животе и пояснице, пульсирующее образование в животе, над которым выслушивается систоло-диастолический шум. Указанные симптомы нарастают постепенно, приводя к тяжелой форме сердечной недостаточности.
Запор. Мелена. Метеоризм. Одышка. Отрыжка. Рвота. Тошнота.
Диагностика
В ряде случаев заподозрить наличие аневризмы брюшной аорты позволяет общий осмотр, пальпация и аускультация живота. Для выявления семейных форм аневризмы брюшной аорты необходимо собрать тщательный анамнез.
При обследовании худощавых пациентов в положении лежа может определяться усиленная пульсация аневризмы через переднюю брюшную стенку. При пальпации в верхней части живота слева выявляется безболезненное пульсирующее плотноэластическое образование. При аускультации над аневризмой брюшной аорты выслушивается систолический шум.
Наиболее доступным методом диагностики аневризмы брюшной аорты служит обзорная рентгенография брюшной полости, позволяющая визуализировать тень аневризмы и кальциноз ее стенок. В настоящее время в ангиологии широко используется УЗДГ, дуплексное сканирование брюшной аорты и ее ветвей. Точность ультразвукового выявления аневризмы брюшной аорты приближается к 100%. С помощью УЗИ определяется состояние стенки аорты, распространенность и локализация аневризмы, место разрыва.
КТ или МСКТ брюшного отдела аорты позволяет получить изображение просвета аневризмы, кальциноза, расслоения, внутримешкового тромбоза; выявить угрозу разрыва или свершившийся разрыв.
Кроме указанных методов, в диагностике аневризмы брюшной аорты применяются аортография, внутривенная урография, диагностическая лапароскопия.
Лечение
Выявление аневризмы брюшной аорты служит абсолютным показанием к хирургическому лечению. Радикальным типом операции является резекция аневризмы брюшной аорты с последующим замещением резецированного участка гомотрансплантатом. Операция выполняется через лапаротомический разрез. При вовлечении в аневризму подвздошных артерий показано бифуркационное аорто-подвздошное протезирование. Средняя летальность при открытой операции составляет 3,8-8,2%.
Противопоказания к плановой операции служат недавний (менее 1 месяца) инфаркт миокарда, ОНМК (до 6 недель), тяжелая сердечно-легочная недостаточность, почечная недостаточность, распространенное окклюзирующее поражение подвздошных и бедренных артерий. При надрыве или разрыве аневризмы брюшной аорты резекция выполняется по жизненным показаниям.
К современным малотравматичным методам хирургии аневризмы брюшной аорты относится эндопротезирование аорты с помощью имплантируемого стент-графта. Хирургическая процедура выполняется в рентген-операционной через небольшой разрез в бедренной артерии; ход операции контролируется рентгенотелевидением. Установка стент-графта позволяет изолировать аневризматический мешок, предотвратив тем самым возможность его разрыва, и одновременно создает новый канал для кровотока. Преимуществами эндоваскулярного вмешательства являются минимальная травматичность, меньший риск развития послеоперационных осложнений, быстрое восстановление. Однако, по данным литературы, в 10 % случаев отмечается дистальная миграция эндоваскулярных стентов.
Прогноз
Аневризма брюшной аорты – коварная и непредсказуемая сосудистая патология. Вероятность летального исхода от разрыва аневризмы больших размеров составляет более 75%. При этом от 30 до 50% пациентов погибает еще на догоспитальном этапе.
В последние годы в кардиохирургии наблюдается заметный прогресс в диагностике и лечении аневризмы брюшной аорты: уменьшилось число диагностических ошибок, расширился контингент больных, подлежащих хирургическому лечению. Прежде всего, это связано с применением современных визуализирующих исследований и внедрением в практику эндопротезирования аневризмы аорты.
Профилактика
Для предотвращения потенциальной угрозы аневризмы брюшной аорты, лица, страдающие атеросклерозом или имеющие семейный анамнез по данному заболеванию, должны проходить регулярные обследования. Важную роль играет отказ от нездоровых привычек (курения). Пациенты, перенесшие оперативное вмешательство по поводу аневризмы брюшной аорты, нуждаются в наблюдении сосудистого хирурга, регулярном прохождении УЗИ и КТ.
Основные медуслуги по стандартам лечения | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Клиники для лечения с лучшими ценами
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Источник
Рубрика МКБ-10: I71.0
МКБ-10 / I00-I99 КЛАСС IX Болезни системы кровообращения / I70-I79 Болезни артерий, артериол и капилляров / I71 Аневризма и расслоение аорты
Определение и общие сведения[править]
Острый аортальный синдром — общее понятие для описания состояний, вызванных острым прогрессирующим нарушением целостности стенки аорты. К этой группе относят расслоение аорты, интрамуральную гематому и пенетрирующую атеросклеротическую язву аорты.
Пик заболеваемости приходится на пятую и шестую декады жизни. Острый аортальный синдром у мужчин диагностируют в 3 раза чаще, чем у женщин.
Классификация
А. Классическое острое расслоение аорты
В основе классического острого расслоения аорты лежит разрыв внутреннего слоя (интимы) стенки аорты (или её крупных ветвей), распространяющийся до мышечной оболочки.
Классификация расслаивающихся аневризм аорты основана на локализации проксимального разрыва внутренней оболочки аорты и протяжённости расслоения. Разрыв внутренней оболочки чаще всего происходит в передней стенке восходящей части аорты (на границе проксимальной и средней трети), а также в начальном сегменте нисходящей части аорты (дистальнее устья левой подключичной артерии).
1 — DeBakey I (Standford A);
2 — DeBakey II (Standford A);
3 — DeBakey III (Standford B).
а) Классификация М. DeBakey в модификации F. Robicsek.
• I тип — разрыв внутренней оболочки локализован в восходящей части аорты, а расслоение её стенок распространяется до брюшной части аорты:
— расслоение стенки заканчивается слепым мешком в дистальных отделах аорты;
— наличие второго — дистального — разрыва аорты (дистальная фенестрация).
• II тип — разрыв внутренней оболочки расположен в восходящей части аорты, расслоение заканчивается слепым мешком (проксимальнее плечеголовного ствола).
• III тип — разрыв внутренней оболочки аорты локализован в начальном отделе нисходящей части грудной аорты (дистальнее устья левой подключичной артерии):
— расслоение заканчивается слепым мешком выше диафрагмы;
— расслоение заканчивается слепым мешком в дистальных отделах брюшной части аорты;
— расслоение направлено не только дистально, но распространяется также ретроградно на дугу и восходящую часть аорты, заканчиваясь слепыми мешками;
— расслоение распространяется на брюшную часть аорты с развитием дистальной фенестрации.
б) Классификация по Stanford.
• Тип А: в процесс вовлечён только восходящий отдел аорты.
• Тип В: расслоение наблюдают только в нисходящем отделе аорты.
Б. Интрамуральная гематома
Интрамуральная гематома возникает вследствие кровотечения из мелких артерий и вен (vasa vasorum), питающих стенки кровеносных сосудов. Такая гематома, вызывая инфаркт в стенке аорты, нередко приводит к классическому её расслоению. Поэтому данный вид острого аортального синдрома — состояние, предшествующее острому расслоению аорты. Различить интрамуральную гематому и острое расслоение по клиническим симптомам невозможно.
В. Пенетрирующая атеросклеротическая язва аорты
Пенетрирующая язва аорты возникает вследствие глубокого изъязвления атеросклеротической бляшки и приводит к формированию интрамуральной гематомы с последующим расслоением аорты.
Этиология и патогенез[править]
Наиболее важный этиологический фактор — артериальная гипертензия, особенно при наличии у пациента дислипидемии и вредных привычек (курение). К другим причинам острого аортального синдрома относят соединительнотканные дисплазии (синдром Марфана, синдром Элерса-Данло IV типа, двустворчатый аортальный клапан); аутоиммунные заболевания (болезнь Такаясу, болезнь Бехчета, болезнь Ормонда); сифилис; травмы; употребление кокаина и амфетаминов; беременность (III триместр); ятрогенные повреждения аорты.
Патофизиологический механизм — увеличение напряжённости стенки аорты с развитием её дилатации и последующим формированием аневризмы. Аневризма с течением времени расслаивается или разрывается. Появление термина «острый аортальный синдром» связано с практической необходимостью выбора лечебной тактики до установления окончательной этиологии расслоения аорты.
Клинические проявления[править]
Расслоение аорты (любой части): Диагностика[править]
Данные анамнеза в типичных случаях содержат информацию об АГ (с трудноконтролируемым уровнем АД), курении, гиперлипидемии. У молодых пациентов следует обратить внимание на признаки синдрома соединительнотканной дисплазии. Факторы риска развития острого аортального синдрома: травма грудной клетки, беременность (III триместр), сифилис, употребление кокаина и амфетаминов.
Классическим клиническим признаком (почти в 90% случаев) служит внезапно возникшая резкая, разрывающая боль в области межлопаточного пространства («аортальная боль»), меняющая свою локализацию по мере развития расслоения. Для расслоения типа А характерна локализация боли в передней части грудной клетки с иррадиацией в область лица, а для расслоения типа В — в спине.
Клинические симптомы могут сильно варьироваться.
• Признаки окклюзии крупных сосудов:
— Дуга аорты: транзиторные ишемические атаки, инсульт, синкопальные состояния.
— Межрёберные ветви: параплегия.
— Мезентериальные артерии: сжимающая боль в брюшной полости («брюшная жаба»).
— Почечные артерии: олигурия, анурия.
— Подвздошные артерии: признаки ишемии нижних конечностей.
• Внезапная смерть.
• Гиповолемический шок:
— Кровотечение в периаортальные ткани.
— Тампонада сердца.
• Застойная сердечная недостаточность, острая недостаточность аортального клапана.
Физикальное исследование
При остром аортальном синдроме возникают серьёзные нарушения гемодинамики. Состояние пациента при данном заболевании может быть крайне тяжёлым. В этом случае необходимо следить за проходимостью дыхательных путей и показателями гемодинамики. Основные диагностические симптомы — асимметрия пульса и АД, а также признаки аортальной регургитации.
Пульс: одностороннее исчезновение пульсации на периферических артериях диагностируют в 5-30% случаев.
АД: при измерении на плечевых артериях разность давления превышает 20 мм рт.ст.
При аускультации сердца шум аортальной регургитации выслушивают в 10-30% случаев.
Наличие таких клинических симптомов, как гипоперфузия головного мозга (гемипарез) и органов брюшной полости (отсутствие перистальтики), сердечная недостаточность (отёк лёгких), зависит от уровня и объёма поражения.
Лабораторные исследования
Проведение лабораторных исследований не имеет большого значения для диагностики острого расслоения аорты. Лабораторные исследования помогают исключить другие возможные причины существующей клинической картины. Всем пациентам при подозрении на острое расслоение аорты необходимо определить биохимические маркёры некроза миокарда (тропонин I, тропонин T и MB-КФК). Анализ проводят сразу и спустя 6-12 ч. Повторное исследование необходимо при получении отрицательного результата исходного анализа или в том случае, если с момента начала болевого приступа до забора крови прошло менее 6 ч. В качестве биохимических критериев используют показатели красной крови, лейкоциты, D-димер.
Инструментальные исследования
ЭКГ используют для обнаружения признаков острой ишемии миокарда, а также жизнеугрожающих нарушений сердечного ритма.
Рентгенография органов грудной клетки помогает визуализировать расширение тени аорты (или средостения) и левосторонний плевральный выпот.
Дифференциальный диагноз[править]
• Острый коронарный синдром
• ТЭЛА
• Перикардит
• Плеврит
• Разрыв пищевода
• Мышечно-скелетная боль
• Холецистит
Почти 1/3 случаев острого расслоения аорты не удаётся диагностировать при жизни. Иногда (1-2% случаев) острое расслоение аорты с вовлечением в патологический процесс устья одной из коронарных артерий приводит к развитию острого ИМ. Однако в большинстве случаев диагноз острого ИМ при остром аортальном синдроме ставят ошибочно. При этом нельзя забывать: при остром расслоении аорты проведение тромболизиса противопоказано!
Критерии достоверности диагноза
Достоверность диагноза острого расслоения аорты составляет 83% при обнаружении следующих признаков: аортальная боль; расширение тени средостения (по данным рентгенографии органов грудной клетки); одностороннее исчезновение пульсации на одной лучевой артерии или повышение (более чем на 20 мм рт.ст.) разности показателей САД на разных руках. При отсутствии всех трёх признаков диагноз острого расслоения аорты маловероятен (7%).
Специальные методы исследования
Специальные методы исследования включают ультразвуковое исследование (трансторакальное, чреспищеводное и внутрисосудистое); КТ (мультиспиральную с контрастным усилением); аортографию и магнитно-резонансную томографию. Возможность лечебного учреждения провести то или иное исследование в экстренных ситуациях, а также опыт персонала отделения диагностики определяет выбор диагностического метода.
Расслоение аорты (любой части): Лечение[править]
— Острое расслоение аорты — состояние, требующее немедленной госпитализации.
— Необходимо исключить проведение малоинформативных и неприемлемых в данной клинической ситуации методов исследования; перевести пациента в специализированное отделение (блок интенсивной терапии), оснащённое аппаратурой для инвазивного мониторинга гемодинамики.
— При нестабильной гемодинамике пациентам с острым аортальным синдромом дальнейшее обследование для подтверждения диагноза следует проводить только после интубации.
— Сразу после установления диагноза необходимо согласовать тактику ведения больного с сосудистым хирургом.
Медикаментозное лечение
Основные направления медикаментозной терапии — обезболивание и антигипертензивная терапия. В случае необходимости назначают противорвотные средства (рвота способствует увеличению напряжения стенки аорты).
Цель антигипертензивной терапии — стабилизация САД на уровне 120 мм рт.ст. при ЧСС 60 ударов в минуту.
Лекарственное лечение — основной метод лечения при неосложнённом остром расслоении аорты типа В и интрамуральной гематоме нисходящего отдела аорты.
Хирургическое лечение
Хирургическое лечение проводят при остром расслоении аорты типа А, интрамуральной гематоме восходящего отдела аорты, расслоении типа В, осложнённом разрывом стенки, а также при расслоении аорты у пациентов с синдромом Марфана.
В большинстве случаев основной целью хирургического вмешательства считают закрытие проксимального дефекта интимы. Иногда возможна резекция поражённого сегмента аорты с последующей интерпозицией искусственного протеза. В ряде случаев может возникнуть необходимость в протезировании корня аорты с реимплантацией коронарных артерий и нативного аортального клапана (или клапанного протеза).
При нестабильном состоянии (при расслоении аорты типа В), как правило, проводят малоинвазивные (эндоскопические) вмешательства, направленные на закрытие ложного просвета (с помощью графта) и увеличение диаметра истинного просвета (с использованием стента).
Прогноз
При отсутствии лечения острое расслоение аорты часто приводит к летальному исходу: в первые сутки от начала заболевания погибает 25% больных, в течение первой недели — 50%, в течение первого года — 90%. Наиболее неблагоприятный исход наблюдают при расслоении типа А, при этом в течение каждого часа после клинической манифестации погибает 1-2% больных. В среднем смертность при остром расслоении аорты типа А составляет 35%, при типе В — 15%.
Профилактика[править]
Все профилактические мероприятия направлены на устранение факторов риска.
Первичная профилактика
• Прекращение курения.
• Нормализация липидного профиля.
• Адекватный контроль АД.
Профилактика в группах риска
Пациентам с соединительнотканной дисплазией (синдром Марфана, синдром Элерса-Данло, аннулоаортальная эктазия) показаны длительный приём β-адреноблокаторов, периодическое рутинное исследование аорты с помощью методов визуализации, профилактическое протезирование корня аорты при увеличении его диаметра до 5,5 см, умеренное ограничение физической активности.
При наличии аневризмы аорты диаметром более 3 см пациентам рекомендуют регулярные обследования не реже одного раза в год, а при увеличении размеров аневризмы до 5 см (у женщин до 4,5 см) — не реже одного раза в полгода.
Прочее[править]
Наследственное расслоение аорты
Синонимы: аннулоаортальная эктазия, кистозный медионекроз аорты, болезнь Эрдгейма
Наследственное расслоение аорты — это термин, используемый для описания состояния разрыва стенки аорты на уровне медии, приводящее к образованию ложного канала и девиации части аорты.
Была выявлена семейная предрасположенность к развитию аневризм грудной аорты и расслоению типа А (восходящая часты аорты и/или дуга аорты) примерно у 19% пациентов. Несколько локусов идентифицированы на сегодняшний день: 16p12.2-p13 .13, 3p24-25. Предрасположенность к наследственному расслоению аорты передается как аутосомно-доминантный признак.
Источники (ссылки)[править]
Кардиология [Электронный ресурс] / Под ред. Ю.Н. Беленкова, Р.Г. Оганова — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2010. — https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970417348.html
https://www.orpha.net
Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]
Действующие вещества[править]
Источник