Рассеянный склероз и синдром бабинского
В клинической картине рассеянного склероза можно выявить 2 группы симптомов: классические и редкие. К первой группе относятся наиболее распространенные симптомы, непосредственно отражающие поражение проводящих систем мозга. Сюда же относятся и характерные для рассеянного склероза симптомокомплексы, связанные с многоочаговостью процесса демиелинизации. Редкие клинические проявления, которые могут вызвать трудности при проведении дифференциального диагноза, относятся ко второй группе симптомов.
Симптомы поражения пирамидных путей. От быстрого «демиелинизирующего» симптома Бабинского без снижения силы в ногах (характерная клинико-функциональная диссоциация) и утраты поверхностных брюшных и подошвенных рефлексов до спастической нижней параплегии с верхним центральным парапарезом и псевдобульбарными расстройствами, иногда с симптомами насильственного смеха и плача.Эти нарушения наиболее часто отмечаются при рассеянном склерозе, видимо из-за более высокой вероятности очагового поражения длинных аксонов пирамидных клеток на разных уровнях. Гемипарезы и парапарезы, реже — монопарезы, зависят от места расположения очага. Верхние конечности, как правило, страдают реже, чем нижние или вовлекаются в процесс на более поздних этапах. Довольно характерно изменение степени пареза в течение дня: некоторые больные отмечают усиление слабости к вечеру, другие – с утра.Снижение силы при поражении пирамидной системы у больных рассеянным склерозом всегда сопровождается патологическими пирамидными симптомами, снижением брюшных кожных рефлексов и повышением надкостничных и сухожильных рефлексов. Снижение кожных брюшных рефлексов является тонким ранним проявлением заинтересованности пирамидного пути, особенно при асимметричном снижении, но, безусловно, не является специфичным для рассеянного склероза признаком. Более того, при оценке данного симптома высока вероятность ложноположительных феноменов из-за ожирения, послеоперационных рубцов, растяжения мышц живота после родов. Часто отмечается также отсутствие кремастерных рефлексов (96%).
У больных рассеянным склерозом, как правило, выявляется не только повышение амплитуды сухожильных, периостальных рефлексов и их асимметрия, но и резкое расширение зон их вызывания, наличие клонусов, перекрестных рефлексов, реже – защитных. Типична диссоциация амплитуды сухожильных рефлексов по вертикали, т.е. более выраженное повышение рефлексов с нижней конечности, чем с верхней на той же стороне.
Центральные параличи при рассеянном склерозе сопровождаются разнообразными изменениями тонуса мышц – дистонией, спастикой или гипотонией. Большую проблему для больных представляет повышение тонуса по спастическому типу. Этот симптом наблюдается, как правило, у больных с нижними парапарезами. С клинической точки зрения спастичность можно характеризовать как повышение мышечного тонуса при пассивных движениях (в классическом варианте больше в начале и в конце движения), ограничение активных движений из-за «скованности», непроизвольные рефлекторные мышечные спазмы как гиперреакция на внешние стимулы и непроизвольное разгибание ног при ходьбе. Часто повышение тонуса преобладает над выраженностью пареза и является основной причиной затруднений при ходьбе.
При одновременном поражении проводников пирамидного и экстрапирамидного тракта может наблюдаться мышечная дистония. Своеобразным клиническим проявлением многоочагового демиелинизирующего процесса является сочетание признаков центрального паралича с гиперреакцией и клонусами, патологическими пирамидными знаками и одновременно выраженной гипотонией из-за поражения проводников глубокой чувствительности и/или мозжечка. Это сочетание является одним из примеров типичного для рассеянного склероза синдрома «клинической диссоциации» или «клинического расщепления». При длительном тяжелом течении заболевания типичным является развитие сгибательных контрактур и выраженной гипотонии мышц. При этом на фоне спастического тонуса снижаются сухожильные рефлексы. У таких больных также могут присоединяться проявления демиелинизирующей или вторичной полинейропатии.
Нарушения координации (поражение мозжечка). От эпизодического головокружения, неровности почерка, одностороннего интенционного тремора в конце выполнения пальце-носовой пробы и малозаметной для окружающих шаткости при ходьбе до грубой статической и динамической атаксии с выраженной гиперметрией, делающих затрудненным или невозможным целенаправленные движения. Скандирование речи и грубый аксиальный тремор резко ограничивают речевое общение с окружающими и самостоятельный прием пищи. Триада Шарко (нистагм, скандирование, интенционное дрожание), впечатляющая первых исследователей рассеянного склероза, в настоящее время растворилась в разнообразной клинической картине заболевания, а дебют и прогрессирование мозжечкового синдрома всегда требуют проведения дифференциального диагноза с первичными церебеллярными атрофиями.
Нарушения черепных нервов (кроме II пары). По данным анамнеза и неврологического осмотра симптомы поражения черепных нервов отмечаются у 58% больных РС. Наиболее часто поражаются III, V, VI и VII пары черепных нервов. Очаги демиелинизации могут образовываться во внемозговых и во внутримозговых частях нервов, поэтому клинические проявления поражений могут быть центрального и периферического происхождения. При поражении лицевого нерва очаг демиелинизации чаще локализуется во «внутреннем» колене нерва, поэтому отмечаются классические симптомы периферического паралича лицевого нерва. У некоторых больных при поражении тройничного нерва могут выявляться односторонние нарушения чувствительности в области лица. Редкими симптомами являются тригеминальная невралгия, гемифасциальная боль и фасциальная миоклония. Очаги в надъядерных отделах кортиконуклеарного тракта могут быть причиной псевдобульбарного симптомокомплекса. Довольно часто, особенно на ранних стадиях заболевания, больные предъявляют жалобы на головокружение. Очаги демиелинизации в области латеральной петли могут приводить к снижению слуха, практически всегда двустороннего характера, но этот клинический симптом встречается довольно редко. Как правило, субклинические повреждения проводников слухового пути можно выявить с помощью аудиометрии и костной звукопроводимости в опыте Швабаха.
Для поражения ствола мозга самый распространенный симптом — глазодвигательные нарушения, при которых пациенты с РС жалуются на двоение. Синдром межъядерной офтальмоплегии, возникающий из-за очагов демиелизации в системе заднего продольного пучка, также является характерным для рассеянного склероза. Разностояние глазных яблок по горизонтали или вертикали (косоглазие), их дискоординированные движения, недоведение глазных яблок при взгляде в стороны и, особенно, кнутри при относительно не тяжелом состоянии пациентов — типичные проявления данного заболевания. Иногда наблюдается легкий птоз. Несколько реже отмечаются классические признаки поражения глазодвигательного и отводящего нервов с одной из сторон, парез взора. Редко возникают изменения зрачковых реакций, связанные с вовлечением зрительного, а не глазодвигательного нерва. Диагностическое значение имеет как преходящий характер глазодвигательных симптомов, так и колебания их выраженности в течение суток. В случае необычных преходящих глазодвигательных симптомов при отсутствии других признаков многоочагового поражения мозга следует исключить миастению и атипичные аневризмы сосудов основания мозга. Редкими причинами поражения заднего продольного пучка могут быть интоксикации, системная красная волчанка, метастазы в ствол мозга и другие патологические процессы в ЦНС, не связанные с демиелинизацией.
В группу симптомов поражения черепных нервов многие авторы относят нистагм. Нет сомнений, что вертикальный нистагм, который у больных рассеянным склерозом может выявляться при не тяжелом состоянии пациента, является типичным проявлением поражения верхних отделов ствола мозга. Причины и виды горизонтального нистагма при рассеянном склерозе разнообразны. Для клинической оценки значимости выявленного нистагма целесообразно вначале исключить все другие причины, не связанные с поражением ствола мозга (травматического, токсического или физиологического происхождения).
Нарушения чувствительности (поражение спиноталамического тракта, лемнисков, таламуса, канатиков и корешков нервов, мышечного и костно-связочного аппарата).
Расстройства чувствительности при рассеянном склерозе столь же обязательны, как и расстройства движений. В раннем (10-15 лет) и молодом возрасте (до 32-35 лет) заболевание чаще всего (в 31,9-52,2%) начинается с нарушения чувствительности, хотя и «поздний рассеянный склероз» (после 40 лет) тоже начинается с ощущения «ватных» ног. Под чувствительными расстройствами понимается широкий диапазон проявлений. Жалобы больного многолики: от онемения щеки, голени, пальцев ног или объективного снижения вибрационного чувства от лодыжек до реберных дуг, выявляемого с помощью камертона или паллиэстезиометра до пароксизмальной тригеминальной невралгии, проприоцептивной атаксии, хронической дизестезии конечностей, ночных крампи-синдромах Экбойма и мышечно-скелетных болей. Известен чувствительный феномен Лермитта, заключающийся в ощущении удара электрического тока в руках или спине при резких поворотах или форсированном сгибании головы.
Нарушения функций тазовых органов. Выраженное нарушение функций тазовых органов является настолько частым синдромом при рассеянном склерозе, что Шейнберг предложил свою «триаду» симптомов, достаточную для постановки диагноза рассеянный склероз у 30 летних мужчин (недержание мочи, запор и импотенция). Эти проявления заболевания могут быть более важной причиной нетрудоспособности, чем парезы и нарушения координации, и значительно влиять на психическое состояние пациентов. Наиболее рано проявляются нарушения мочеиспускания по центральному типу: императивные позывы, учащение, задержка и на более поздних стадиях недержание мочи. Для нарушения тазовых функций при рассеянном склерозе характерно непостоянство клинической картины и колебания выраженности нарушений на протяжении суток.
Поражение зрительного нерва. От легкого ощущения «тумана» перед глазами, проходящего самостоятельно в течение 7-10 дней до полного амавроза с последующим определением при нейроофальмологическом осмотре выраженных скотом, темпоральной деколорации глазного дна и одно- или двусторонней атрофии зрительного нерва. Обычно острота зрения сохраняется на уровне 0,1-0,4. Прогрессирующее снижение зрения на оба глаза с серым цветом глазного дна заставляет дифференцировать рассеянный склероз с наследственным заболеванием Лебера.
Изменения интеллекта. В связи с улучшением диагностики и лечения рассеянного склероза в последнее время увеличился процент легких больных, для которых значимыми являются умеренные интеллектуально-мнестические и психоэмоциональные нарушения.Нейропсихологическое обследование позволяет выявлять неврозоподобные, астенические и обссесивно-фобические синдромы, личностную тревожность, депрессию и эйфорическую деменцию. Развитие этих нарушений связывается как с преморбидными особенностями личности, социальными стрессами, так и с морфологическими причинами. Выраженность эйфории, например, зависит от степени внутренней гидроцефалии и количества бляшек в базальных ганглиях.Способность к формированию понятий, развитию абстрактного мышления и вербальной памяти зависит от общей площади сливных очагов и зон гиперинтенсивности перивентрикулярного пространства.Важно адекватно реагировать на эти особенности больных рассеянным склерозом и не назначать лишних психотропных медикаментов. Следует также иметь в виду, что риск суицида среди пациентов с рассеянным склерозом в 7,5 раз выше, чем популяции в целом.
Интересным синдромом рассеянного склероза является повышенная утомляемость, не связанная с мышечной слабостью и депрессивными настроениями. Эта постоянная усталость касается не только физической, но и интеллектуальной работы, сопровождается дисфориями и эмоциональной лабильностью. Именно из-за такой «немотивированной» усталости в первые годы заболевания 80% больных не могут выполнять привычную работу и семейные обязанности, что и является часто причиной депрессии, а не наоборот. Специальные исследования с помощью позитронно-эмиссионной томографии с использованием дезоксиглюкозы показали наличие участков поражения в гиппокампе таких больных и 10-кратное превышение зон гипометаболизма глюкозы по сравнению с очагами на МРТ. Тотальное снижение энергетики древней коры мозга предшествовало последующему очаговому поражению белого вещества. Важно знать, что многие препараты, используемые для лечения рассеянного склероза, усиливают эту усталость, вызывают депрессию и нарушение концентрации внимания.
Уважаемые пользователи!
Наши специалисты готовы ответить на Ваши вопросы в разделе
«Форум».
Источник
… один из самых надежных среди патологических рефлексов.
Симптом или рефлекс Бабинского считается одним из ранних и наиболее тонких проявлений синдрома верхнего (центрального) мотонейрона и является одним из самых часто проверяемых патологических знаков в неврологической практике. Назван в честь французского врача-невролога польского происхождения Жозефа Бабинского (Joseph Babinski), который представил этот патологический феномен в 1896 году, а в 1898 году опубликовал подробное описание этого симптома (несмотря на то, что публикации о данном патологическом знаке делали еще Gall в 1841 г. и Remak в 1893 г., симптом носит имя Бабинского, поскольку именно он впервые дал его детальное патофизиологическое истолкование и связь с поражением пирамидных путей).
Рефлекс Бабинского — это кожный рефлекс, который состоит из изолированного разгибательного движения (дорзифлексия) большого пальца ступни или одновременного разведения других пальцев («знак веера») при штриховом раздражении наружнего края подошвы (которое вызывает сокращение мышцы, разгибающей большой палец ноги). В норме подобная стимуляция вызывает подошвенный рефлекс в виде непроизвольного сгибания большого пальца, а нередко и всех пяти пальцев. Проведение должно быть легким, не вызывающим болевых ощущений, иначе происходит активация болевых рецепторов, что вызывает отдергивание стопы, и этот феномен будет наблюдаться как один из компонентов защитного рефлекса Бехтерева-Мари-Фуа.
Патофизиологической основой для формирования симптома Бабинского является выраженное замедление проведения возбуждения по двигательным трактам и нарушение процессов возбуждения на уровне стволовых структур и сегментарных образований спинного мозга, что обусловлено дефицитом активирующих влияний системы верхнего мотонейрона. При этом дефицит нисходящих кортикоспинальных и ретикулоспинальных активирующих влияний на интернейроны спинного мозга (увеличение времени центрального моторного проведения при транскраниальной магнитной стимуляции и увеличение латенции и повышение порога длиннолатентного рефлекторного ответа при исследовании вызванных брюшных рефлексов) в большей степени наблюдается при изолированном поражении спинного мозга. Это, возможно, объясняется топически компактным расположением нисходящих быстропроводящих волокон на спинальном уровне и вовлечением большого количества этих двигательных путей при наличии патологического очага в грудном отделе спинного мозга. Заинтересованность церебрального уровня приводит в большей степени к снижению возбудимости интернейронов и мотонейронов на корковом уровне (повышение порогов моторных ответов при транскраниальной магнитной стимуляции), что вероятно связано с непосредственным воздействием локального патологического процесса в головном мозге на корковые механизмы возбуждения или облегчения.
Таким образом, наличие симптома (рефлекса) Бабинского свидетельствует о поражении системы центрального двигательного нейрона, когда происходит нарушение супраспинального контроля и расстройство функции тормозных нейронов, что приводит к дисбалансу антагонистических спинальных центров и возникновению патологических разгибательных стопных знаков. Так, при рефлексе Бабинского повышается возбудимость мотонейронов экстензоров с последующим реципрокным торможением центра сгибателя (в норме а-клетки флексоров имеют более низкий порог возбуждения, чем экстензоры).
У новорождённых и детей до двух лет этот феномен не является признаком патологии, что связано с недостаточным развитием коры головного мозга и соответственно системы центрального двигательного нейрона в этом возрасте. Интересно то, что еще за 400 лет до открытия стопного рефлекса всемирно известные мастера живописи эпохи Возрождения (Рафаэль, Леонардо Да Винчи, Джентило де Фабриано, Ван дер Вейден, Якоб фон Кемптер и др.) бессознательно изображали его у младенца Христа на своих полотнах [смотреть].
Следует заметить, что для клинициста несомненный интерес представляет не только факт обнаружения патологического феномена, но и определенная диагностическая значимость рефлекса Бабинского при поражении верхнего мотонейрона на разных уровнях. Так яркий, быстрый и чаще веерообразный рефлекторный ответ с возможной длительной экстензией большого пальца и сильным тоническим напряжением его разгибательной мышцы и сухожилия в сочетании с проксимальным парезом, тазовыми нарушениями и отсутствием поверхностных брюшных рефлексов «адресует» невролога к патологическому очагу на уровне спинного мозга, а медленная тоническая реакция при вызывании рефлекса Бабинского в сочетании с преимущественно дистальным парезом, гиперрефлексией и синкинезиями — к церебральному уровню поражения верхнего мотонейрона. Следовательно, сочетание таких составляющих, как определенный «двигательный паттерн» при вызывании рефлекса Бабинского, распределение пареза и выделенные симптомы у больных с поражением верхнего мотонейрона могут быть полезными для диференцированного подхода к диагностике патологического очага.
Источник
Обязательное условие успешного выживания любого живого существа на земле – сложное строение и слаженное функционирование центральной нервной системы. Однако, под действием отдельных негативных факторов в ней возникает сбой. Для его определения и подбора соответствующего лечения, специалист проводит осмотр человека с оценкой его рефлексов. Одним из них является симптом Бабинского – патологическое расстройство в пирамидном нервном тракте, которое сопровождает многие неврологические заболевания. По степени его выраженности врач решает о тяжести больного.
Этиология
Устройство центральной нервной системы у людей предполагает сложную схему подчиненности одних структур – на периферии, другим – кора больших полушарий и подкорковые центры. Для выполнения поставленной задачи – передачи электрического импульса, или команды, предусмотрены так называемые нервные тракты. Одним из наиболее важных является пирамидный путь. По нему импульсы перемещаются от головного мозга к мышечным группам скелета.
Механизм контроля над движениями у человека предусматривает выполнение не только произвольных сокращений – по команде, но и непроизвольных – бессознательных, а также запрет на двигательную активность. К примеру, в ситуации, когда в туфлю попал острый инородный предмет, к коре полушарий поступает незамедлительно болевой сигнал – но для того, чтобы человек не упал, мышцы ноги после первых непроизвольных сокращений перестают сгибаться. Равновесие не нарушено.
Если происходит повреждение пирамидного тракта, симптом Бабинского будет положительный. Это означает, что была утрачена тормозная функция двигательного нервного пути. Подобные расстройства возможны как с одной стороны, так и сразу с обеих – двустороннее повреждение.
Основные причины:
- нейроинфеции – воспаления нервного волокна бактериальной либо вирусной природы;
- сосудистые катастрофы – инсульты;
- черепно-мозговые травмы;
- аутоиммунные расстройства – рассеянный склероз;
- новообразования – доброкачественные/злокачественные опухоли;
- внутричерепная гипертензия.
Оценить значение рефлекса Бабинского под силу исключительно профильному врачу – невропатологу. Ведь в жизни людей бывают периоды, когда сбой в пирамидном тракте – это признак еще не созревшей окончательно нервной системы. В ряде ситуацией симптом сопутствует травме сухожилий конечностей.
Особенности проявлений у взрослых
В случае, если рефлекс Бабинского обнаружен у человека после достижения им возраста 18 лет – это свидетельствует о патологическом процессе в центральной нервной системе. Физиологической нормой подобный симптом быть не может.
В норме при нанесении штрихообразных движений по подошве нижней конечности пальцы стопы должны обязательно согнуться. У отдельных людей они могут сохранять нейтральное положение – требуемая реакция отсутствует. Однако, в ситуации с расхождением у взрослых пальцев в стороны – это только патология. Она требует уточнения и дифференциальной диагностики.
Для патологического рефлекса Бабинского характерно сочетание с другими симптомами – нарушениями мозжечковой координации, либо мышечного самоконтроля над конечностями. Люди обращаются за консультацией к врачу из-за затруднений с перемещением, частых травм, парезов. При осмотре же у них будут обнаружены не только симптомы Бабинского, но и другие – в прямой зависимости от причины расстройства и уровня поражения пирамидного тракта.
Провоцирующими факторами для симптома Бабинского могут выступать:
- амиотрофический боковой склероз – болезнь мотонейронов;
- опухоль в какой-либо зоне спинного/ головного мозга;
- атаксия Фридрейха;
- токсическая энцефалопатия;
- геморрагический тип инсульта;
- демиелизация нервного волокна;
- последствия менингита;
- спинальные травмы;
- туберкулез оболочек мозга.
В случае выявления неврологического дефицита – симптома поражения мотонейронов, исследование симптома у взрослых требует комплексного подхода. Затягивать с дифференциальной диагностикой – значит подвергать человека дополнительной опасности. При прогрессировании болезни прогноз неблагоприятный.
Проявления у детей
Далеко неоднозначна ситуация с рефлексом Бабинского у детей – симптом до определенного возраста можно отнести к варианту незрелости нервных структур. Его обязательно будут проверять у малышей, которые только что появились на свет. В норме он положительный, причем с двух сторон. Отрицательный результат исследования Бабинского может косвенно указывать на такие патологии нервной системы, как детский церебральный паралич или врожденная опухоль.
По мере укрепления связей между нервными клетками и волокнами, изменяются рефлексы у новорожденных – одни из них ослабевают, другие же укрепляются. До двух–трех лет система постоянно перестраивается и приспосабливается к изменениям внутри организма и вне его.
Позже проявления рефлекса Бабинского после 3–4 лет должно вызывать закономерную тревогу – к этому возрасту симптом постепенно угасает. Тем не менее, его присутствие может говорить либо о недоразвитии отделов нервной системы, или же о скрытой патологии. Часто его причиной у детей является травма головного мозга.
Прогноз будет зависеть от сроков диагностики – выявления симптома Бабинского, а также проведения лечебных мероприятий с последующей реабилитацией. Детский организм отличается гибкостью и большим потенциалом для восстановления. Поэтому при соответствующей терапии ребенок будет развиваться согласно возрасту.
Диагностика
Как правило, положительная проба Бабинского – это результат проведенного невропатологом специального осмотра. Ведь сами люди без медицинского образования могут и не догадываться о присутствии в своем организме сбоя импульса к скелетным мышцам.
С целью уточнения, что послужило первопричиной патологического симптома, потребуется провести ряд уточняющих диагностических процедур:
- различные анализы крови – общий, биохимический, на аутоиммунные процессы;
- ангиография церебральных сосудов – предшествующие головные боли могут означать сосудистые поражения, к примеру, атеросклероз с очагами ишемии;
- магнитно-резонансная томография – изменение нервного импульса из-за сдавливания волокна опухолью, травматическим отеком тканей, внутричерепной гематомой;
- спинномозговая пункция для взятия на исследование ликвора – исключение инфекционного поражения системы;
- по индивидуальным показаниям – биопсия тканей, точнее двигательных корешков спинного мозга, с целью дифференциальной диагностики с раком.
Только после тщательного сопоставления информации и анализа результатов исследования, невропатолог выставит точный диагноз и подберет эффективную терапию.
Двухсторонний симптом Бабинского
Свидетельством тяжелого поражения нервной системы, как у взрослых, так и у детей будет служить появление симптома Бабинского с двух сторон. Чаще всего в его основе – течение инфекционного процесса. К примеру, это может быть признаком менингита – тяжелой патологии оболочек мозга в результате поражения бактериями.
Тогда как патологический очаг в спинном мозге часто возникает из-за туберкулеза костей с переходом на мозговые оболочки. В результате функционального сбоя в пирамидном тракте будет нарушена моторика нервных окончаний с двух сторон, а не только справа, как, к примеру, при прямом ударе спины.
Спинальный детский паралич – еще одна частая причина рефлекса Бабинского. Если вначале он появляется слева, признак при этом совпадает с лихорадочным состоянием. Однако, со временем мышцы будут парализованы с обеих сторон. Они непроизвольно сокращаются и провоцируют выраженный болевой синдром.
Реже тяжелое течение анемии – снижения концентрации гемоглобина в русле крови, также способствует развитию двустороннего симптома Бабинского. Особенно при В12 дефицитной форме болезни. Проявляться только с одной стороны в подобной ситуации симптом не будет. Окончательный диагноз будет установлен после проведения лабораторной, а также инструментальной диагностики.
Виды рефлексов
У здоровых людей уже с момента появления их на свет будут присутствовать физиологические и патологические рефлексы. Их оценкой должен заниматься только врач.
В сфере неврологии рефлексы и симптомы, в том числе и Бабинского, принято делить на врожденные – они же безусловные, и приобретенные – выработаны на протяжении ряда лет. Их утрата или же повторное развитие может о многом сказать специалисту о состоянии центральной нервной системы.
Так, при отсутствии врожденных рефлексов необходимо незамедлительно проводить углубленную диагностику головного мозга – часто выявляют его анатомическое недоразвитие. Если же детские рефлексы вдруг были выявлены у взрослых лиц, требуется исключить инфекционные, посттравматические, онкологические очаги в мозговых структурах.
Тогда как утрата приобретенных рефлексов – это частый итог демиелизации нервных волокон, к примеру, при рассеянном склерозе, болезни Альцгеймера. С определения симптом Бабинского врач будет начинать неврологический осмотр больного. Последующие диагностические исследования позволят расставить все по своим местам и подобрать схему лечения.
Достижения современной медицины позволяют бороться даже с тяжелыми неврологическими заболеваниями, признаком которых служит рефлекс Бабинского, и добиваться положительных результатов.
Источник