Радикулярный болевой синдром чем лечить
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Радикулярный синдром — патологическое состояние, сопровождающееся болями в результате поражения корешков спинномозговых нервов (радикулит) или сочетанного поражения спинномозговых образований и их корешков (радикулоневрит).
Чаще поражаются корешки пояснично-крестцового отдела, реже шейного, очень редко — грудного отделов. Поэтому радикулярный синдром в зависимости от уровня поражения делится на: пояснично-крестцовый, шейно-грудной радикулит или радикулоневрит и полирадикулоневрит при тотальном поражении корешков всех отделов позвоночника.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]
Чем вызывается радикулярный синдром?
Радикулярный синдром развивается в основном вследствие остеохондроза позвоночника; но его развитие могут провоцировать и другие его заболевания, сопровождающееся деформацией и нестабильностью дисков, которые, смещаясь, сдавливают корешки или нервы.
Но клиническая картина связана в основном не с выраженностью деформации диска, а зависит от степени вовлечения в процесс тех или иных нервно-сосудистых образований, определяющих отек и раздражение корешков и нервов. Охлаждение, инфекционно-токсические агенты играют роль только провоцирующего фактора. Радикулярный синдром склонен к рецидивированию.
Пояснично-крестцовый радикулярный синдром
Чаще отмечается в возрасте 30-50 лет, но может быть и в другом, преимущественно у лиц, испытывающих статико-динамические нагрузки или, наоборот, гипокинезии. Может быть односторонний и двусторонний процесс.
Клинически сопровождается болями в поясничном отделе позвоночника форме люмбаго или люмбалгии и ноге (ногах), преимущественно по ходу седалищного нерва (ишиалгия).
Люмбаго возникает при неловком или резком движении, подъеме тяжести, сопровождается резкими болями и ограничением подвижности в поясничном отделе позвоночника, попытка движений вызывает резкое усиление боли. Длится от нескольких часов до нескольких суток.
Люмбалгия возникает после значительной физической нагрузки, длительной неудобной позы, тряской езды, охлаждения. Сопровождается тупыми ноющими болями, усиливающейся при сгибании, сидении, ходьбе. Подвижность в позвоночнике затруднена, но ограничена мало. Часто носит подострую или хроническую форму.
Ишалгия проявляется болями по ходу седалищного нерва, гипотрофией мышц со снижением силы, ахиллова рефлекса. Такую же картину может давать и неврит седалищного нерва (ишиас) при котором болевые ощущения приступообразные, резкие, жгучие, вынуждающие принимать облегчающую позу, обычно на боку с согнутой ногой.
Характерно изменение конфигурации поясничной области: лордоз уплощен, имеет место кифоз и сколиоз, мышцы поясничной области напряжены, особенно паравертебральные — симптом вожжей (Корнеева). Типичен болевой симптом Розе — подергивание отдельных мышечных волокон большой ягодичной мышцы при перкуссии в области крестца. Выявляются типичные болевые точки Вале, Гара, Дежерина, Бехтерева, Шюделя.
Радикулярный синдром характеризуется наличием симптомов натяжения.
- Ласега: если человеку, лежащему на спине, поднимать прямую ногу, резко усиливаются боли в позвоночнике и по ходу седалищного нерва, при ее сгибании боли утихают.
- Симптом Ласега усиливается при ротации бедра внутрь или разгибании и сгибании стопы. Стоя этот симптом выявляется при наклоне туловища вперед, при этом вместе с усилением боли нога сгибается в колене, ротируется кнаружи и отводится назад.
- Бехтерева: если лежачего пациента посадить, у него согнется в колене пораженная нога, если ее распрямить, сгибается здоровая нога.
- Нери: у сидячего пациента наклон головы к груди, вызывает усиление боли в пояснице, а то и в ноге.
- Дежерика: при кашле, чихании усиливаются болевые ощущения в пояснице.
- Наффцигера: при надавливании на шейные вены появляется или усиливаются болевые ощущения в пояснице.
- Бонне:
- появление болей в пояснице и ноге при форсированном сгибании и приведении к животу;
- сглаженность или исчезновение ягодичной складки на пораженной ноге.
- Леррея — резкое усиление болевых ощущений в пояснице при быстром переходе в сидячее положение.
- Алажуаника-Тюреля — пациент не в состоянии ходить на пятках, стопа на пораженной стороне опадает.
- Амоса — при переходе из лежачего положения в сидячее пациент опирается позади себя руками о постель или пол,
- Значительно реже встречаются другие симптомы.
- Файерштайна: при стоянии на пораженной ноге в ней появляются боли по задней поверхности в ответ на покачивание здоровой ногой.
- Кроля: усиленное оволосение или, наоборот, облысение пораженной ноги.
- Ожеховского: похолодание тыла стопы пораженной конечности.
- Барре — щипок по внутренней поверхности бедра значительно болезненнее на стороне поражения.
- Боли часто обусловливают защитные анталгические позы при сидении, ходьбе, вставании, а также формируются рефлекторно-тонические рефлексы:
- при вызывании симптома Ласега происходит рефлекторное сгибание здоровой ноги; при подъеме здоровой ноги сгибается больная;
- при пригибании головы к туловищу сгибается пораженная нога.
Нарушение чувствительности вариабельно: парестезии, иногда гиперестезии, либо полное выпадение кожной чувствительности в виде ленты по ходу седалищного нерва, что отличает от спинальной патологии.
Односторонний радикулит необходимо дифференцировать с поражением псоас-мышц: болевые ощущения в поясничной области, искривление позвоночника в сторону боли, болевая контрактура. Он может развиваться при паранефритах, плевритах, заболеваниях внутренних органов. Его отличает полное отсутствие локальных изменений в позвоночнике.
Шейно-грудной радикулярный синдром
Чаще отмечается поражение с V шейного по I грудной корешки спинномозговых нервов. Шейно-грудной радикулярный синдром проявляется болями в шее с иррадиацией в зоны пораженных корешков, иногда онемением в этих зонах. Болевые ощущения усиливается при движении головой и шеей, часто распространяясь на затылок и грудь. Движения в шее ограничены, особенно назад и в пораженную сторону. Осевая нагрузка на шею и пальпация болезненны, выявляются напряженные мышцы шеи и плечевого пояса. Характерные болевые точки: вертебральные и паравертебральные. Расстройство чувствительности в виде гиперестезии, а затем гипестезии идет через плечевое сплетение и затем по ходу лучевого нерва, что часто сопровождается болями, а затем онемением IV-V пальцев кисти. Двигательные расстройства обычно не выражены. Могут иметь место рефлекторно-болевые нарушения, вегетативные расстройства, Бернара-Горнера, очень редко Броун-Секара при сдавлении спинного мозга.
[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]
Как распознать радикулярный синдром?
Объем инструментального обследования в каждом случае индивидуальный. Обычно достаточно проведения рентгенографии или магнито-резонансной томографии того или иного отдела позвоночника. Если есть необходимость исследовать функцию позвоночника, выполняют рентгенокинематографию. Если есть шейно-грудной радикулярный синдром, можно дополнить исследование ультразвуковой допплерографией брахиоцефальных артерий и реоплетизмографией головного мозга. После обследования пациентов лучше передать для лечения невропатологу.
Источник
Корешко́вый синдро́м (радикулопатия) — довольно частый невралгический синдром, включающий в себя комплекс симптомов и возникающий в результате сдавливания (компрессии) спинномозговых корешков (корешков спинномозговых нервов). Корешковый синдром может проявляться в виде болей в совершенно разных местах: в шее, конечностях, пояснице и даже в области внутренних органов, например, в области сердца или желудка.
Патогенез[править | править код]
Основной причиной развития корешкового синдрома является остеохондроз. Однако данный синдром может развиться по причине спинномозговой грыжи, спондилоартроза, компрессионного перелома позвонков (при остеопорозе), спондилолистезов, развития опухоли (невриномы), бокового смещения тел позвонков, сдавливания корешка боковыми остеофитамии, а также инфекционного поражения позвонков (остеомиелит, туберкулёз, сифилис).
Корешковый синдром возникает не сразу, как правило, к нему ведёт длительный дегенеративный процесс в межпозвоночных дисках, который заканчивается образованием грыжи. В свою очередь грыжа, разрастаясь и смещаясь, может повредить корешок спинномозгового нерва и ганглий, что приводит к его сдавливанию и развитию воспалительной реакции, в итоге развивается радикулопатия, корешковый синдром.
Диагностика[править | править код]
Стандартный инструментальный метод диагностики корешкового синдрома включают рентгенографию позвоночника в передней и боковой проекциях. На сегодня самым чувствительным и информативным методом диагностики патологии позвоночника является магнитно-резонансная томография (МРТ). Однако при установке диагноза «корешковый синдром» важную роль играют клинические симптомы.
Первым и наиболее характерным признаком корешкового синдрома является боль по ходу заинтересованного нерва. Так, процесс в шейном отделе позвоночника вызывает боли в шее и руке, в грудном — в области спины, иногда появляются ощущения характерных болей в сердце или в желудке (такие боли проходят только после лечения корешкового синдрома), в поясничном — в области поясницы, ягодиц и нижних конечностей и так далее. При движении или подъёме тяжести боли усиливаются. Иногда боль бывает в виде прострелов, отдающих в разные части тела в соответствии с расположением соответствующего нерва, в области поясницы такой прострел называется люмбаго. Боль может быть и постоянной, но она всё равно усиливается при любом неосторожном движении (например, люмбалгия — боль в области поясницы). Приступы боли могут провоцироваться физическим или эмоциональным напряжением, переохлаждением. Иногда боли возникают ночью или во время сна, сопровождаются покраснением и отёком кожи, повышенной потливостью.
Другим признаком корешкового синдрома является нарушение чувствительности в зоне иннервации данного нерва: при лёгком покалывании иглой в этой зоне отмечается резкое снижение чувствительности по сравнению с аналогичной областью на противоположной стороне.
Третий признак корешкового синдрома — нарушение движений, которые появляются при изменениях в мышцах, возникающих на фоне поражения иннервирующих их нервов. Мышцы усыхают (атрофируются), становятся слабыми, иногда это видно даже на глаз, особенно, при сравнении двух конечностей.
Боль локализуется в области сдавления корешка и в тех органах, которые иннервируются поврежденным спинномозговым нервом. Например, при поражении корешка на уровне 5 поясничного позвонка (L5) боль определяется в поясничной области (люмбалгия), при ходьбе — в верхне-наружном квадранте ягодицы, иррадиирущая по наружной поверхности бедра и голени к II—IV пальцам стопы (люмбоишалгия). При повреждении корешка L4 боль распространяется от ягодицы через переднюю поверхность бедра и передне-внутреннюю поверхность голени к внутренней части стопы.
Так как в состав спинномозгового корешка входят двигательные отростки нейрона и чувствительные нервные волокна, то при корешковом синдроме может быть нарушение (снижение) чувствительности ткани. Например, при корешковом синдроме L5 снижается чувствительность кожи (гипестезия) в области наружной поверхности бедра, голени.
Наличие выраженной боли в спине (дорсалгии) в результате повреждения опорно-двигательного аппарата (ОДА) вертеброгенного характера необходимо отличать от другой патологии, имеющей сходную клинику, в частности, необходимо дифференцировать с дорсалгиями почечного и психогенного характера, первичной миофасциальной патологией (растяжение мышц и связок).
При почечной колике боль в спине быстро прогрессирует и распространяется по ходу мочеточника в паховую область и наружные половые органы, а также сопровождается острыми болями в животе. При первичной миофасциальной патологии вдоль позвоночника «прощупывается» твёрдая мышца, напоминающая болезненный тяж, даже под слоем других мышц. При дорсалгиях психогенного характера важную роль играет анамнез (стресс, умственное перенапряжение).
При выяснении любого генеза дорсалгий необходимо обращать внимание на наличие общей лихорадки (при инфекционном поражении ОДА), местного повышения температуры в области позвоночника, возрастного фактора и лекарственного анамнеза (пациенты с компрессионным переломом, как правило, старше 50 лет, принимающие кортикостероиды), прогрессивное снижение массы тела (при опухолях любой локализации).
Лечение[править | править код]
Стандарт специализированной медицинской помощи при поражении межпозвонкового диска и других отделов позвоночника с радикулопатией (консервативное лечение) Министерство здравоохранения РФ[1].
Основные принципы лечения корешкового синдрома включают лечебную физкультуру, приём нестероидных противовоспалительных средств (Аэртал, Баралгин, Нурофен, Диклофенак, Кетонал, Мовалис) и местных раздражителей (мазь Финалгон, мазь Капсикам, мазь Никофлекс, перцовый пластырь). При выраженном спазме мышцы применяют миорелаксанты — Мидокалм, Сирдалуд, средства для улучшения микроциркуляции — Пентоксифиллин. При недостаточном эффекте медикаментозного лечения применяют лечебные блокады: внутрикостные блокады, паравертебральные блокады, блокады фасеточных суставов и эпидуральные блокады. Назначение антиконвульсантов и антидепрессантов — по показаниям.
Поскольку корешковый синдром сопровождается не только острыми, но и хроническими ноющими болями, то при лечении данного заболевания следует учитывать длительность курсового назначения НПВС. Как правило, лекарственные средства данной группы обладают рядом побочных эффектов, нарастающих при длительном применении, поэтому при терапии хронической боли следует применять более щадящие методы — рефлексотерапию, мануальное воздействие, физиотерапию (электрофорез, фонофорез), массаж, лечебную гимнастику, диету (направленную на снижение веса и выведение солей).
Медикаментозные меры заключаются в назначении витаминов группы В (В6, В12, В1, комплекса Мильгамма, Нейромультивит, Комбилипен), хондропротекторов (Структум, Хондроксид (таб.), Хондротек, Терафлекс, Артра), НПВС для наружного применения (Матарен плюс крем, Кетонал крем, Фастум-гель).
Иногда пациенты, страдающие корешковым синдромом, принимают миорелаксанты в надежде на то, что препараты снимут мышечные спазмы и сопровождающие их боли. Однако следует помнить, что миорелаксанты можно применять только по назначению врача, иначе лекарство может принести больше вреда, чем пользы.
В отдельных случаях для лечения корешкового синдрома показано хирургическое вмешательство.
Меры профилактики развития корешкового синдрома включают первичную профилактику дегенеративных процессов в позвоночнике, укрепление мышечного каркаса спины с помощью лечебной физкультуры и массажа, а также нормализация веса.
Корешковый синдром — это не заболевание, а только признак широкого круга заболеваний. Выяснить, какого именно и назначить правильное лечение — задача врачей.
Примечания[править | править код]
Источник
О.В.Воробьева
Первый МГМУ им. И.М.Сеченова
Радикулопатия проявляется болевым синдромом в области поясницы с иррадиацией в ногу. Боль, ассоциированная с радикулопатией, может хронизироваться и привести к стойкой утрате трудоспособности. Своевременная диагностика и корректное с патогенетических позиций обезболивание позволяет предотвратить персистирование боли. В статье представлен клинический случай успешного консервативного лечения пациента, страдающего радикулярной болью.
Ключевые слова: радикулопатия, болевой синдром, лечение.
Radicular pain: benefits of conservative therapy (case report)
O.V.Vorobyova
I.M.Sechenov FMSMU
Radiculopathy is a type of low back pain syndrome with radiating to the leg. This pain might become chronic and cause permanent disability. Early diagnostics and pain relief according to pathogenesis are considered to prevent pain persistence. The article reports the case of successful conservative treatment of radicular pain.
Keywords: radiculopathy, pain, treatment.
Сведения об авторе:
Воробьева Ольга Владимировна – д.м.н., профессор кафедры нервных болезней Факультета последипломного профессионального образования врачей Первго МГМУ им. И.М.Сеченова
При составлении плана лечения клиницисту полезно стратифицировать больных с мышечно-скелетной болью в спине на группы: с и без иррадиации боли в ногу, поскольку боли, иррадиирующие в конечность, характеризуются большей тяжестью и тенденцией к хроническому течению и, соответственно, требуют более агрессивной терапии [1]. Боли в области поясницы, иррадиирующие в ногу составляют 25–57% от всех болей локализованных в поясничной области. Именно в этой группе следует проводить дифференциальный диагноз с радикулярной болью. Радикулопатия – один из важнейших предикторов хронизации боли в спине. Боль, ассоциированная с радикулопатией, может приводить к стойкой утрате трудоспособности. Хотя в ряду причин хронической боли в спине компрессия корешка грыжей диска составляет менее 15%, эта категория больных должна постоянно находиться в фокусе внимания врача. Своевременная диагностика и корректное с патогенетических позиций обезболивание позволяют предотвратить персистирование боли. Основными причинами компрессии нервных корешков являются: грыжа межпозвонкового диска, остеофиты, гипертрофированная желтая связка, стеноз позвоночного канала. У большинства пациентов с радикулопатией консервативное лечение оказывается высокоэффективным. Только у 2% пациентов имеются абсолютные показания (прогрессирование чувствительных и моторных нарушений, синдром конского хвоста) к хирургическому лечению [2]. Однако в реальной клинической практике оперативное лечение радикулярной боли практикуется значительно чаще. Большинство источников в литературе свидетельствуют о более ранней редукции боли и возможно более раннем восстановлении двигательной функции после оперативного вмешательства по относительным показаниям, но долговременные (наблюдение более 6–12 мес) результаты подтверждают идентичную эффективность обоих методов лечения [3, 4]. В целом можно констатировать, что консервативная тактика ведения пациентов с радикулярной болью оказывается благоприятной и высокоэффективной в большинстве случаев [5].
Целью представления данного клинического случая является демонстрация успешности консервативного ведения пациента, страдающего радикулярной болью.
Наблюдали 38-летнего мужчину (пациент М.), офисного работника, предъявляющего жалобы на боль в области поясницы с левой стороны, распространяющуюся на левую ягодицу и далее по задней поверхности до середины голени левой ноги. Со слов пациента боли возникли у него две недели назад после интенсивных занятий спортом в тренажерном зале. Боль появилась внезапно во время тренировки и была такой интенсивности, что больной был вынужден провести последующие три дня в постели, использовал анальгетики. Через неделю снизилась интенсивность боли, и пациент начал передвигаться, превозмогая боль. В момент первичного осмотра пациент оценивал интенсивность боли в 4 балла по визуальной аналоговой шкале (ВАШ) в покое и 7–8 баллов при ходьбе (где 0 баллов – боль отсутствует и 10 баллов – нестерпимая боль). Согласно отчету пациента, за все время болезни ощущение боли в ягодице и ноге «не прекращается ни на минуту», но может варьировать по интенсивности. Характер боли обычно тупой, но периодически он испытывает ощущение острой пронзающей боли («как удар током»). Из-за постоянного ощущения боли и тугоподвижности позвоночника снизились двигательные возможности пациента. Пациент передвигается только на машине, использует лифт даже для преодоления одного лестничного пролета.
Со слов пациента, у него не было травм позвоночника, хирургических вмешательств, каких-либо хронических соматических заболеваний. В то же время ранее его периодически беспокоили транзиторные боли средней интенсивности в пояснице без иррадиации в ногу, которые проходили самостоятельно. Соматический статус без патологических отклонений.
При осмотре пациента обращает на себя внимание анталгическая поза, ограничение подвижности поясничного отдела позвоночного столба при флексии (на 75%), при наклонах в сторону (на 50%) и при экстензии (на 35–40%). При пальпации определяется билатеральное напряжение прямых мышц спины и квадратной мышцы поясницы, а также напряжение с левой стороны ягодичных и грушевидной мышц. Прямой симптом Ласега – позитивный (30%), перекрестный симптом Ласега – негативный. Рефлекторная сфера без патологии. Имеется отчетливая гипостезия по латеральной поверхности голени с захватом большого пальца левой ноги. Походка затруднена из-за усиления боли в вертикальной позе, но сила в мышцах левой стопы сохранена.
Рабочий диагноз: левосторонняя задне-латеральная грыжа/пролапс диска со сдавлением корешка L5. Дифференциальный диагноз включал механические боли в спине и синдром грушевидной мышцы. Характеристики болевого синдрома у наблюдаемого пациента позволили клинически верифицировать у него радикулярную боль (таблица).
Сочетание невропатического болевого синдрома с расстройством чувствительности в дерматоме, иннервируемом корешком L5, позволило клинически диагностировать у больного радикулопатию L5.
Наблюдаемого пациента можно отнести к целевой группе лиц с повышенным риском формирования симптоматических грыж. Эпидемиологические исследования свидетельствуют, что мужчины несколько чаще страдают от радикулопатии, чем женщины. Кроме того, пик заболеваемости у мужчин опережает приблизительно на 10 лет пик заболеваемости в женской популяции. У 15% пациентов удается установить в анамнезе чрезмерные физические занятия или травму. Грыжа диска обычно возникает у мужчин относительно молодого или среднего возраста [6, 7]. Именно в этом возрасте внутридисковое давление еще довольно высокое, что облегчает проникновение пульпозного ядра между поврежденными волокнами фиброзного кольца. Чаще всего грыжа диска локализуется на уровнях L4–L5 и L5–S1, что приводит к радикулопатии L5 (60%) и S1 (30%). Наиболее часто (от 35 до 75%) фрагменты люмбальных грыж перемещаются в вентральное и антелатеральное пространство [8]. Напротив, у пожилых людей радикулопатия вызвана чаще всего сдавлением корешка остеофитом, гипертрофированными суставными фасетками, желтой связкой, спинальным стенозом. При компрессии остеофитомами у пожилых людей нередки радикулопатии L4 и L3.
Грыжи межпозвонковых дисков развиваются в континууме дегенеративного процесса в позвоночном столбе, который включает дистрофические и функциональные изменения в тканях опорно-двигательного аппарата (дугоотростчатые суставы, межпозвонковые диски, фасции, мышцы, сухожилия, связки) с возможным вовлечением смежных структур. Поэтому возникновению радикулярной боли, как правило, предшествуют эпизоды транзиторной мышечно-скелетной (неспецифической) боли. Наблюдаемого нами пациента также до развития настоящего болевого эпизода беспокоили транзиторные боли, локализованные в поясничной области.
Таким образом, характер боли в сочетании с сопутствующими симптомами, темп развития болезни, возраст пациента позволили предполагать у него наличие компрессии корешка L5 грыжей диска. Истинная распространенность симптоматических грыж диска остается спорной, поскольку нет единого взгляда на определение симптоматической грыжи. Например, можно ли классифицировать грыжу диска как симптоматическую, если у пациента имеется МРТ-верифицированная грыжа диска, сопровождающаяся компрессией корешка и боль в поясничной области, но которая не соответствует характеристикам радикулопатии? На этот счет имеются различные взгляды экспертов. Более того, даже болевой синдром, отвечающий всем характеристикам радикулярной боли, не всегда коррелирует с МРТ-находками. Тщательно спланированные исследования показали, что более чем у двух третей пациентов с унилатеральным люмбальным радикулярным болевым синдромом не обнаруживается соответствия между клиническим уровнем поражения и МРТ-находками. Помимо этого, на клинически асимптомной стороне были обнаружены МРТ-изменения у 33% пациентов, а 23% имели асимптомную компрессию корешка [9]. Эти расхождения чрезвычайно затрудняют решение в отношении тактики лечения и в частности необходимости оперативного вмешательства. В связи с частой диссоциацией между клиническими характеристиками болевого синдрома и МРТ-находками начали проводить обезболивание пациента, опираясь на клинические характеристики болевого синдрома, до верифицирования диагноза с помощью нейровизуализации.
Основное терапевтическое направление в острый период радикулярной боли включает избегание постельного режима и поддержание «посильной» активности. Быстрая активизация способствует регрессу симптоматики и уменьшает риск хронизации боли. Необходимо информировать пациента о благоприятном прогнозе заболевания и высокой вероятности полного регресса острого болевого эпизода. Пациент должен знать, что возвращение к нормальной активности должно начаться так скоро, как только это возможно. Ориентиром в наращивании ежедневной двигательной активности служит интенсивность болевого синдрома. Расширение двигательных возможностей пациента не должно усугублять болевой синдром. Следовательно, для поддержания двигательной активности необходимо быстрое и качественное обезболивание пациента.
С практической точки зрения целесообразно рассмотреть стратегии обезболивания в зависимости от патофизиологии боли и мишеней действия лекарственных препаратов. Радикулярная боль является результатом проникновения дискового материала в спинальный канал и/или давления на спинномозговой корешок. Боль, ассоциированная с люмбальной радикулопатией, появляется в результате комбинации ишемии и воспаления. Воспаление является результатом локального давления и выделения биологических воспалительных агентов (норадреналин, брадикинин, гистамин, серотонин, простагландины, лейкотриены, нейропептиды, цитокинины, невральный фактор роста и другие) из поврежденного диска. В условиях «альгогенного коктейля» формируется повышенная чувствительность низкопороговых ноцицепторов в месте повреждения и активация высокопороговых ноцицепторов. Сенситизированные ноцицепторы характеризуются спонтанной активностью, снижением порога возбуждения и повышенной чувствительностью к подпороговым раздражениям. Дополнительно компоненты «альгогенного коктеля» воздействуют на нервные волокна корешков, сенсибилизируя их к давлению. В результате этого могут возникать сильные болевые ощущения даже при минимальных движениях. В формировании радикулярной боли помимо ноцицептивных механизмов участвуют механизмы, обусловленные повреждением сенсорных нервных волокон корешка (невропатический компонент). Нервное волокно в месте повреждения начинает генерировать эктопические сигналы, которые усиливают болевую циркуляцию в периферической нервной системе. Этот механизм включает изменение распределения Na(+) каналов, а также патологический ответ на болевые стимулы в виде продукции цитокинов, в том числе фактора некроза опухоли-альфа. Функциональные изменения, связанные с локальным повреждением нервного волокна, имеют тенденцию к распространению в первичных и вторичных афферентных нейронах. Кроме того, радикулярная боль часто сопровождается формированием вторичного миофасциального синдрома, который, как правило, играет довольно значимую самостоятельную роль в поддержании болевого синдрома и его модификации.
Исходя из механизмов формирования радикулярной боли, основным терапевтическим подходом является ограничение поступления ноцицептивной импульсации из зоны повреждения в ЦНС. Одним из основных путей достижения этой цели является подавление синтеза и секреции альгогенов. Анальгетический эффект нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) реализуется благодаря подавлению синтеза провоспалительных простагландинов (основного компонента «альгогенного коктеля»). Таким образом, НПВС полностью отвечают патогенетическим механизмам радикулярной боли. Большинство экспертов рассматривают НПВС в качестве препаратов первого выбора, которые должны применяться с первых часов развития заболевания. Безусловно сложные механизмы, формирующие радикулярную боль, требуют мультимодального обезболивания. Для воздействия на нейропатический компонент радикулярной боли могут быть использованы некоторые препараты из группы антиконвульсантов (карбамазепин, габапептин, прегабалин, ламотриджин) и антидепрессанты. Антидепрессанты особенно показаны пациентам с длительностью болевого синдрома более 6–7 нед.
План курирования пациента М. включал обезболивание мощным, быстродействующим анальгетиком с последующей оценкой эффективности анальгетического эффекта и возможной коррекцией терапии, проведение МРТ поясничного отдела позвоночника для верификации клинического диагноза, формирование реабилитационной программы. В качестве основного обезболивающего препарата пациенту был назначен Дексалгин®, 50 мг (2 мл) в/м каждые 6–8 ч в течение 2 сут. На фоне применения препарата Дексалгин® боль при ходьбе снизилась до 5–4 баллов, что позволило расширить двигательную активность пациента. Проведенное МРТ поясничного отдела позвоночника выявило протрузию диска на уровне L4–L5 слева без воздействия на корешок.
Значимый регресс болевого синдрома на фоне приема НПВС, отсутствие моторного дефицита и данные МРТ исследования явились показанием для дальнейшего консервативного ведения пациента. Через двое суток от начала терапии пациент М. был переведен на таблетированный прием препарата Дексалгин® 25, по 1 таблетке 3 раза в день. С учетом невропатических характеристик болевого синдрома в комплексное обезболивание был включен габапентин, 1800 мг/сут. Дополнительно пациенту проводилась мануальная терапия. Через три недели пациент смог вернуться к привычной дневной активности, полный регресс боли наступил у пациента через шесть недель.
Пациент был информирован о возможности рецидива боли. В качестве профилактики рецидива боли пациенту было рекомендовано: избегание антифизиологических поз, рациональное оборудование рабочего места, прекращение курения, контроль массы тела, регулярные дозированные занятия фитнессом, ежегодные курсы массажа.
Представленный клинический случай демонстрирует успешность консервативного ведения радикулярного болевого синдрома при раннем начале обезболивания. Выбор декскетопрофена трометамола (Дексалгин®) в качестве основного обезболивающего препарата был обусловлен соотношением эффективности и профиля безопасности этого лекарственного средства. Характерная особенность декскетопрофена состоит в максимальной анальгетической активности, сопоставимой с трамадолом (наркотическим анальгетиком антагонистом опиоидных рецепторов). Декскетопрофена трометамол является S-изомером, производным пропионовой кислоты, имеет улучшенные физико-химические свойства, степень очистки (от R(–)-кетопрофена) составляет 99,9%. Результаты фармакокинетических исследований свидетельствуют, что декскетопрофена трометамол быстро и полностью абсорбируется после приема внутрь. Максимальная концентрация в плазме крови декскетопрофена достигается через 15–60 мин. Анальгезирующее действие наступает через 30 мин после парентерального введения. Использование активного изомера, короткий период полувыведения и быстрая элиминация снижают риск развития серьезных побочных явлений. Сходные после однократного и повторного введения фармакокинетические параметры свидетельствуют об отсутствии кумуляции препарата, что также обеспечивает его высокий профиль безопасности. Продолжительность анальгезирующего эффекта после введения в дозе 50 мг составляет 4–8 ч. Это позволяет рассматривать данное лекарство как средство первой линии в купировании острого радикулярного болевого синдрома. Не рекомендуется использовать инъекционную форму более двух суток. Через сутки или двое следует перейти на таблетированную форму препарата.
Литература
1. Selim A.J., Ren X.S., Fincke G., Deyo R.A., Rogers W., Miller D. et al. The importance of radiating leg pain in assessing health outcomes among patients with low back pain. Results from the Veterans Health Study. Spine. 1998; 23 (4): 470–474.
2. Temraz K. The use of cold laser in conjunction with traction and lumbar extension exercises for treatment of lumbar disc herniation: case report. Orthop Phys Ther Pract. 2011; 23 (1): 33–38.
3. Anderson P.A., McCormick P.C., Angevine P.D. Randomized controlled trials of the treatment of lumbar disk herniation: 1983–2007. J Am Acad Orthop Surg. 2008; 16: 566–573.
4. Atlas S.J., Keller R.B., Wu Y.A., Deyo R.A., Singer D.E. Long-term outcomes of surgical and nonsurgical management of sciatica secondary to a lumbar disc herniation: 10 year results from the Maine Lumbar Spine Study. Spine. 2005; 30: 927–935.
5. Greathouse J.E. Conservative management of a patient with lumbar disc disease: averting lumbar disc surgery. J Chiro Med. 2005; 4 (3): 162–176.
6. Bono C.M., Wisneski R., Garfin S.R. Lumbar disc herniations. In: Herkowitz HN, Garfin SR, Eismont FJ, Bell GR, Balderston RA, editors. The Spine. 5th ed. Philadelphia, PA: Saunders; 2006.
7. Anderson P.A., McCormick P.C., Angevine P.D. Randomized controlled trials of the treatment of lumbar disk herniation: 1983–2007. J Am Acad Orthop Surg. 2008; 16: 566–573.
8. Kuzeyli K., Cakir E., Usul H. et al. Posterior epidural migration of lumbar disk fragments: report of three cases. Spine. 2003; 28 (3): E64–E67.
9. Van Rijn J.C., Klemetso N., Reitsma J.B. et al. Symptomatic and asymptomatic abnormalities in patients with lumbosacral radicular syndrome: Clinical examination compared with MRI. Clin Neurol Neurosurg. 2006 Sep; 108 (6): 553–7.
Источник