Радиационный синдром что это такое
Особенности поражения организма в целом определяются двумя факторами: 1) радиочувствительностью тканей, органов и систем, непосредственно подвергающихся облучению; 2) поглощенной дозой излучения и ее распределением во времени. При облучении страдают все органы и ткани, но ведущим для организма является поражение одного или нескольких критических органов. В зависимости от критического органа выделяют три радиационных синдрома:
1. Костно-мозговойсиндром развивается при облучении в диапазоне доз 1-10 Гр. Средняя продолжительность жизни при нем не более 40 суток, на первый план выступают нарушения кроветворения. В костном мозге находится два типа клеток: молодые делящиеся клетки и зрелые функциональные клетки периферической крови. В соответствии с правилом Бергонье-Трибондо, первые отличаются высокой радиочувствительностью, а зрелые клетки (за исключением лимфоцитов), несомненно, более радиорезистентны. Уменьшение численности клеток костного мозга начинается тотчас после облучения и постепенно достигает минимума. Основная причина катастрофического опустошения костного мозга на самых ранних стадиях облучения состоит в повреждении родоначальных клеточных элементов, главным образом стволовых клеток и массовой гибели делящихся клеток при продолжающемся поступлении зрелых элементов на периферию.
2. Желудочно-кишечный синдром развивается при облучении в диапазоне доз 10-80 Гр. Средняя продолжительность жизни составляет около 8 суток, ведущим является поражение тонкого кишечника. Синдром включает клеточное опустошение ворсинок и крипт кишечника, инфекционные процессы, поражение кровеносных сосудов, нарушение баланса жидкости и электролитов, нарушение секреторной, моторной и барьерной функции кишечника.
3. Церебральный синдром развивается при облучении в дозах более 80-100 Гр. Продолжительность жизни составляет менее 2 суток, развиваются необратимые изменения в ЦНС, которая состоит из высокодифференцированных неделящихся клеток, отличающихся высокой радиорезистентностью, поэтому при облучении пораженных клеточных потерь не бывает. Гибель нервных клеток происходит при огромных дозах порядка сотен Гр. В летальном исходе важную роль играет поражение кровеносных сосудов с быстрым развитием отека мозга.
54. Последствия для здоровья облучения человека малыми дозами. Последствия стохастических и детерминированных эффектов для здоровья человека при радиационном облучении.
Последствия облучения человека могут проявляться в двух вариантах (детерминированные и стохастические (случайные) эффекты).
Детерминированные эффекты.
В основе возникновения детерминированных эффектов после облучения лежит превышение количества погибших клеток над числом образованных. Если ткань жизненно важна и существенно повреждена, то конечным результатом может быть смерть организма. Детерминированные эффекты наблюдаются при дозах 100 рад и более при облучении всего тела или локального облучения тканей критических органов.
К детерминированным эффектам относят:
— опустошение красного костного мозга, проявление лучевой болезни;
— нарушение репродуктивной функции (временная стерильность мужчины наступает при однократном облучении семенников дозой около 0.15 Гр. Постоянная стерильность у мужчин наступает при дозах от 3,5 до 6 Гр или 2 Гр/год. Постоянная стерильность у женщин наблюдается при дозах 2,5-6 Гр.;
— лучевая катаракта (при дозах от 2 до 10 Гр);
— неопухолевые формы поражения кожи;
— сокращение продолжительности жизни и др.
Если повреждается ткань, играющая жизненно важную роль, то это может вызвать смерть человека. Смертельный исход неизбежен, если человек получает дозу на все тело около 6 Гр и выше в течение короткого периода времени. Дозы, равные приблизительно 3 Гр, могут быть смертельными для примерно половины людей из числа облученных, не получивших лечение или получивших недостаточное лечение. Для здоровых людей, получивших нормальное лечение, средняя летальная доза может составлять 5 Гр. При дозах ниже 0,5-1 Гр вероятность детерминированных последствий практически равна нулю.
Различают однократное (острое) и хроническое облучение.
Острая лучевая болезнь (ОЛБ).
Под лучевой болезнью человека понимают комплекс проявлений поражающего действия ионизирующих излучений на организм.
Острая лучевая болезнь при однократном внешнем равномерном облучении — типичный пример радиационного поражения человека. Данный вариант ОЛБ развивается при облучении в дозе свыше 1 Гр. При дозе менее 1 Гр может возникнуть острая лучевая травма, сопровождающаяся небольшой лейкопенией и тромбоцитопенией без признаков заболевания. Выделяют четыре основные формы ОЛБ:
1. Костно-мозговая (доза 1-10 Гр);
2. Кишечная (доза 10-20 Гр);
3. Токсемическая (доза 20-80 Гр);
4. Церебральная (доза более 80 Гр).
В зависимости от поглощенной дозы костно-мозговая форма ОЛБ подразделяется по степеням тяжести:
1 легкая — наблюдается при дозах 1-2 Гр. Скрытый период продолжается две-три недели, после чего появляется недомогание, общая слабость, тошнота, головокружение, периодическое повышение температуры. Заметные изменения в составе крови. Как правило, в результате лечения человек выздоравливает.
2 средней тяжести — наблюдается при дозах 2-4 Гр. Скрытый период длится около недели. Признаки заболевания выражены более ярко. Появляется рвота, головные боли, наблюдаются кровоизлияния и потеря аппетита. Летальность может достигать 30%. Выздоровление при лечении наступает через 1,5-2 месяца
3 тяжелая — наблюдается при дозах 4-6 Гр. Скрытый период составляет несколько часов. Появляется сильная головная боль, рвота, понос с кровью, интенсивное выпадение волос. Летальность может составлять 30-100%. Выздоровление при лечении может наступить через 6-8 месяцев.
4 крайне тяжелая — наблюдается при дозах 6-10 Гр. Скрытого периода нет. Признаки заболевания проявляются сразу. Летальность достигает 100%. Причинами смерти чаще всего являются кровоизлияния или инфекционные заболевания, так как иммунная система подавляется полностью.
Источник
Особенности поражения организма в целом определяются двумя факторами:
1) радиочувствительностью тканей, органов и систем, непосредственно подвергающихся облучению
2) поглощённой дозой излучения и её распределением во времени.
При облучении страдают все органы и ткани, но Ведущим для организма является поражение одного или нескольких критических органов.
Критические органы – это жизненно важные органы и системы, которые повреждаются первыми в данном диапазоне доз, что обусловливает гибель организма в определенные сроки после облучения.
В зависимости от критического органа выделяют 3 основных радиационных синдрома:
1. Костно-мозговой – развивается при облучении в диапазоне доз 1-10 Гр, средняя продолжительность жизни – не более 40 суток, на первый план выступают нарушения гемопоэза.
В костном мозге находится два типа клеток: молодые делящиеся клетки и зрелые функциональные клетки периферической крови. В соответствии с правилом Бергонье-Трибондо первые отличаются высокой радиочувствительностью, а зрелые клетки (за исключением лимфоцитов) будут более радиорезистентны.
Уменьшение численности клеток костного мозга начинается тотчас после облучения и постепенно достигает минимума, т. к. клеточное деление резко тормозится, а поступление зрелых элементов из костного мозга на периферию продолжается.
На характер изменения морфологического состава крови влияет время жизни зрелых клеток (скорость их выбывания из кровеносного русла):
а) Эритроциты – наиболее долгоживущие форменные элементы крови (среднее время жизни 120 дней), их численность падает довольно медленно, т. к. даже при полном отсутствии продукции их количество уменьшается со скоростью 1% в сутки.
б) Гранулоциты – их число падает значительно быстрее, т. к. они имеют короткую продолжительность жизни. В динамике их изменения выделяют несколько фаз:
1. фаза дегенерации – характеризуется небольшим порогом и быстрым спадом, в крови обнаруживаются только повреждённые клетки
2. фаза абортивного подъёма – обусловлена размножением в костном мозге повреждённых облучением клеток со сниженной пролиферативной способностью; когда эти клетки исчерпают свой пролиферативный потенциал (сами и все их потомки погибнут), число гранулоцитов вновь снизится до минимального (или нулевого) уровня
3. фаза восстановлениЯ – обеспечивается небольшим количеством стволовых клеток, сохранившихся в костном мозге и полностью сохранивших пролиферативную способность.
В) Тромбоциты – по своей кинетике занимают промежуточное положение между гранулоцитами и эритроцитами.
Г) Лимфоциты – наиболее радиочувствительные клетки крови, гибнут даже при небольших дозах не только в местах их образования (лимфоузлы, костный мозг), но и в периферической крови.
2. Желудочно-кишечный – развивается при облучении в диапазоне доз 10-80 Гр, средняя продолжительность жизни около 8 суток, ведущим является поражение тонкого кишечника.
Наиболее значительные изменения возникают в тонком кишечнике, где происходит клеточное опустошение ворсинок и крипт вследствие интерфазной гибели клеток сразу после облучения. В результате развивается язвенно-некротическая энтеропатия и последующая аутоинтоксикация в результате прорыва «кишечного барьера». Летальному исходу способствуют инфекционные осложнения, поражение кровеносных сосудов, нарушение баланса жидкостей и электролитов.
3. Церебральный – развивается при облучении в дозах более 80-100 Гр, продолжительность жизни менее 2 суток, развиваются необратимые изменения в ЦНС.
ЦНС состоит из высокодифференцированных непролиферирующих клеток, отличающихся Высокой радиорезистентностью, поэтому при облучении выраженных клеточных потерь не будет. Гибель нервных клеток происходит при огромных дозах порядка сотен Гр. В летальном исходе важную роль играет также поражение кровеносных сосудов с быстрым развитием отека мозга.
Источник
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 3 марта 2018;
проверки требуют 25 правок.
Острая лучевая болезнь (ОЛБ) — заболевание, возникающее при внешнем, относительно равномерном облучении в дозе более 1 Гр (100 рад) в течение короткого промежутка времени.
Этиология[править | править код]
Имеются 5 факторов возникновения ОЛБ:
- внешнее облучение (проникающая радиация или аппликация радиоактивных веществ)
- относительно равномерное облучение (колебания поглощенной дозы разными участками тела не превышают 10 %)
- гамма-облучение (волновое)
- доза более 1 Гр
- короткое время облучения
Патогенез[править | править код]
Выделяют 6 линий патогенеза ОЛБ:
- радиационная токсемия — действие радиотоксинов и продуктов радиолиза воды на организм; лежит в основе клиники начального периода ОЛБ (симптомы интоксикации)
- цитостатический эффект — потеря способности стволовых клеток к делению; лежит в основе агранулоцитарного, геморрагического и анемического синдромов;
- радиационный капиллярит (при облучении более 7 Гр)
- функциональные расстройства (нарушение нейрогуморальной регуляции ведет к развитию вегетативно-сосудистых кризов)
- склерозирование (замещение функциональной ткани органов на соединительную)
- малигнизация (следствие онкомутагенного влияния радиации)
Классификация[править | править код]
Выделяют 6 клинических форм ОЛБ в зависимости от дозы облучения:
- костномозговая (1-6 Гр)
- переходная форма (6-10 Гр)
- кишечная (10-20 Гр)
- токсемическая (сосудистая) (20-80 Гр)
- церебральная (80-120 Гр). По особенностям клинической картины обозначается как молниеносная или острейшая лучевая болезнь
- смерть под лучом (более 120 Гр)
Клиническая картина[править | править код]
При общем облучении всего тела[1]:
- при дозе поглощенного облучения от 4 Гр — проявляется через 2 недели после получения дозы, смерть наступает через 3 недели при отсутствии своевременного лечения. Наблюдается анемия, лимфоцитопения и тромбоцитопения, происходит распад лимфоцитов и гибель кроветворной ткани.
- при дозе поглощенного облучения 10 Гр — проявляется через 3 дня после полученной дозы, смерть наступает в течение 2 недель. Наблюдается тотальная гибель эпителия желудочно-кишечного тракта.
- при дозе поглощенного облучения 20 Гр и выше — проявляется с момента облучения и до нескольких часов после, смерть наступает в течение нескольких часов. Наблюдаются повреждения ЦНС, возникает отёк головного мозга, повреждение гематоэнцефалического барьера, при больших дозах — непосредственно гибель нейронов.
Костномозговая форма ОЛБ (КМ ОЛБ)[править | править код]
КМ ОЛБ — единственная форма ОЛБ, которая имеет периоды и степени тяжести.
Течение типичной костно-мозговой формы ОЛБ характеризуется определенной цикличностью. Выделяют четыре периода. Первый – начальный период или период первичной реакции;
второй – скрытый, или период мнимого благополучия;
третий – период разгара;
четвертый – период восстановления, выздоровления, разрешения.
Инкорпорация радиоактивными веществами и местные поражения кожных покровов будут лишь утяжелять течение острой лучевой болезни.
При инкорпорации РВ в значительных количествах клиника лучевой болезни имеет существенные отличия:
1. Происходит первостепенное повреждение “входных ворот” радионуклидами с развитием соответствующей клинической картины (радиационно обусловленные ларингит, фарингит, энтероколит, бронхит, конъюнктивит и др.)
2. Постепенное развитие выраженных морфологических изменений в критических органах (щитовидной железе – по I-131, в печени, почках, миокарде – по Сs-137, в костях и суставах – по Sr-90, Рu-239, в желудочно-кишечном тракте и лёгких — по Ce-144 и др.), пик опухолевой активности — 10-25 лет.
3. Длительное течение, связанное с периодом полураспада и периодом полувыведения радионуклидов из организма.
4. Возникновение осложнений в виде опухолей и системных заболеваний крови.
5. Более длительное, чем при лучевой болезни от пролонгированного облучения, сохранение нормальных показателей крови.
6. Менее определенный прогноз, чем при одинаковом по тяжести внешнем пролонгированном облучении.
7. Наличие радионуклидов в крови больных и в их выделениях, сопровождающееся облучением клеток крови, сосудов и выделительных органов.
Степени тяжести КМ ОЛБ (в зависимости от дозы облучения):
- лёгкая (1—2 Гр)
- среднетяжёлая (2—4 Гр)
- тяжёлая (4—6 Гр)
- крайне тяжёлая (более 6 Гр)
Периоды КМ ОЛБ:
- начальный (первичной реакции)
- мнимого благополучия
- разгара
- восстановления
Начальный период (период первичной реакции) КМ ОЛБ[править | править код]
Начинается с момента действия радиации и длится от 1 до 5 дней, длительность зависит от дозы и высчитывается по формуле:
степень тяжести + (1) = … суток
Патогенетическая основа — радиационная токсемия.
Основное клиническое проявление — интоксикация.
Выделяют 5 опорных симптомов начального периода, являющихся клиническими критериями определения степени тяжести (так как они коррелируют с дозой):
Симптом | I ст. | II ст. | III ст. | IV ст. |
---|---|---|---|---|
Рвота | Нет или через > 3 часа однократно | ч/з 1,5—3 часа 2 и > раза | ч/з 0,5—1,5 часа многократно | ч/з < 0,5 часа неукротимая |
Головная боль | Временная умеренная | Постоянная умеренная | Временная сильная | Постоянная сильная, спутанное сознание |
Слабость | Нет | Неустойчивая походка | Нуждаются в поддержке | Носилочные |
Температура | Нормальная | Субфебрильная (ближе 37 °C) | Субфебрильная (ближе 38 °C) | Выше 38 °C |
Гиперемия кожи | Румянец щёк | «Загар в майский день» | Явная гиперемия | Интенсивная гиперемия |
Скрытый период (мнимого благополучия) КМ ОЛБ[править | править код]
Субъективная симптоматика отсутствует.
Объективно-бессимптомные изменения в крови, по некоторым из которых можно определить степень тяжести ОЛБ:
Показатель | I ст. | II ст. | III ст. | IV ст. |
---|---|---|---|---|
Лимфоциты (Г/л) на 2—4 день | > 1 | 0,5—1 | 0,1—0,4 | < 0,1 |
Лейкоциты (Г/л) на 7—9 день | > 3 | 2—3 | 1—2 | < 1 |
Тромбоциты (Г/л)на 18—20 день | > 80 | < 80 | период разгара | период разгара |
Время наступления агранулоцитоза | Нет | 20—30 день | 8—20 день | До 8 дня |
Период разгара КМ ОЛБ[править | править код]
Выражается в 9 клинических синдромах:
- Агранулоцитоз
- Геморрагический синдром
- Анемический синдром
- Оральный синдром
- Кишечный синдром
- Поздний радиационный гепатит
- Синдром радиационной кахексии
- Синдром инфекционных осложнений
- Синдром сердечно-сосудистых осложнений
Острая лучевая болезнь при внешнем общем неравномерном облучении[править | править код]
Неравномерное (преимущественно сегментарное) облучение может быть вследствие экранирования части тела человека различными сооружениями или техникой. В клинико-морфологической картине доминируют поражения преимущественно облучаемых критических органов: особенности заболевания зависят от «геометрии облучения» — от распределения по телу лучевой энергии. Особенностью этой формы лучевой болезни является минимальная выраженность изменений костного мозга. Морфологические признаки угнетения кроветворной ткани обнаруживаются только в тех костях, которые были облучены, однако за счёт нормального кроветворения в других костях выраженного костномозгового синдрома, как правило, не формируется.
При облучении преимущественно головы и шеи наблюдается выраженная первичная реакция. Если доза облучения превышает 4—5 Гр, возникает гиперемия и отёчность кожи лица, в дальнейшем выпадают брови и ресницы. При облучении в дозе 10 Гр и более развивается отёк головного мозга и язвенно-некротические поражения полости рта и глотки (орофарингеальный синдром).
Облучение грудного сегмента тела протекает с минимальными проявлениями первичной реакции, в основном сердечного происхождения (боли, аритмия).
Облучение брюшного сегмента тела проявляется выраженной первичной реакцией и клиникой поражения органов брюшной полости, прежде всего кишечника (сегментарный лучевой энтероколит).
Причины смерти при острой лучевой болезни[править | править код]
Причины смерти больных острой лучевой болезнью (на примере «чернобыльских» больных):
- Лучевая и ожоговая интоксикация (смерть на 11—30 сут.) вследствие обширного некроза тканей.
- Инфекционные осложнения (прежде всего, пневмония и сепсис, часто встречаются микст-инфекции). Смерть наступает после 2—3 нед. болезни, особенно фатальны вирусные и микотические инфекции. Причиной инфекционных осложнений является фактическая гибель иммунокомпетентной ткани.
- Острый респираторный дистресс-синдром (диффузное альвеолярное повреждение) вследствие радиогенного поражения стенок мелких сосудов лёгких и резкого повышения их проницаемости.
- Геморрагический синдром вследствие радиогенной деструкции стенок кровеносных сосудов и тромбоцитопении (самостоятельного танатогенетического значения, как правило, не имел).
При попытке трансплантации костного мозга больные умирали при явлениях РТПХ (гомологичной болезни) или от генерализованной цитомегаловирусной инфекции, развивавшейся в пост-трансплантационном периоде.
Сочетанные лучевые поражения[править | править код]
Сочетанными называют совместное воздействие внешнего γ-облучения и радионуклидов, попадающих на кожу или внутрь организма. Основными путями проникновения радиоактивных изотопов внутрь организма являются органы дыхания и пищеварения, а также раневые и ожоговые поверхности.
При острой лучевой болезни, вызванной сочетанными поражениями, более выражены воспалительные изменения покровных тканей, на которые попадают радионуклиды, менее продолжителен латентный период и существенное удлинение периода выздоровления, развивается более выраженное угнетение кроветворения. Кроме того, инкорпорированные радионуклиды проявляют тропность к определённым органам: почкам (уран), щитовидной железе (йод), костям (стронций, иттрий, цирконий), печени (церий, лантан). Остеотропные элементы приводят к лучевому некрозу кости, развитию злокачественных опухолей, особенно остеосарком и лейкемий. Во внутренних органах с депонированными радионуклидами постепенно нарастают фибропластические изменения и атрофия паренхимы с последующим развитием функциональной недостаточности поражённого органа.
См. также[править | править код]
- Хроническая лучевая болезнь
- Радиочувствительность
- Радиационно-индуцированная нестабильность генома
- Список радиационных аварий
Примечания[править | править код]
- ↑ Недзьведь М. К., Черствый Е. Д. Патологическая анатомия // Минск: Вышэйшая школа. — 2015. – 678 с.: ил. ISBN 978-985-06-2515-1. С. 610-613.
Литература[править | править код]
- Гуськова А. К., Краевский H. А., Лебедев Б. И., Гембицкий Е. В., Голодец Р. Г. Лучевая болезнь // Большая медицинская энциклопедия, 3-е изд. — М.: Советская энциклопедия. — Т. 13.
- С.А Куценко. Военная токсикология, радиобиология, и медицинская защита. — Санкт-Петербург: Фолиант, 2004. — С. 528. — ISBN 5-93929-082-5.
- Лучевая болезнь // Большая советская энциклопедия : [в 30 т.] / гл. ред. А. М. Прохоров. — 3-е изд. — М. : Советская энциклопедия, 1969—1978.
- Торопцев И.В., Гольдберг Е.Д. Острейшая лучевая болезнь // Томск, 1972, 115 с.
Ссылки[править | править код]
- Патологическая физиология лучевого поражения
Источник