Псевдосептический синдром при ревматоидном артрите

Ревматоидный артрит — системное заболевание соединительной ткани с прогрессирующим симметричным поражением синовиальных суставов по типу эрозивно-деструктивного полиартрита и системным поражением внутренних органов.

Эпидемиология.

Распространенность составляет 0,6-1,5%. Женщины болеют чаще в 2-5 раз.

Этиология.

Экзогенные: вирусы (парвовирус В19, ретровирусы, вирус Эпштейна-Барра), бактерии (микоплазма, микобактерии, кишечные бактерии), токсины, курение.
Эндогенные: коллаген типа II, стрессорные белки и др.
Неспецифические: травма, аллергены и др.
Генетические факторы: носители определенных антигенов главного комплекса гистосовместимости HLA-DR1, HLA-DR4 и др.

Патогенез.

Нарушения супрессорных механизмов приводят к изменениям толерантности Т- и В-лимфоцитов к аутоантигенам. Снижается функциональная активность регуляторных Т-клеток – CD4+ и CD25+. Развивающееся аутоиммунное воспаление более всего поражает ткани суставов и приводит к деструкции хряща и субхондральной кости с пролиферацией синовиоцитов и неоангиогенезом. Наибольшее участие в воспалении принимают такие цитокины, как ФНО-ɑ, ИЛ-6, ИЛ-1, γ-интерферон, простагландины.

Классификация.

Основные формы: преимущественно суставная; суставно-висцеральная форма — с поражением РЭС, легких, сердца, сосудов, глаз, почек, нервной системы.

Клинико-иммунологическая характеристика: серопозитивный, серонегативный РА; особые клинические формы: синдром Фелти, болезнь Стилла взрослых; вероятный ревматоидный артрит.

Течение: быстро прогрессирующий, медленно прогрессирующий РА.

Степень активности.

0-ремиссия. Скованности, гипертермии, припухлости суставов нет, СОЭ не более 12 мм/ч, С-протеин не определяется.

1-я степень активности – скованность суставов проходит через 30 минут после вставания с постели, гипертермия, экссудативные изменения незначительны, СОЭ до 20 мм/ч, С-протеин-+.

2-я степень активность – скованность суставов проходит к 12 часам, местная гипертермия и экссудативные изменения выражены умеренно, СОЭ до 40 мм/ч, С-протеин ++.

3-я степень активности – скованность выражена в течение всего дня, сочетается с местной гипертермией, экссудативными изменениями в суставах, СОЭ выше 40 мм/ч, С-протеин +++ и более.

По степени тяжести ревматоидный артрит подразделяют на:

«Легкий»

Припухлость/болезненность 3-5 суставов
Внесуставные проявления отсутствуют
РФ отсутствует или выявляется в низких титрах
СОЭ и / или СРБ в пределах нормы или умеренно изменены
Отсутствие патологических изменений при рентгенологическом исследовании

«Умеренно тяжелый»

Отсутствие внесуставных проявлений (в большинстве случаев)
РФ выявляется в высоких титрах
СОЭ и /или СРБ стойко изменены
При рентгенологическом исследовании остеопения, умеренное сужение межсуставных щелей, небольшие единичные эрозии

«Тяжелый»

Быстрое развитие нарушений функции суставов
Стойкое значительное увеличение СОЭ и СРБ
Анемия, связанная с хроническим воспалением
Гипоальбуминемия
РФ выявляется в высоких титрах
При рентгенологическом исследовании быстрое появление новых эрозий
Экстраартикулярные проявления присутствуют

Рентгенологические признаки

В первой стадии отмечается только околосуставной остеопороз,

Во второй — сужение суставной щели и единичные эрозии.

Третья стадия характеризуется выраженным сужением суставной щели, множественными эрозии и подвывихи.

В четвертой стадии определяется костный анкилоз, суставная щель не определяется.

Функциональная недостаточность

1-я степень — трудоспособность сохранена;
2-я степень — профессиональная трудоспособность утрачена, но сохранена возможность самообслуживания;
3-я степень – утрачена способность к самообслуживанию.

Варианты начала заболевания

Постепенное нарастание боли и скованности (в течение месяца) в мелких периферических суставах (лучезапястных, проксимальных межфа-ланговых, пястно-фаланговых, голеностопных и плюснефаланговых) – примерно в половину случаев.

Моноартрит коленных или плечевых суставов с последующим быстрым вовлечением в процесс мелких суставов кистей и стоп.

Острый моноартрит крупных суставов, напоминающий септический или микрокристал-лический артрит, который сочетается с теносиновитом, бурситом и подкожными (ревматоидными) узелками.

«Палиндромный» ревматизм, характеризующийся множественными рецидивирующими атаками острого симметричного полиартрита суставов кистей, реже коленных и локтевых суставов. Атаки длятся несколько часов или дней и заканчиваются полным выздоровлением.

Рецидивирующий бурсит и теносиновит, особенно часто в области лучезапястных суставов, проявляющийся синдромом запястного канала.

Острый полиартрит с множественным поражением мелких и крупных суставов, с выраженными болями, диффузным отеком и ограничением подвижности у лиц пожилого возраста.

Генерализованная полиартралгия или симптомокомплекс, напоминающий ревматическую полимиалгию (обычно в пожилом возрасте).

Особые формы РА

Синдром Фелти

РА в сочетании с лимфааденопатией, спленомегалией, гиперспле-низмом (лейкопения, тромбоцитопения, анемия). РА с псевдосептическим синдромом. Высокая лихорадка гектического типа с ознобами, проливными потами, гепато – и спленомегалией, лимфааденопатией, анемией, геморрагическим синдромом, кожными сыпями. Артриты с поражением запястных, плечевых, тазобедренных суставов. Висцериты: кардит, гломерулонефрит, полисерозит и др. Часто положительный LE-феномен. Выявляются ревматоидным фактор, антитела к ДНК.

Юношеский РА:

— полиартикулярный – чаще поражаются коленные, голеностопные, лучезапястный, тазобедренные суставы, шейный отдел позвоночника, височно-челюстные, крестцово-подвздошные сочленения. Локальные нарушения роста (микрогнатия, брахидактилия и др.). Гломерулонефрит с изолированным мочевым синдромом, иногда амилоидоз. Ревматоидный фактор выявляется в 10-20% случаев;.
— олигоартикулярный, с поражением менее четырех суставов, как правило, крупных, симметричных. Возможны висцериты, передний увеит. Лабораторные показатели меняются мало. РФ, как правило, отсутствует;
— синдром Стилла – высокая лихорадка, пятнисто-папулезная сыпь на туловище и проксимальных отделах конечностей при повышении температуры тела, генерализованная лимфааденопатия, гепатомегалия, перикардит, гломерулонефрит, артралгии, затем полиартрит (через несколько недель или месяцев). Высокий лейкоцитоз, высокая СОЭ. Ревматоидный фактор, как правило, отсутствует.

Синдром Стилла у взрослых (16-35 лет):

пусковой механизм – носоглоточная инфекция;
лихорадка ремиттирующего типа, не уступающая антибиотикам, НПВП и даже малым дозам ГЛ; макуло-папулезная сыпь;
артралгии, миалгии;
артриты лучезапястных, запястных, предплюсневых, плечевых, тазобедренных суставов; поражение шейного отдела позвоночника;
лимфаденопатия, спленомегалия;
висцериты (редко);
повышение СОЭ, острофазовых показателей; РФ, АНФ отсутствуют.

Внесуставные проявления

Конституциональные симптомы: генерализованная слабость, недомогание, похудание, субфебрильная лихорадка.
Сердце: перикардит, васкулит, гранулематозное поражение клапанов сердца.
Легкие: плеврит, интерстициальное заболевание легких, облитерирующий бронхиолит, ревматоидные узелки в легких (синдром Каплана).
Кожа: ревматоидные узелки, утолщение и гипотрофия кожи, васкулит (дигитальный артериит с развитием гангрены пальцев, сетчатое ливедо, микроинфаркты в области нотевого ложа).
Нервная система: Компрессионная нейропатия, симметричная сенсорно-моторная нейропатия, множественный мононеврит (васкулит), цервикальный миелит.
Глаза: Сухой кератоконъюнктивит, эписклерит, склеромаляция, периферическая язвенная кератопатия.
Почки: Амилоидоз, васкулит, нефрит.
Кровь: Анемия, тромбоцитоз, нейтропения.

Диагностические критерии РА. Американская ревматологическая ассоциация, 1987

утренняя скованность не менее 1 часа
артрит 3х или более суставов
артрит суставов кисти
симметричный артрит
ревматоидные узелки
ревматоидный фактор в сыворотке крови (титр 1/4 и выше): на ранних стадиях заболевания (до 6-ти месяцев ) определяется только в синовиальной жидкости; через 6 месяцев — в крови.
рентгенологические изменения

Лабораторная и инструментальная диагностика

Лейкоцитоз, тромбоцитоз
Увеличение СОЭ, СРБ
Гипоальбуминемия
Увеличение уровня РФ, анти-ЦЦП антител, антинуклеарных антител (при тяжелом течении), Ig G, M, A (изменения неспецифичны)
Определение антигена гистосовместимости HLA-DR4 (прогнозирование тяжелого течения РА с быстрым развитием эрозивных изменений в суставах)
МРТ суставов – раннее выявление синовита, эрозий, остеонекроза
УЗИ суставов – ранняя диагностика эрозий.

Лечение РА

Цели терапии:

уменьшение симптомов (недомогание боли, отек и скованность суставов);
предотвращение деструкции, нарушений функции и деформации суставов;
сохранение качества жизни;
достижение клинической ремиссии;
увеличение продолжительности жизни.

Фармакологические методы лечения

Симптоматическая терапия.
НПВП
Глюкокортикостероиды
Локальная (внутрисуставная) терапия глюкокортикостероидами.
Базисная противовоспалительная терапия.

Фармакологические методы лечения РА

Нестероидные противовоспалительные средства:

Неселективные ингибиторы циклооксигеназы

Диклофенак 50 мг 2–3 р/сут
Ибупрофен 0,8 г 3–4 р/сут
Напроксен 500–750 мг 2 р/сут
Кетопрофен 50 мг 2–3 р/сут
Индометацин 25–50 мг 3 р/сут
Пироксикам 10–20 мг 2 р/сут

Селективные ингибиторы ЦОГ-2:

Мелоксикам 7,5–15 мг/сут
Нимесулид 0,1–0,2 г 2 р/сут
Целекоксиб 0,1 г 2 р/сут.

Мовалис

Лечение глюкокортикостероидами

Низкие дозы ГК (<10 мг/сут). Терапия низкими дозами ГК подавляет прогрессирование деструкции суставов (особенно при раннем РА).
— Показаны для снижения активности РА, пока не начнут действовать базисные препараты;
— Снижение активности РА на короткий срок.
— При неэффективности НПВП и БП.
— Показаны при противопоказаниях к НПВП или при побочных эффектах на фоне лечения НПВП.

Пульс-терапия ГК. Пульс-терапия позволяет достигнуть быстрого (в течение 24 часов), но кратковременного (на 3-12 нед) подавления активности воспаления даже у больных, резистентных к предшествующей терапии. Показанием для пульс-терапии является ревматоидный васкулит.

Локальная (внутрисуставная) терапия ГК. Применяется для подавления артрита в начале болезни или обострений синовита в одном или нескольких суставах, улучшения функции суставов. Имеет вспомогательное значение. Не рекомендуется проведение повторных инъекций ГК в один и тот же сустав чаще, чем 1 раз в 3 мес.

Базисные препараты

Базисные средства являются препаратами, которые оказывают влияние на основные механизмы патогенеза РА, способны существенно повлиять на его течение и замедлить прогрессирование.

Особенности БП:

медленное развитие лечебного действия и медленное достижение терапевтического эффекта (обычно через 2-4 месяца после начала лечения);
выраженное подавление иммунных, лабораторных, клинических проявлений болезни);
замедление темпов суставной деструкции;
близкая эффективность всех базисных средств (особенно на ранней стадии заболевания), которая снижается по мере прогрессирования болезни, когда на первый план выступает индивидуальный подбор препарата и его дозы;
все базисные средства достаточно часто вызывают побочные реакции, которые заставляют прекращать лечение и назначать другой препарат.

Базисные препараты

Препараты золота.
Иммунодепрессанты.
D-пеницилламин.
Сульфаниламидные препараты (сульфасалазин).
4-Аминохинолиновые соединения.
Моноклональные антитела к цитокинам и лимфоцитарным антигенам.
Энцефабол
Метациклин

Базисная терапия

Метотрексат в дозе 7,5–15 мг в неделю + фолиевая кислота 1 мг/сут . Срок наступления эффекта 1–2 мес.
Гидроксихлорохин (200 мг 2 р/сут или 6 мг/кг/сут). Срок наступления эффекта 2–6 мес.
Сульфасалазин. Стартовая доза 0,5 г/сут с постепенным увеличением дозы до 2–3 г/сут в 2 приёма после еды.
Лефлуномид в дозе 10–20 мг/сут. Эффект развивается через 4–12 нед.
Соли золота (например, натрия ауротиомалат) пробная доза 10 мг в/м, затем 25 мг в неделю, затем 50 мг в неделю. По мере достижения суммарной дозы 1000 мг постепенно переходят на поддерживающий режим 50 мг 1 раз в 2–4 нед. Эффект развивается через 3–6 мес.
Азатиоприн применяют в дозе 50–150 мг/сут. Эффект развивается через 2–3 мес.
Комбинированная терапия. Наиболее хорошо изучена комбинация метотрексата, сульфасалазина и гидроксихлорохина. Признаны успешными комбинации метотрексата с лефлюномидом, метотрексата с инфликсимабом.

Метотрексат""/

Лечебная физкультура

Физиотерапевтические процедуры (электрофорез нестероидных противовоспалительных средств, фонофорез гидрокортизона, аппликации димексида)

Санаторно-курортное лечение в периоде ремиссии или при незначительной активности;
Лазерное облучение пораженных суставов при незначительной или умеренной активности.

Применение ортезов – приспособлений из термопластика, надеваемые на время сна и удерживающие сустав в правильном положении.

Протезирование коленных и тазобедренных суставов, хирургическое лечение деформаций кистей и стоп.

Источник

Лабораторные данные. У больных РА
при клиническом анализе крови может
снижаться содержание гемоглобина,
количество эритроцитов и лейкоцитов
и почти всегда повышается СОЭ.

При тяжелых формах и длительном
заболевании часто развивается анемия
гипохромного характера — иногда снижение
гемоглобина до 35—40 г/л.

У тяжелых больных СОЭ может достигать
60—80 мм/ч, особенно при наличии
псевдосептического синдрома.

РФ в ранних стадиях болезни (до одного
года) выявляется редко (в 20—30 %
случаев), а в более раннем периоде (до 6
мес) обычно не определяется. Раннее
выявление в крови РФ указывает на
неблагоприятное течение болезни, а
высокий титр РФ, несмотря на клиническое
улучшение, свидетельствует о возможности
возникновения рецидива.

Изменение содержания белков в сыворотке
крови у больных РА расценивается как
показатель активности процесса. При РА
выявляется диспротеинемия (изменение
соотношений между количеством альбуминов
и глобулинов, а также белковых фракций).

Хорошим показателем активности болезни,
отражающим ее динамику, является
фибриноген крови, увеличение которого
иногда до 0,01 г/л вместо 0,005 г/л в норме
может иметь место в острых и тяжелых
случаях болезни.

Ревматоидный процесс сопровождается
увеличением гликопротеидов в сыворотке
крови. При обострениях РА С — реактивный
протеин определяется в крови у 77% больных,
и его количественные колебания отражают
динамику ревматоидного процесса. При
затихании ревматоидного процесса
С-РП быстро исчезает из крови и, таким
образом, является показателем лишь
«острой» фазы ревматоидного процесса.

Биопсия синовиальной оболочки с
морфологическим исследованием
синовиальной ткани: отложение фибрина
на поверхности синовиальной оболочки
или в интерстициальной ткани, что
сочетается с дилатацией сосудов и
отеком. Могут образовываться очаги
некроза с эрозиями на поверхности
синовиальной оболочки.

Классификация РА.

Клинико – анатомическая характеристика

1. РА: полиартрит

олигоартрит

моноартрит

2. РА: с системными проявлениями
– поражением ретикулоэндотелиальной
системы, серозных оболочек, легких,
сердца, сосудов, почек, глаз, нервной
системы, амилоидозом органов, особые
синдромы, псевдосептический синдром,
синдром Фелти

3. РА в сочетании с: деформирующим
остеоартозом, диффузными болезнями
соединительной ткани, ревматизмом

4. Ювенильный артрит (включая болезнь
Стилла

Клинико – иммунологическая характеристика

Серопозитивный
Серонегативный

Течение болезни

Быстро прогресси-рующее.
Медленно прогресси-рующее.
Без заметного прогресси-рования

Степень активности процесса по клиническим
данным

1. Низкая

2. Средняя

3. Высокая

Ремиссия

Стадия РА по ренгенологическим данным

1.Околосус-тавной остеопороз

2. Остеопороз + сужение щели (могут
быть единичные узуры)

3. Остеопороз, сужение щели, множественные
узуры

4. То же + костные анкилозы

Функциональная способность больного

А. Сохранена

Б. Нарушена

1.Професси- ональная спо- собность
сох- ранена

2. Професси- ональная способность
утрачена

3. Утрачена способность к
самообслуживанию

Основные клинические формы РА: РА
с поражением одного (моноартрит), двух
— трех (олигоартрит) или многих суставов
(полиартрит), без признаков системности,
т.е. без висцеропатий

Поражение серозных оболочек (плевры и
перикарда) протекает в виде сухого,
реже экссудативного плеврита, иногда
в сочетании с перикардитом (полисерозит).

Поражение почек—наиболее тяжелое,
висцеральное проявление ревматоидного
процесса и одна из причин смерти этих
больных. Наиболее часто наблюдают
амилоидоз, реже — нефрит и пиелонефрит.

Поражение почек является плохим
прогностическим признаком,
свидетельствует о неблагоприятном
течении болезни и значительно
ограничивает возможности терапии, так
как этим больным противопоказаны
основные лечебные препараты: пирозолоновые,
гормональные, соли золота.

Ревматоидный васкулит — одно из
характерных проявлений ревматоидного
процесса и патологоанатомическая основа
ревматоидных висцеропатий.

Поражение сердца встречается и проявляется
чаще всего в виде миокардиодистрофии.
Больные предъявляют жалобы на небольшую
одышку, периодические колющие боли в
области сердца, сердцебиение.

К проявлениям ревматоидного кардита
относят: упорные жалобы на небольшие
боли в области сердца, одышку, сердцебиение,
увеличение границ сердца и ослабление
1 тона, отчетливый систолический шум
над верхушкой.

Поражение легких. У больных РА может
быть хроническая интерстициальная
пневмония с частыми рецидивами в период
обострения артрита. Она проявляется
кашлем, одышкой, субфебрилитетом,
небольшим очаговым притуплением
перкуторного звука над нижними отделами
легких, аускультативно-жестким дыханием
и мелкопузырчатыми хрипами. Реже
наблюдается очаговый фиброзный альвеолит
со скудными клиническими признаками.

Поражение нервной системы.
Ревматоидная неиропатия — органическое
поражение периферических нервов —
является одним из тяжелых проявлений
ревматоидного процесса. Она может
протекать в виде неврита различной
тяжести с сенсорными и двигательными
нарушениями, тяжелого полиневрита.

В редких случаях поражения нервной
системы проявляются в виде церебропатий
с сильными головными болями,
головокружением, иногда даже
протекающими по типу острого нарушения
мозгового кровообращения. В основе
этих явлений лежит васкулит сосудов
головного мозга.

Поражение печени. Клинически
отмечается лишь небольшое увеличение
печени, главным образом при тяжелом
течении РА, с висцеритами и псевдосептическим
синдромом.

Поражение глаз при РА протекает в
виде ирита, иридоциклита, иногда с
исходом в катаракту, склерита,
эписклерита.

РА с псевдосептическим синдромом
—«злокачественный» РА. Этот синдром
развивается обычно у молодых людей
и, кроме поражения суставов, характеризуется
высокой лихорадкой гектического
типа с ознобами и проливными потами,
похуданданием,. значительной амиотрофией,
анемией, висце-ритами, множественными
васкулитами, которые возникают часто
уже в первый год болезни. Начало острое,
суставной синдром выражен значительно
в виде множественного активного артрита
с быстрым вовлечением в процесс суставного
хряща и кости и нарушением функции
суставов. Обычно первым проявлением
системности болезни является увеличение
печени и селезенки в сочетании с
лимфаденопатией. При дальнейшем
прогрессировании процесса быстро
появляются признаки кожного васкулита
(сыпи, экхимозы, кровоточивость,
абдоминальный синдром) и полисерозита,
реже развивается ревматоидный кардит
или поражение легких, несколько позже
— поражение почек, глаз (ирит,
иридоциклит, эписклерит) и нервной
системы. Болезнь быстро прогрессирует.

Синдром Фелти развивается преимущественно
в возрасте 40—60 лет, начинается обычно
остро с лихорадки, болей и опухания
суставов. Для этого синдрома характерны
полиартрит, увеличение селезенки,
лимфатических узлов, лейкопения
(нейтропения). Развивается стойкий
суставной синдром, типичный для РА,
одновременно наблюдается прогрессирующее
увеличение селезенки. Почти всегда
развиваются общая слабость, похудание,
резкая атрофия мышц. В крови — лейко-,
нейтропения, иногда глубокая
гипохромная анемия и тромбоцитопения,
изредка эозинофилия.

Синдром Стилла характеризуется острым
началом полиартрита с поражением крупных
и мелких суставов и позвоночника, резкими
болями и выраженными экссудативными
явлениями с последующим развитием
деформации, высокой лихорадкой и
полиморфными высыпаниями на лице,
туловище и конечностях, быстрым появлением
лимфаденопатии, увеличением селезенки
и значительным нарушением общего
состояния Аллергосептический синдром,
сходный с псевдосептическим синдромом
взрослых, проявляется упорными артралгиями
главным образом в крупных суставах на
фоне длительной лихорадки гектического
типа, упорных кожных сыпей и частого
поражения сердца (миокардит, перикардит)
или легких (пневмонит). Иногда наблюдаются
небольшие и нестойкие экссудативные
явления в суставах без развития выраженных
деформаций и генерализованный
васкулит.

Суставно-висцеральная форма с ограниченными
висцеритами — это наиболее типичный
вариант. Он протекает с меньшей
активностью по сравнению с другими.
Проявляется главным образом
олигоартритом крупных и мелких суставов
с развитием в них стойких деформаций,
однако с менее выраженными деструктивными
явлениями на рентгенограмме, чем у
взрослых. Висцериты (миокардит, плеврит,
перикардит) бывают обычно единичными.
СОЭ умеренно увеличена. Исход при этом
варианте более благоприятный, чем при
других. Дети редко инвалидизируются,
хотя могут иметь место небольшие, но
стойкие деформации суставов, без
выраженного ограничения движений в
них.

Диагноз. Клинические наблюдения
позволяют нам рекомендовать комплекс
неспецифических, но характерных для РА
признаков, на основании которых можно
заподозрить РА уже в первые недели
болезни. К ним относятся: 1) локализация
РА во II и III пястно-фаланговых и
проксимальных межфаланговых суставах
(особенно симметричная); 2) утренняя
скованность свыше 30 мин; 3) эпифизарный
остеопороз на рентгенограмме; 4)
характерные для РА изменения синовиальной
жидкости.

Лечение. Главными принципами лечения
больных РА являются: а) применение
комплекса лечебных средств, воздействующих
на разные стороны сложного патогенеза
заболевания, б) длительность и
этапность лечения (в стационаре,
поликлинике и на курорте), в)
дифференцированная терапия в зависимости
от формы, течения и активности болезни.’
Лечение больных должно быть направлено
на подавление активности и прогрессирования
процесса, восстановление функции
суставов и профилактику обострения.

Подавление активности болезни —
достигается путем применения прежде
всего средств, способных длительно
воздействовать на патологические
аутоиммунные реакции и приостановить
прогрессирование болезни («базисная
терапия»). К этим средствам относятся
соли золота, препараты хинолинового
ряда, иммунодепрессивные средства,
Д—пеницилламин, левамизол. Общим
свойством средств длительной базисной
терапии является их способность оказывать
антипролиферативное действие (уменьшать
развитие грануляционной ткани,
разрушающей хрящ и кость) и тормозить
развитие аутоиммунных реакций. Средства
«базисной терапии», выбор которых
зависит от характера и активности
болезни, следует непременно назначать
каждому больному РА.

В ранней фазе болезни начинают с
применения препаратов хинолинового
ряда (резохин, делагил или плаквенил по
0,2—0,25 г после ужина) в течение года..
Если заболевание после года лечения
хинолиновыми препаратами продолжает
погрессировать или оно с самого начала
приняло быстро прогрессирующее течение,
показано применение хризотерапии
(лечение солями золота).

При тяжелом торпидном течении РА —
генерализованных суставно-висцеральных
формах, псевдосептическом синдроме,
при варианте, пограничном с_СКВ, и быстром
прогрессирующем течении лучшим методом
««базисной» терапии является
применение иммунодепрессивных
средств, способных подавлять образование,
развитие и функцию иммунокомпетентных
клеток и оказывать выраженное
антипролиферативное действие. Применяются
либо антиметаболиты, блокирующие синтез
нуклеиновых кислот (например, метотрексат,
азатиоприн), либо алкилирующие средства
(циклофосфамид, хлорбутин и др.), обладающие
способностью денатурировать нуклеопротеины.

К средствам базисной терапии РА относят
также Д-пеницилламин (купренил). Механизм
действия этого препарата заключается
в деполимеризации (разрушении) ИК путем
разрыв дисульфидных связей между
глобулиновыми цепями, а также в
относительном увеличении растворимой
фракции коллагена. Показаниями к
назначению 0-пеницилламина являются
активные формы РА, резистентные к
действию антивоспалительных медикаментозных
средств и ГКС, а также непереносимость
больными препаратов золота.

Противопоказания — наличие протеинурии,
гематурии, тромбоцитопении, лейкопении,
беременности, непереносимости препарата.

Наиболее широко применяемые в настоящее
время препараты: преднизолон,
преднизон, триамциналон, дексаметазон.
Средние терапевтические дозы для
больных РА преднизона и преднизолона
в таблетках 10—20 мг/сут, триамциналона
12—16 мг/сут, дексаметазона 2—3 мг/сут.

При формах с умеренной активностью и
без висцеритов терапия ГКС обычно
продолжается 1’/2—2 мес с очень медленным
снижением дозы на фоне применения
нестероидных антивоспалительных средств
(бруфена, вольтарена и т. д.) с последующей
полной отменой гормонов и переходом на
применение только этих препаратов.

При суставных формах с минимальной и
умеренной активностью, особенно в
начале болезни, средства базисной
терапии (чаще всего аминохинолиновые
препараты) сочетаются с несте-роидными
антивоспалительными быстродействующими
средствами—ацетилсалициловой
кислотой (по 1 г 2—4 раза в день), амидопирином
(0,5 г 2—4 раза в день), анальгином (по 0,5 г

2—4 раза в день), бутадионом (по 0,15 г 2—4
раза в день), индоцидом (по 25—50 мг 2—4
раза в день), реопирином в виде
внутримышечных инъекций по 2—3 мл в
день, бруфеном (400 мг 3—4 раза в день),
вольтареном, ортофеном (по 25—50 мг 3—4
раза в день) и др.

Клинический эффект после применения
НПВП наступает быстро, обычно уже на
2—3-й день лечения, но продолжается
только в период их применения, после
прекращения лечения боли и экссудативные
явления в суставах вновь усиливаются.
Кроме того, НПВП достаточно эффективны
лишь при минимальной или умеренной
степени активности болезни. Для подавления
активности местного воспалительного
процесса внутрисуставно вводят
гидрокортизон (по 50—125 мг в крупные
суставы, 25—50 мг в средние и 5—10 мг в
мелкие). Через несколько часов наступает
уменьшение болей и припухлости
суставов, но через 5—7 дней суставные
явления могут вновь несколько увеличиться.
Для значительного подавления
активности артрита в данном суставе
обычно достаточно 4—5 инъекций с
интервалами в 5—7 дней.

При упорном хроническом артрите коленных
суставов с наличием прогрессирующей
костно-хрящевой деструкции показано
внутрисуставное введение золота или
иттрия У. Эти препараты, фиксируясь в
патологически измененной синовиальной
оболочке сустава, обусловливают ее
некроз и почти полное разрушение
(физическая синовэктомия).

Для воздействия на местный воспалительный
процесс применяют аппликации
диметилсульфоксида (ДМСО), ультрафиолетовые
лучи, рентгеновское облучение, общие
сероводородные и радоновые ванны,
ультразвук, фонофорез с гидрокортизоном,
синусоидальные токи, УВЧ, грязевые и
парафиновые аппликации и т. д. Использование
физических факторов следует начинать
после наступления улучшения от
лекарственной терапии (уменьшение
явлений РА, снижение температуры и цифр
СОЭ).

Восстановление функции пораженных
суставов — лечебная гимнастика, массаж,
хирургическо-ортопедическое лечения.
Лечебная гимнастика —повседневно,
сразу после стихания выраженных
экссудативных явлений в суставах.

Профилактика обострения —наблюдения
за больными, контроль применения средств
базисной терапии, а также ГКС,
своевременная их отмена или снижение
дозировки, профилактические курсы
лекарственной и физической терапии
(местная и общая), ЛФК, санация очагов
хронической инфекции, определяются
показания к курортному или стационарному
лечению.

Курортное лечение больных РА должно
осуществляться ежегодно вне фазы
обострения. При доброкачественном
течении процесса без выраженных изменений
суставов показано применение
радиоактивных ванн в Цхалтубо, при
типичном прогрессирующем течении,
с затухающими экссудативными явлениями
в суставах — лечение сероводородными
ваннами в Сочи, Серноводске, Пятигорске,
Кемери, при преобладании пролиферативных
явлений, выраженных деформаций и
контрактур — лечение грязевыми
аппликациями в Евпатории, Саках,
Пятигорске, Одессе. В течение пребывания
на курорте больной должен продолжать
применение средств длительного действия
(резохин, препараты золота и др.). При
наличии обострения или выраженной
бальнеологической реакции должен
быть сделан перерыв в применении
курортных факторов и назначена
антивоспалительная терапия (ортофен,
индометацин, бутадион и др.). Курортное
лечение противопоказано при наличии
обострения у больных с преимущественно
суставной формой РА, при обнаружении
ревматоидных висцеропатий

Весьма важным аспектом лечения РА
является психотерапия — воздействие
на измененное нейропсихическое состояние
этих больных, которым свойственны
выраженные явления эмоциональной
неустойчивости: подавленность, иногда,
наоборот, эйфория, беспричинная
обидчивость, потеря веры в себя и в свое
будущее. В этих условиях установление
тесного взаимопонимания между врачом
и больным, вселение в больного уверенности
в улучшении его состояния, в возможности
найти свое место в жизни являются важным
фактором, определяющим эффективность
лечения.

Использованная литература: Насонова
В. А., Астапенко М. Г.

«Клиническая ревматология: Руководство
для врачей».

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник