Провокационная проба при демпинг синдроме
Демпинг-синдром – это патологическое состояние, развивающееся после резекции желудка вследствие нарушения нейрогуморальной регуляции деятельности пищеварительной системы. Течение демпинг-синдрома характеризуется вегетативными кризами с приступами головокружения, потливости, сердцебиения, слабости, развитием диспепсических явлений, обморочных состояний. Диагностика основывается на данных анамнеза, объективного обследования, рентгенологического исследования желудка и тонкой кишки. Лечение патологии легкой степени заключается в медикаментозной коррекции проявлений; при тяжело выраженных симптомах показана гастроеюнодуоденопластика.
Общие сведения
Демпинг-синдром в современной гастроэнтерологии относится к так называемым болезням оперированного желудка или пострезекционным синдромам. Характеризуется ускоренной эвакуацией, «сбрасыванием» пищи из культи желудка в кишечник, что сопровождается нарушением углеводного обмена и функционирования пищеварительной системы. Развивается у 10-30% пациентов, перенесших операции на желудке, в ближайшем или отдаленном послеоперационном периоде. В большинстве случаев выражен в легкой или средней степени; тяжелая выраженность синдрома, требующая хирургического вмешательства, встречается в 1—9 % случаев, чаще у женщин.
Демпинг-синдром
Причины
Демпинг-синдром развивается в различные сроки после перенесенного хирургического вмешательства на желудке. Как правило, причиной резекции служит язва 12-перстной кишки или желудка, реже – рак желудка. Частота возникновения пострезекционного синдрома зависит от типа выполненной операции: максимальное число случаев демпинг-синдрома наблюдается после резекции желудка по Бильрот II, меньшее – после резекции по Бильрот-I, минимальное – после селективной проксимальной ваготомии или стволовой ваготомии с пилоропластикой.
Патогенез
Механизм развития патологии обусловлен слишком быстрым поступлением необработанной пищи с высокой осмолярностью из желудка в верхние отделы тонкого кишечника. При стремительном опорожнении оперированного желудка и пассаже содержимого стенки кишки растягиваются, выделяется внеклеточная жидкость и биологически активные вещества (гистамин, серотонин, кинины), что сопровождается уменьшением ОЦК, вазодилатацией и усилением перистальтики кишечника.
Нарушается баланс гормонов желудочно-кишечного тракта: гастроингибирующего пептида, гастрина, нейротензина, энтероглюкагона и др.; изменяется эндокринная регуляция пищеварения, что проявляется вазомоторными и желудочно-кишечными реакциями. Вегетативные кризы при демпинг-синдроме в 2/3 случаев протекают по вагоинсулярному типу, у 1/3 пациентов – по симпатоадреналовому типу.
Классификация
По времени развития вегетативного криза различают ранний и поздний демпинг-синдром: в первом случае симптоматика появляется через 10-15 минут после еды, во втором – спустя 2-3 часа после приема пищи. По степени тяжести проявлений патология может протекать в легкой (I), средней (II) или тяжелой (III) степени. Легкая степень реакции развивается только в связи с приемом сладких или молочных блюд; в этом случае отмечается небольшая слабость, головокружение, потливость, учащение пульса на 10-15 уд. в мин., сердцебиение. Приступ продолжается до 30 мин.; дефицит массы тела больного не превышает 5 кг, трудоспособность не страдает.
Демпинг-синдром средней тяжести развивается в ответ на прием любой пищи; слабость вынуждает пациента лечь, пульс учащается на 20-30 уд. в мин., повышается систолическое давление. Больные отмечают тошноту, боли в животе, бурную кишечную перистальтику, профузный понос, шум в ушах, зябкость конечностей, которая сменяется чувством жара. Продолжительность приступа до 1 часа; дефицит массы составляет до 10 кг; трудоспособность нарушена. Тяжелый демпинг-синдром харатеризуется симптоматикой ярко выраженного вегетативного криза. Типична тахикардия (иногда брадикардия), лабильность АД, обмороки, страх смерти. Криз длится от 1 до 2 часов и заканчивается обильным мочеиспусканием. Больной истощен, нетрудоспособен.
Симптомы
Клиническое течение патологии характеризуется общими, вазомоторными и желудочно-кишечными проявлениями. Клиника раннего демпинг-синдрома развивается через 10-15 мин после еды, характеризуется слабостью, головокружением, вплоть до обморочного состояния, головной болью, сердцебиением, кардиалгией, обильным потоотделением, чувством жара. Одновременно появляются боли в эпигастрии, рвота, метеоризм, кишечные колики, понос. Тяжелый приступ вынуждает пациента принимать горизонтальное положение на 2-3 часа после еды.
Поздний (гипогликемический) вариант синдрома развивается спустя 2-3 ч после приема пищи. Его механизм связан с повышением уровня глюкозы в крови в период ранней демпинг-реакции и следующей за этим избыточной секрецией инсулина, снижающей концентрацию сахара в крови до субнормальных значений. В момент приступа ощущается резкая слабость, чувство голода, дрожь, обильное потоотделение, головокружение, гипотония, брадикардия, острая боль в эпигастрии. Эти симптомы быстро исчезают после приема углеводистой пищи. Демпинговая атака длится от 30 мин. до 1 часа.
Диагностика
Демпинг-синдром диагностируется на основании данных анамнеза (резекция желудка), субъективных и объективных проявлений. При рентгенографии желудка определяется стремительное опорожнение оперированного желудка от контрастной взвеси. В ходе рентгенографии пассажа бария по тонкому кишечнику отмечается ускоренное продвижение бария, дискинезия тонкой кишки. В диагностике применяются провокационные пробы: демпинг-реакция может быть вызвана приемом концентрированного раствора глюкозы или сладкого сиропа. Из лабораторных тестов используется определение уровня глюкозы крови, инсулина, альбуминов.
Дифференциальную диагностику демпинг-синдрома проводят с инсулиномой, нейроэндокринными опухолями, болезнью Крона, частичной кишечной непроходимостью, хроническим энтеритом, секреторной недостаточностью поджелудочной железы. Пациентам, страдающим данным расстройством, необходима консультация невролога для выявления и коррекции вегетативно-сосудистых и нервно-психических нарушений.
Лечение демпинг-синдрома
При легкой степени патологии рекомендуется диета, основанная на высококалорийном дробном питании, ограничении жидкости и углеводов, полноценном витаминном составе пищи. Демпинг-синдром средней тяжести требует приема медикаментозных средств, снижающих перистальтику тонкого кишечника (ганглиоблокаторов, препаратов атропина, местных анестетиков), проведения общеукрепляющей терапии (введения р-ра глюкозы с инсулином, парентеральной витаминотерапии), назначения заместительной терапии (прием желудочного сока, соляной кислоты, ферментов — панкреатина). Применяют новокаиновые блокады поясничной области, многоканальную электрическую стимуляцию. При психоневрологических нарушениях показан прием нейролептиков.
При демпинг-синдроме тяжелой выраженности, неэффективности диетотерапии и комплексной медикаментозной терапии проводится хирургическое лечение — реконструктивная гастроеюнодуоденопластика. Суть оперативного вмешательства заключается в интерпозиции сегмента тонкой кишки (трансплантата из отводящей петли тощей кишки) между двенадцатиперстной кишкой и культей желудка. Благодаря наложению гастроеюнодуоденоанастомоза происходит восстановление пассажа пищи через 12-перстную кишку, нормализация пищевых рефлексов, функции ферменто- и желчевыделения, замедление пассажа пищевых масс в тощей кишке.
Прогноз и профилактика
Чаще всего демпинг-синдром развивается в первые полгода после операции: у 50% пациентов со временем он становится выражен слабее, у 25% не прогрессирует, еще у 25% с годами нарастает. Прогрессирующая или тяжелая патология приводит к стойкой потере трудоспособности.
Профилактика состоит в широком применении органосохраняющих вмешательств в сочетании с ваготомией в хирургии язвенной болезни желудка. При необходимости проведения резекции желудка целесообразно наложение гастродуоденоанастомоза. В постоперационном периоде больному необходимо систематическое наблюдение врача-гастроэнтеролога, диетолога, эндокринолога, невролога; проведение психосоматической реабилитации, курортная терапия.
Источник
Демпинг-синдром — патологическое состояние, возникающее после резекции желудка (особенно по модификации Билльрот-II), гастрэктомии, ваготомии, пилоропластики вследствие быстрого поступления желудочного содержимого в тонкую кишку.
Статистические данные. Частота после селективной проксимальной ваготомии — у 0,9% оперированных больных; после стволовой ваготомии с пилоропластикой — 10–22% случаев; у женщин после резекции желудка — до 100%.
Классификация • По времени возникновения •• Ранний демпинг-синдром (признаки появляются в течение 30 мин после еды) •• Поздний (гипогликемический) демпинг-синдром (через 2 ч после еды) • По степени тяжести •• Лёгкая степень (демпинг-реакция возникает только после молочных и сладких блюд): незначительная слабость, учащение пульса на 10–15 в минуту; продолжительность приступа — до 30 мин; дефицит массы тела — не более 5 кг; трудоспособность сохранена •• Средняя степень (демпинг-реакция возникает при приёме любой пищи, на высоте реакции больной вынужден ложиться): учащение пульса на 20–30 в минуту; АД с тенденцией к повышению систолического компонента; длительность приступа — до 1 ч; дефицит массы тела — до 10 кг; трудоспособность снижена •• Тяжёлая степень (демпинг-реакция развивается при приёме любой пищи): больные принимают пищу лёжа и находятся в горизонтальном положении до 2–3 ч после еды; учащение пульса более чем на 30 в минуту; АД лабильное, иногда брадикардия, артериальная гипотензия, коллапс; дефицит массы тела — более 10 кг; трудоспособность утрачена.
Факторы риска: дренирующие операции, резекция желудка.
Патогенез • Быстрое поступление в верхний отдел тонкой кишки пищи, имеющей высокую осмолярность, приводит к перемещению в просвет внеклеточной жидкости, растяжению стенки кишки и выделению биологически активных веществ: гистамина, серотонина, брадикинина. В результате: вазодилатация, уменьшение ОЦК, усиление перистальтики кишечника • Другая форма демпинг-синдрома (реактивная гипогликемия) связана с резким увеличением содержания глюкозы после приёма пищи. Быстрое увеличение концентрации глюкозы в крови стимулирует выделение инсулина. Однако к этому времени (примерно через 2 ч после еды) принятая пища уже утилизирована, и запоздалое действие инсулина вызывает клинические признаки гипогликемии. На фоне гипогликемии изменяется содержание электролитов, особенно калия, в сыворотке крови.
Клинические проявления • Приступы слабости во время еды или через 15–20 мин после неё • Сонливость, головокружение, шум в ушах, дрожание конечностей • Чувство дискомфорта в животе, боль • Метеоризм • Тошнота • Диарея • Сердцебиение • Повышенное потоотделение • Снижение массы тела • Преходящая эритема • Спутанное сознание и обморочное состояние • Тяжесть проявлений демпинг-синдрома уменьшается в положении лёжа. Напротив, пища, богатая углеводами, усиливает симптоматику.
Методы исследования • Провокационная проба. Демпинг-синдром может быть спровоцирован приёмом 150 мл 50% р-ра глюкозы или сахара. При этом больной не должен ложиться • Рентгеноскопия желудка: выявляют мгновенное опорожнение желудка от контрастной массы • Анализ крови: послеобеденная гипогликемия, признаки анемии, гипоальбуминемия • Препарат, влияющий на результаты, — инсулин; заболевание, влияющее на результат: СД.
Дифференциальная диагностика • Частичная кишечная непроходимость • Желудочно-ободочный свищ • Хронический энтерит • Спру • Болезнь Крона • Инсулинома • Секреторная недостаточность поджелудочной железы • Нейроэндокринные опухоли (карциноид).
ЛЕЧЕНИЕ
Консервативное лечение • Диета. Назначают диету №1, содержащую 130 г белков, 100 г жиров, 350–400 г углеводов (30 г сахара). Возможно полное исключение сахара с заменой на ксилит или сорбит. Для снижения скорости эвакуации пищи из культи желудка готовят вязкие и желеобразные блюда. Целесообразен раздельный приём плотной и жидкой пищи. Приём пищи — не менее 6 р/день. После еды желательно лежать около 30 мин • Для уменьшения реакции на быстрое поступление пищи в тонкую кишку перед едой назначают прокаин, анестезин, антигистаминные препараты • Октреотид по 200–400 мг/сут п/к в равных дозах каждые 8 ч • Заместительная терапия: желудочный сок, соляная кислота, панзинорм форте, панкреатин, панкреатин+жёлчи компоненты+гемицеллюлаза, витамины • Другие методы •• Антихолинергические средства (например, атропин, платифиллин) обычно малоэффективны •• При нарушениях питания — переливание крови и кровезаменителей •• Психотерапия.
Хирургическое лечение • Показания к операции: демпинг-синдром тяжёлой степени в случае неэффективности лечебного питания и длительного комплексного медикаментозного лечения • Оперативное вмешательство заключается в редуоденизации с гастродуоденопластикой. Тонкокишечный трансплантат замедляет опорожнение культи желудка, включение двенадцатиперстной кишки улучшает пищеварение и у ряда больных может уменьшить интенсивность демпинг-реакции.
Осложнения • Гипогликемия • Нарушения питания • Электролитные нарушения, включая гипокалиемию • Анемия.
Сопутствующая патология • Пептические язвы • Реактивная гипогликемия • Спаечная болезнь брюшины • Хронический панкреатит • Хронический энтерит • Дискинезия желчевыводящих путей.
Профилактика: широкое применение органосохраняющих операций (например, селективной проксимальной ваготомии) при лечении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. В случае необходимости резекции желудка следует стремиться к наложению прямого гастродуоденоанастомоза.
Синонимы • Постгастрорезекционный синдром • Болезнь оперированного желудка • Агастральная астения • Синдром «малого желудка» • Синдром сбрасывания
МКБ-10 • K91.1 Синдромы оперированного желудка
Источник