Пропедевтика внутренних болезней синдром артериальной гипертензии

Пропедевтика внутренних болезней: конспект лекцийА. Ю. Яковлева

3. Гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь – заболевание, при котором повышается артериальное давление, что приводит к различным изменениям органов и систем. Причиной гипертонической болезни является нарушение регуляции сосудистого тонуса. Различают эссенциальную (первичную) гипертензию и симптоматические гипертензии, когда непосредственной причиной повышения артериального давления являются другие заболевания. Симптоматические гипертензии делят на четыре группы: при заболеваниях почек, заболеваниях сердца и крупных сосудов, в результате поражения центральной нервной системы, при заболеваниях эндокринной системы.

Гипертоническая болезнь имеет в своем развитии несколько стадий.

Первая стадия. Заболевание проявляется только артериальной гипертензией. Поражения органов мишеней нет.

Вторая стадия. Имеются отдельные признаки поражения органов мишеней (гипертрофия левого желудочка, протеинурия, сужение сосудов сетчатки глаза и др.).

Третья стадия. Поражения органов мишеней значительны: возникают инфаркт миокарда, стенокардия, нарушение мозгового кровообращения, почечная недостаточность, инфаркт мозга, аневризматические изменения сосудов, отек соска зрительного нерва.

Диагностировать гипертоническую болезнь позволяет повышение артериального давления выше 140 мм рт. ст. (систолического) и 95 мм рт. ст. (диастолического).

Этиология. Самой главной причиной гипертонии является хроническое нервное перенапряжение на работе, в семье или связанное с другими причинами. Особенно подвержены ему лица ответственные, ранимые, чувствительные. Важно наличие вредных профессиональных факторов (шума, вибрации, необходимости быстрой реакции) и постоянного напряжения. Очень важна специфика питания: предрасполагают к заболеванию повышенная масса тела, употребление в большом количестве поваренной соли, острой пищи, злоупотребление алкогольными напитками. Имеет место эндокринный фактор: нередко перестройка организма в климактерический период сопровождается появлением гипертонии. Очень важен наследственный фактор (если родители или близкие родственники страдают артериальной гипертонией, велик риск появления этого заболевания у детей). Кроме того, важны такие факторы, как курение, черепно-мозговые травмы.

Патогенез. Нарушение регуляции уровня артериального дав-ления возникает под воздействием описанных выше этиологических факторов.

Механизм их может быть связан с увеличением сосудистого сопротивления, повышением сердечного выброса или сочетанием этих факторов.

Клиника. При опросе больные предъявляют жалобы на головные боли, мелькание мушек перед глазами, шум в ушах, значительное снижение работоспособности, нарушение сна, раздражительность. Иногда, несмотря на значительное повышение артериального давления, регистрируемого при измерении, жалоб может не быть. Эпизоды повышения давления могут сочетаться с появлением загрудинных болей.

Осмотр и объективное обследование. Начальные стадии заболевания (без вовлечения органов-мишеней) могут никак не проявлять себя при внешнем осмотре. Измерение артериального давления позволяет определить уровень его повышения. Иногда визуально определяется верхушечный толчок.

Перкуссия. Расширение границ относительной сердечной тупости влево за счет гипертрофии левого желудочка.

Пальпация. Верхушечный толчок – приподнимающийся и усиленный, смещен влево относительно нормальных границ вследствие гипертрофии левого желудочка. Пульс твердый.

Аускультация. Акцент II тона над аортой – наиболее типичное изменение.

ЭКГ. Ось сердца смещена влево. Депрессия сегмента S-T, деформация Т в I и II стандартных отведениях, а также V5 – V6.

При рентгенологическом исследовании заметны изменение сердечной тени за счет гипертрофии левого желудочка, расширение аорты.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Этиология и факторы риска

Этиология эссенциальной АГ не установлена.

Факторы риска

Модифицируемые:

курение,
ожирение,
повышенное употребление поваренной соли,
употребление насыщенных жирных кислот,
стресс,
повышенное потребление жидкости,
применение пероральных контрацептивов,
применение НПВС,
гиподинамия.

Немодифицируемые:

наследственность,
возраст (старше 40 лет),
мужской пол,
сахарный диабет.

Этиология симптоматической (вторичной) АГ:

Коарктация аорты и аортиты,
Осложнения беременности,
Невролоопухоли мозга: апноэ во время сна, энцефалиты и пр.

Патогенез

Патогенетические механизмы эссенциальной АГ:

гиперфункция симпатической нервной системы и/или дисбаланс вегетативной нервной системы
активация и/или дисбаланс ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РАС)

Патофизиологические последствия АГ:

Функциональные:

дисфункция эндотелия
нарушение натрийуретической и диуретической функций почек
задержка натрия и воды почками
клубочковая гиперфильтрация
инсулинорезистентность /гиперинсулинемия
изменение функции клеточных мембран
повышение пред- и постнагрузки на сердце
увеличение ОЦК

Органические (структурные):

ремоделирование сердечно-сосудистой системы (уменьшение эластичности артерий, их утолщение, кальцификация)
уменьшение числа нефронов и фильтрационной способности почек

Классификация

Классификация степеней артериальной гипертензии

Клиника

Жалобы больных с АГ:

головные боли,
головокружение,
слабость, вялость,
эмоциональная лабильность,
перебои в работе сердца,
боли в области сердца,
мелькание «мушек» перед глазами,
шум в ушах,
нарушения эректильной функции.

Принципы расспроса при АГ

Анамнез заболевания:

Семейный анамнез АГ, СД, ИБС, дислипидемии, мозгового инсульта, заболеваний почек
Продолжительность и степень повышения АД, эффективность предшествующей антигипертензивной терапии
Наличие факторов риска (образ жизни)
Прием препаратов, повышающих АД
Личностные, психосоциальные факторы

Принципы обследования при АГ

Физические методы исследования

измерение роста, массы тела, расчет индекса массы тела (ИМТ), измерение окружности талии и бедер, расчет ИТБ;
исследование сердечно-сосудистой системы:перкуторно: расширение левой границы сердца;аускультативно: усиление 1 тона на верхушке сердца, акцент 2 тона над аортой;пульс напряженный, полный, большой;
двух-трехкратное измерение АД в соответствии с международными стандартами (сист. АД выше 139 и/или диаст.- выше 89 мм рт. ст.);
исследование глазного дна для установления степени гипертонической ретинопатии.

Тактика измерения АД:

измерение АД производится после не менее 5 мин отдыха пациента. В течение 1 ч до измерения пациент не должен курить и употреблять кофе
манжетка тонометра должна охватывать не менее 80% окружности и не менее 40% длины плеча пациента. Использование слишком узкой манжетки приводит к ложному завышению АД, слишком широкой- к занижению показателей
нижний край манжетки должен быть на 2,5 см выше локтевой ямки
между манжеткой и поверхностью плеча пациента должен умещаться палец
середина манжетки должна находится на уровне 4-го межреберья пациента ( в положении сидя) или на уровне средней подмышечной линии (в положении лежа). При положении манжетки ниже уровня сердца цифры АД завышаются, выше- занижаются
мембрана стетоскопа должна плотно прилегать к поверхности плеча в месте максимальной пульсации плечевой артерии (чуть выше локтевой ямки). Головка стетоскопа не должна касаться манжетки или трубок.
при первом посещении измерение АД производят на обеих руках. Более высокие значения точнее соответствуют АД и руку с более высокими показателям иследует использовать в дальнейшем для контроля АД
измерения АД выполняют 2 раза с интервалом 2 мин. При различии более 5 мм рт ст необходимо дополнительное измерение АД. Оценивают максимальное значение двух (или трех) измерений.

Индекс массы тела (ИМТ) — один из наиболее распространенных показателей ожирения: ИМТ (кг/м2) = масса тела человека в кг/его рост в м2

Индекс массы тела, классификация

Окружность талии (должна быть):

у женщин < 88 см,
у мужчин < 102 см.

Лабораторные методы исследования

ОАМ (при развитии нефроангиосклероза- протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия, гипо- изостенурия);
Биохимический анализ крови:
- Уровень калия,
- Уровень натрия,
- Уровень креатинина,
- Уровень глюкозы,
- Уровни общего ХС и ХС ЛВП;
ЭКГ (признаки гипертрофии миокарда левого желудочка),
Эхо-КГ (для оценки ГЛЖ, состояния систолической и диастолической функции сердца),
Офтальмоскопия.

Специальные методы обследования при АГ (при подозрении на вторичный генез):

определение активности ренина плзмы, уровней альдостерона, тиреотропного гормона, тироксина;
исследование суточной мочи (экскреция катехоламинов, кортизола);
УЗИ почек;
КТ головного мозга.

Лечение АГ

Лечение эссенциальной АГ:

Немедикаментозная программа,
Медикаментозные мероприятия.

Немедикаментозная программа

должна быть рекомендована всем пациентам, независимо от тяжести АГ и необходимости лекарственной терапии;
немедикаментозные меры, являясь частью лечения АГ, могут быть не менее эффективны в отношении ее профилактики.

Немедикаментозные меры с доказанной эффективностью в отношении снижения АД и снижения риска сердечно-сосудистых осложнений:

отказ от курения;
снижение избыточной массы тела;
уменьшение потребления поваренной соли (до 4,5 г/день);
уменьшение потребления алкоголя;
комплексная модификация диеты — увеличение потребления фруктов и овощей, продуктов, богатых калием, магнием, рыбы и морепродуктов, ограничение животных жиров;
увеличение физической активности — быстрая ходьба пешком, плавание в течение 30-45 минут 3-4 раза в неделю.

Принципы медикаментозного лечения АГ

начинается при неэффективности немедикаментозных мероприятий через 6 месяцев после их проведения в группе среднего риска и через 12 месяцев в группе низкого риска;
преимущественное использование препаратов длительного действия для достижения 24-часового эффекта при однократном приеме;
начало лечения с минимальной дозы одного препарата;
переход к препаратам других классов при недостаточном эффекте лечения увеличенной дозой первого препарата (или вследствие плохой его переносимости);
использование оптимальных сочетаний препаратов для достижения максимального антигипертензивного эффекта;
необходимо постоянное медикаментозное лечение АГ индивидуально подобранным препаратом или комбинацией препаратов.

Медикаментозное лечение эссенциальной АГ

Классы препаратов, используемых для лечения АГ:

Ингибиторы АПФ (эналаприл, каптоприл, лизиноприл, фозиноприл и пр.),
Бета-блокаторы (метопролол, оксипренолол, талинолол, пиндолол и пр.),
Антагонисты кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем, нифедипин, амплодипин, лицидипин и пр.),
Диуретики (гипотиазид, индапамид),
Антагонисты рецепторов ангиотензина II (козаар,диован гизаар),
Стимуляторы имидазолиновых рецепторов (физиотенз).

Источник

Жалобы: головная
боль, чаще в затылочной и теменной
областях, тяжесть в затылке, головокружение,
шум в голове, «летание мушек» перед
глазами, колющие или ноющие боли в
прекордиальной области.

Осмотр и пальпация:
часто гиперстеническая конституция,
повышенное питание, гиперемия лица.
Верхушечный толчок разлитой, резистентный,
смещен влево, иногда вниз. Пульс твердый,
полный.

Перкуссия:
левая граница относительной сердечной
тупости смещена влево в IV-V межреберьях
за счет увеличения левого желудочка. В
поздних стадиях — расширение границ
сосудистого пучка (во II межреберье).

Аускультация:
I тон на верхушке ослаблен, акцент II тона
над аортой. По мере нарастания изменений
со стороны левого желудочка может
появиться функциональный систолический
шум на верхушке сердца, нарушения ритма
сердца.

Инструментальные методы исследования

Рентгенологически:
Признаки гипертрофии левого желудочка,
аортальная конфигурация сердца, аорта
расширена, уплотнена.

ЭКГ: Левограмма:
RI>RII>RIII, SIII>SI,
RV5-6>RV4. Признаки
перегрузки левого желудочка: сегмент
S-T в I, aVL, V5-6 ниже изолинии. Могут
быть уплощенные, сглаженные или, даже,
отрицательные Т вI, аVL,
V5-6.

Глазное дно:
артерии сетчатки сужены, извиты, вены
расширены. Симптомы Гуна-Салюса I, II, III
ст. Симптомы «медной» и «серебряной»
проволоки.

УЗИ сердца:
утолщение стенки левого желудочка.

Эссенциальная артериальная гипертензия

Это
заболевание, характеризующееся повышением
уровня артериального давления, не
связано с каким-либо самостоятельным
поражением органов и систем. Встречается,
по данным разных авторов, в 15-30% от всего
взрослого населения. Среди всех
артериальных гипертензий на долю
эссенциальной артериальной гипертензии
(ЭАГ) приходится 90-95% случаев. Синонимом
ЭАГ является «гипертоническая болезнь».
Однако, по рекомендациям экспертов ВОЗ,
термин «гипертоническая болезнь» в
настоящее время не применяется.

Этиология и патогенез

Причины развития
ЭАГ все еще неясны. Можно лишь с
уверенностью сказать, что это полифакторное
заболевание и среди предрасполагающих
фактороввыделяют:

нервно-психические
травмы, частые эмоциональные стрессы;
наследственно-конституциональные
особенности;
профессиональные
вредности (шум, постоянное напряжение
зрения, тяжелые физические нагрузки);
особенности
питания (избыточное употребление
поваренной соли, дефицит кальция,
магния, чрезмерное поступление в
организм кадмия);
возрастная
перестройкая диэнцефально-гипоталамических
структур мозга (в период климакса);
черепно-мозговые
травмы;
интоксикации
(курение, алкоголь);
нарушение жирового
обмена (ожирение);
гиподинамия.

Факторы, определяющие
прогноз при АГ (критерии стратификации
риска) изложены ниже.

В возникновении
ЭАГ очень большую роль отводят отягощенной
наследственности. Считают, что
генетический дефект связан с дефектом
плазматических мембран и выражается в
нарушении транспорта одновалентных
катионов и кальция. Однако чтобы возникло
заболевание необходимо наличие
предрасполагающих факторов (стрессы,
курение, гиподинамия и др.) По современным
представлениям, патогенез АГ – это
сложный комплекс метаболических,
нейрогуморальных, структурных,
гемодинамических нарушений, приводящих
к развитию заболевания. В основе болезни
лежит срыв нормальной неврогенной и/
или гуморальной регуляции сосудистого
тонуса с постепенным формированием
органических изменений сердца и
сосудистого русла, развитием ишемии
различных органов и систем и их
функциональной недостаточности.

Наиболее изученными
звеньями патогенеза АГ являются:

1. Усиление прессорных
факторов:

активация
симпатоадреналовой системы (САС);
повышение выработки
различных нейропетических гормонов
(адреналина, норадреналина, вазопрессина,
пролактина, серотонина и др.);
активация
ренин-ангиотензин-альдостероновой
системы (РААС). Этому звену придается
наибольшее значение.

2. Истощение
депрессорных факторов:

уменьшение уровня
простагландинов, активности
кинин-калликреиновой системы;
уменьшение
выработки натрий-уретического
предсердного фактора (ПНУФ);
снижение наработки
эндотелиального релаксирующего фактора
— оксида азота (NO).

Метаболический
механизм развития АГ (развитие
метаболического синдрома). При этом
синдроме имеется сочетание ожирения,
сахарного диабета, гиперлипидемии. При
этом развивается гиперинсулинемия с
одновременной инсулинорезистентностью.
АГ на фоне метаболического синдрома
отличается особой стойкостью,
злокачественным течением, резистентностью
к проводимому лечению.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]