Пропедевтика внутренних болезней дыхательная система синдромы

Пропедевтика внутренних болезней дыхательная система синдромы thumbnail
Основные симптомы и синдромы при патологии дыхательной системы.
ПЛАН:

  1. Основные симптомы, синдромы и методы диагностики при заболеваниях органов дыхания.
  2. Синдром очагового уплотнения легочной ткани.
  3. Синдром образования полости в легком.
  4. Синдром скопления жидкости в плевральной полости.
  5. Синдром скопления воздуха в плевральной полости.
  6. Синдром нарушения бронхиальной проходимости.
  7. Дыхательная недостаточность.
  8. Основные этиологические факторы заболеваний органов дыхания.

Симптомы – это признаки заболевания.

Синдром – совокупность симптомов, связанных между собой.

Основные симптомы при патологии дыхательной системы:Жалобы на одышку, кашель, реже – на боли в грудной клетке.При осмотре может быть диффузный цианоз, изменение формы грудной клетки.При пальпации определяется усиление или ослабление голосового дрожания.

Изменение нормального легочного звука –

при сравнительной перкуссии легких.

Ослабление или усиление везикулярного дыхания и появление побочных дыхательных шумов (хрипов, шума трения плевры)

при аускультации легких.Дополнительные методы (лабораторные и инструментальные) подтверждают наличие патологии дыхательной системы: макроскопическое и микроскопическое исследование мокроты и плевральной жидкости; R-логическое исследование (R-скопия, R-графия, линейная томография, рентгеновская компьютерная томография).

Эндоскопическое исследование слизистой гортани, трахеи, бронхов при помощи фиброскопа –

фибробронхоскопия.

И, наконец, изучение функции внешнего дыхания с помощью методов

спирографии и пневмотахографии.

Основные синдромы перечислены в плане лекции.

Синдром очагового уплотнения легочной ткани:

Уплотнение легочной ткани происходит за счет заполнения альвеол экссудатом (пневмония), кровью (инфаркт легкого), соединительной тканью (пневмосклероз), опухолевой тканью (рак).

Пневмония – это острое обратимое воспаление легочной паренхимы (альвеол) инфекционной природы. Чаще всего пневмонию вызывает пневмококк; может быть и гемофильная палочка, вирус, стрептококк и другие инфекции.

Способствуют развитию пневмонии переохлаждение, нарушение иммунитета.

По величине поражения различают очаговую пневмонию и долевую (крупозную) пневмонию.

Основные

жалобы: одышка, кашель, слабость, повышение температуры.При осмотре и пальпации грудной клетки: отставание «больной» половины при дыхании, усиленное голосовое дрожание.При перкуссии – укорочение перкуторного звука или тупой перкуторный звук.Аускультация – ослабленное везикулярное дыхание, крепитация (при наличии жидкого секрета в альвеолах).R-логическое исследование легких: очаг затемнения легочной ткани.Общий анализ крови: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, ускорение СОЭ.

Основой лечения является антибактериальная терапия. Для улучшения дренажной функции бронхов включаются отхаркивающие и муколитические средства (амброксол, бромгексин). Больным с выраженной одышкой дают увлажненный кислород (40%) курсами.

Синдром наличия воздухосодержащей полости в легком:

Воздухосодержащая полость в легком, сообщающаяся с бронхом, может возникать при остром абсцессе после вскрытия, хроническом абсцессе, туберкулезной каверне, крупных бронхоэктазах.

Абсцесс легкого – это очаг некроза легочной ткани, развивающийся вследствие нагноения легочной паренхимы. Чаще всего абсцедирование наблюдается при острых пневмониях, вызванных стафилококком при значительном снижении защитных реакций организма.

Бронхоэктазы – это расширения бронхов. Чаще всего они возникают в детстве при заболеваниях, которые сопровождаются длительным кашлем (коклюш, хронический бронхит).

Жалобы: кашель с отхождением большого количества мокроты (200-400 мл и > за сутки) гнойного или слизисто-гнойного характера, часто с примесью крови. На здоровом боку кашель усиливается. Слабость, повышение температуры, одышка. Осмотр и пальпация грудной клетки: отставание «больной» половины грудной клетки в акте дыхания, усиленное голосовое дрожание.Перкуссия: при наличии полости диаметром 5 см и более определяется тимпанический перкуторный звук. Если полость небольших размеров и окружена воспалительной тканью – притупленно-тимпанический звук. Кроме того, отмечается уменьшение подвижности нижнего края легкого на стороне поражения.Аускультация: при наличии небольшой полости ( 5 см) может определяться амфорическое дыхание. Из побочных дыхательных шумов характерны крупнопузырчатые влажные хрипы. Бронхофония усилена.R-логическое исследование: при абсцессе обнаруживается полость (просветление), часто с горизонтальным уровнем жидкости, при туберкулезной каверне – кольцевидная тень. Уточнить диагноз позволяет томография легких. Наиболее достоверные признаки бронхоэктазов получают при бронхографии (контраст вводят в бронхи). Уточняет диагноз и фибробронхоскопия. При неэффективности консервативной терапии (бронхосанация, иммунотерапия) показано хирургическое лечение (удаление пораженной части легкого).

Синдром скопления жидкости в плевральной полости:

Наблюдается при экссудативном плеврите и гидротораксе.

Экссудативный плеврит – это воспалительное заболевание плевры. Часто это вторичное заболевание – осложнение пневмонии или другого заболевания.

Гидроторакс – скопление жидкости в плевральной полости различной этиологии.

Жалобы: одышка, ощущение тяжести в грудной клетке на стороне поражения, слабость, потливость, повышение температуры.При осмотре: состояние тяжелое, может быть цианоз. «Больная» сторона грудной клетки расширена и отстает в акте дыхания. При большом скоплении жидкости межреберные промежутки расширены, сглажены или выбухают. Голосовое дрожание резко ослаблено или совсем не выявляется.При перкуссии: тупой звук. Верхняя граница тупости располагается в виде косой линии (линия Дамуазо). Наиболее высокий уровень ее по задней подмышечной линии и наиболее низкий – по околопозвоночной или окологрудинной линиям.Аускультация: везикулярное дыхание и бронхофония резко ослаблены или отсутствуют.Общий анализ крови: выраженный нейтрофильный лейкоцитоз; увеличение СОЭ.

С целью уточнения диагноза показана плевральная пункция.

R-логическое исследование: затемнение в зоне скопления жидкости с четкой верхней границей, которая при экссудативном плеврите имеет косое направление, совпадая с линией Дамуазо, а при гидротораксе располагается более горизонтально.

При большом скоплении жидкости органы средостения смещаются в «здоровую» сторону.

При ультразвуковом исследовании: определяется жидкость в плевральной полости.Лечение: направлено на ликвидацию основного заболевания; диагностическая и лечебная плевральная пункция, симптоматическое лечение.

Синдром скопления воздуха в плевральной полости:

Скопление воздуха в плевральной полости встречается при сообщении бронхов с плевральной полостью при прорыве в последнюю абсцесса легких, туберкулезной каверны, при буллезной эмфиземе легких, при травме грудной клетки (пневмоторакс).

Жалобы: внезапно возникающая острая боль на стороне поражения, одышка.Осмотр и пальпация грудной клетки: «больная» половина грудной клетки расширена, отстает в акте дыхания. Межреберные промежутки сглажены. Над областью скопления воздуха голосовое дрожание резко ослаблено или отсутствует.Перкуссия: тимпанический или металлический звук.Аускультация: везикулярное дыхание и бронхофония резко ослаблены или совсем не проводятся.R-логическое исследование легких: над областью скопления воздуха – светлое легочное поле без легочного рисунка, а ближе к корню – тень спавшегося легкого (ателектаз).

Синдром нарушения бронхиальной проходимости:

Бывает при бронхиальной астме, хроническом обструктивном бронхите, хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ).

При бронхиальной астме нарушение бронхиальной проводимости возникает из-за спазма мелких бронхов, при хроническом обструктивном бронхите присоединяются изменения бронхиальной стенки, а хроническая обструктивная болезнь легких является следствием хронического бронхита и тяжелой бронхиальной астмы.

Причина (этиология) бронхиальной астмы: воздействие на бронхи аллергенов различной природы на фоне наследственной предрасположенности.

Патогенез БА: возникает бронхоспазм, гиперсекреция и отек слизистой бронхов.

В этиологии хронического обструктивного бронхита значительная роль принадлежит внешним воздействиям: окружающая среда, курение, пыль и т.д., частые острые бронхиты.

Читайте также:  Синдром сухого глаза у собак причины

Патогенез: развитие под влиянием вышеизложенных причин в бронхах хронического, рецидивирующего воспалительного процесса, и в итоге – бронхообструктивного синдрома.

Жалобы: одышка экспираторного характера (затруднен выдох), кашель с трудно отхаркивающейся вязкой мокротой, не приносящей облегчения больному.При осмотре и пальпации: грудная клетка расширена, голосовое дрожание ослаблено.Сравнительная перкуссия: легочный звук с коробочным оттенком, при хроническом течении – коробочный звук.

При

топографической перкуссии: опущение нижних границ легких и уменьшение подвижности их нижнего края.Аускультация: ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом. Сухие хрипы, лучше слышны на выдохе. Бронхофония ослаблена.ОАК: эозинофилия, умеренный лейкоцитоз и ускорение СОЭ.R-логическое обследование: повышение прозрачности легочной ткани, опущение нижних границ легких.Спирография: выраженное снижение экспираторной форсированной жизненной емкости легких (ЭФЖЕЛ), исследуемой по методу Вотчала-Тиффно (в норме ЭФЖЕЛ составляет около 85% ЖЕЛ). Снижение объёма форсированного выдоха за первую секунду после глубокого вдоха (ОФВ1) (в норме – не менее 70% ЖЕЛ). Пикфлоуметрия (измерение пиковой скорости выдоха): наиболее важная методика диагностики обструкции бронхов. Проводится 2 раза в день (утром и вечером). Позволяет диагностировать обструкцию бронхов на ранних сроках развития, определить обратимость бронхиальной обструкции, оценить эффективность лечения.

Достоверные признаки обструктивного синдрома: ОФВ1 менее 70% и колебания пиковой скорости выдоха – менее 20% (утро и вечер).

Лечение: устранить факторы, вызывающие спазм бронхов (курение, пыль, газ, пыльца растений и др. аллергены).

Из лекарственных препаратов: бронходилятаторы, противовоспалительные, отхаркивающие, бронхолитики.

Неотложная помощь:

легкий приступ удушья – таблетки эуфиллина, теофедрина; 30-50 капель солутана или ингаляции сальбутамола;

среднетяжелый приступ – п/к эпинефрин, эфедрин;

тяжелый приступ – в/в эпинефрин и срочно вызвать скорую помощь.

Синдром дыхательной недостаточности:

Дыхательная недостаточность (ДН) – это состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови либо оно достигается за счет более интенсивной работы аппарата внешнего дыхания и сердца.

Классификация:

По скорости развития различают:

— острую дыхательную недостаточность (ОДН);

— хроническую дыхательную недостаточность (ХДН).

ОДН развивается в течение нескольких дней, часов, минут и требует проведения интенсивной терапии, т.к. может представлять угрозу для жизни больного.

ХДН развивается в течение нескольких месяцев или лет.

По патогенезу различают:

— гипоксемическую ДН;

— гиперкапническую ДН.

Гипоксемическая ДН (диффузионная, паренхиматозная или ДН I типа) характеризуется гипоксемией (снижением уровня кислорода в крови).

Гиперкапническая ДН (вентиляционная или ДН II типа), при которой превалирует гиперкапния (увеличение содержания углекислого газа в крови).

По степени тяжести:

— ОДН классифицируют по изменению газового состава крови;

— ХДН – на основе клинических симптомов.

Причины ОДН: заболевания и травмы, при которых нарушения легочной вентиляции развиваются внезапно. Например: аспирация (вдыхание) инородных тел или жидкости; аллергический отек гортани; массивные пневмонии; травма грудной клетки и др.Причины ХДН: хронические бронхолегочные заболевания (хронический бронхит, эмфизема легких, туберкулез, опухоли легких и др.).Клиника ОДН. Основными проявлениями ОДН являются: одышка и диффузный цианоз; быстрое нарастание гипоксии головного мозга; возбуждение больного («дыхательная паника»); угнетение сознания вплоть до комы.Клиника ХДН. Одним из первых признаков ХДН является одышка.

В I стадии ХДН (скрытая ДН) одышка возникает при повышенной физической нагрузке.

Во II стадии ХДН одышка появляется при незначительной физической нагрузке.

В III стадии ХДН одышка наблюдается в покое.

Гиперкапническая (вентиляционная) ХДН бывает обструктивного, рестриктивного и смешанного типа.

ДН обструктивного типа характеризуется затруднением прохождения воздуха по бронхам. Наблюдается у больных с обструктивным бронхитом, бронхиальной астмой.

ДН рестриктивного (ограничительного) типа – при ограничении способности легочной ткани расширяться и спадаться (пневмосклероз, пневмония, пневмоторакс).

ДН смешанного типа объединяют признаки предыдущих типов.

Лечение больных с ДН должно быть комплексным и включать при необходимости коррекцию нарушений газообмена, этиотропную и патогенетическую терапию, применение симптоматических средств. Содержание и очередность лечебных действий определяются причиной и темпами развития ДН.

При ОДН необходимо немедленно устранить причину (например, удалить инородное тело).

Патогенетическая терапия предполагает введение бронхолитиков, глюкокортикоидов.

Лечение больных с респираторной комой начинают с применения ИВЛ (искусственной вентиляции легких).

При ХДН необходимо лечение основного заболевания. Также лечение включает в себя обязательный отказ от курения, противопоказана работа в условиях сырости и холода. Использование кислорода у больных ХДН должно быть постоянным и длительным, поэтому оно проводится в домашних условиях.

Основные этиологические факторы заболеваний органов дыхания:

— экзогенные (внешние) факторы – инфекционные (вирусы, бактерии); физические, химические, аллергические, смешанные;

— эндогенные – нарушение иммунитета, нарушение носового дыхания (аденоиды, хронические риниты); генетические дефекты дыхательной системы.

Предрасполагающие факторы: неблагоприятные климатические условия (сырость, холод), плохие условия труда (запыленность), курение (факторы риска).

Пропедевтика внутренних болезней дыхательная система синдромыперейти в каталог файлов

Источник

МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

РАССПРОС Жалобы. К основным характерным для заболеваний органов дыхания относятся жалобы на

одышку, кашель, кровохарканье, боли в грудной клетке. Нередко также больные жалуются на лихорадку, слабость, недомогание, понижение аппетита.

Одышка (dyspnoe) по проявлению может быть субъективной, объективной или одновременно субъективной и объективной. Под субъективной одышкой понимают субъективное ощущение больным затруднения дыхания. Объективная одышка определяется объективными методами исследования и характеризуется изменением частоты, глубины или ритма дыхания, а также продолжительности вдоха или выдоха. При заболеваниях органов дыхания одышка чаще носит сочетанный характер, т. е. к объективной одышке присоединяется и субъективный компонент с увеличением частоты дыхания (tachipnое) — при воспалении легких, бронхогенном раке легкого, туберкулезе; реже одышка бывает только субъективной — при неврозе, истерии, грудном радикулите, метеоризме или только объективной — при эмфиземе легких, облитерации плевры, с нормальной частотой дыхания или урежением его (bradipnoe).

По преимущественному затруднению той или иной фазы дыхания различают три вида одышки: при затруднении входа — инспираторную одышку, при затруднении вдоха — экспираторную, при одновременном затруднении вдоха и выдоха — смешанную одышку.

Одышку нужно различать и по ее происхождению. Она может быть физиологической и патологической. Физиологическая одышка наблюдается при повышенной физической нагрузке или чрезмерном психическом возбуждении. Патологическая одышка бывает при различных заболеваниях органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, кроветворной системы, центральной нервной системы и при отравлении различными ядами.

Причины возникновения одышки разнообразны. Она может быть вызвана появлением в дыхательных путях препятствия для нормального прохождения воздуха, уменьшением дыхательной поверхности легких в результате сдавления одного легкого при скоплении жидкости или воздуха в плевральной полости, а также возникает за счет уменьшения воздушности части легкого при воспалении, ателектазе, инфаркте легкого или снижения эластичности легочной ткани в случае эмфиземы. При этих патологических состояниях уменьшаются жизненная емкость, дыхательная вентиляция и дыхательный объем легких, что приводит к повышению концентрации оксида углерода (II) (углекислота) в крови и развитию ацидоза тканей за счет накопления в них недоокисленных продуктов обмена (молочная кислота и др.). Ацидоз тканей может наступать и при отсутствии нарушения легочной вентиляции, при так называемом альвеолярно-капиллярном блоке, обусловленном воспалением стенок легочных артериол и капилляров, экссудативно-пролиферативным воспалением интерстициальной межальвеолярной ткани при интерстициальных пневмониях, отеком легких и др.

Читайте также:  Способность к обучению детей с синдромом дауна

Появление механического препятствия в верхних дыхательных путях (гортань, трахея) затрудняет и замедляет прохождение воздуха в альвеолы и тем самым вызывает инспираторную одышку. При резком сужении трахеи и крупного бронха затрудняется не только вдох, но и выдох, дыхание становится шумным, слышным на расстоянии (стридорозное дыхание). Сужение просвета мелких бронхов и бронхиол, которое может происходить при воспалительном отеке и набухании их слизистой оболочки или при спазме гладких мышц (бронхиальная астма), препятствует нормальному движению воздуха из альвеол и затрудняет фазу выдоха. При этом наблюдается экспираторная одышка. Патологическое состояние, сопровождающееся значительным уменьшением дыхательной поверхности легких, клинически проявляется смешанной одышкой — временной или постоянной.

При некоторых заболеваниях могут меняться глубина дыхания и продолжительность его фаз

— вдоха и выдоха. При воспалении плевры дыхание становится поверхностным и болезненным; при эмболии или тромбозе легочной артерии внезапно наступает резкая смешанная, нередко болезненная одышка с глубоким вдохом и выдохом. Больной в этот момент может занимать вынужденное, иногда сидячее (ortopnoe) положение. Наиболее тяжелая форма такой одышки назы-

вается удушьем, или асфиксией. Она появляется также при остром отеке легких, бронхиолитах у детей.

Удушье, возникающее в виде внезапного приступа, называется астмой. Различают бронхиальную астму, при которой приступ удушья наступает в результате спазма мелких бронхов и сопровождается затрудненным, продолжительным и шумным выдохом, и сердечную астму, развивающуюся вследствие ослабления работы левых отделов сердца, часто переходящую в отек легких и клинически проявляющуюся резким затруднением вдоха.

Кашель (tussis) — сложный рефлекторный акт, который возникает как защитная реакция при скоплении в гортани, трахее и бронхах слизи или при попадании в них инородного тела. Вдыхаемые с воздухом пылевые частицы и слизь в небольшом количестве обычно выводятся из просвета бронхов мерцательным эпителием. Однако выделяемый при воспалении слизистой оболочки бронхов секрет, достигая особо чувствительных рефлексогенных зон в слизистой оболочке воздуховыводящих путей, раздражает нервные окончания и вызывает кашлевой рефлекс. Наиболее чувствительные рефлексогенные зоны располагаются в местах ветвления бронхов, в бифуркации трахеи и в межчерпаловидном пространстве гортани. Рефлексогенные зоны, при раздражении которых вызывается кашель, локализуются и в других местах, например в полости носа, зева, в плевре. Рефлекторный кашель может иногда появляться и в случае раздражения стенки наружного слухового прохода, при различных заболеваниях сердца, охлаждении кожи и т. д.

При различных заболеваниях органов дыхания кашель имеет свои специфические особенности. Поэтому, расспрашивая больного, нужно выяснить характер кашля, его продолжительность и время появления, громкость и тембр.

По своему характеру кашель может быть сухим, без выделения мокроты, и влажным, с выделением мокроты (sputum) различного количества и качества. При одних заболеваниях кашель бывает только сухим, например при ларингите, сухом плеврите, при сдавлении главных бронхов увеличенными бифуркационными лимфатическими узлами (туберкулез, лимфогранулематоз, метастазы рака и др.). Такие заболевания, как бронхиты, туберкулез легких, пневмосклероз, абсцесс, бронхогенный рак легких, в начале их развития могут вызывать только сухой кашель, а в дальнейшем — с выделением мокроты.

Если больной жалуется на кашель с мокротой, нужно выяснить количество отделяемой у него мокроты одномоментно и в течение суток, в какое время суток и в каком положении больного она легче отходит, ее характер, цвет и запах.

«Утренний кашель» появляется у лиц, страдающих хроническим бронхитом, бронхоэктатической болезнью, абсцессом легкого и кавернозным туберкулезом легких. У таких больных мокрота скапливается за ночь в полостях легких и бронхоэктазах. Утром после подъема с постели и перемены положения тела больного она перемещается в соседние участки бронхов и, раздражая рефлексогенные зоны их слизистой оболочки, вызывает кашлевой рефлекс. Возникающий вследствие этого кашель приводит к отхождению мокроты. Количество ее по утрам может достигать 2/3 количества мокроты, выделяемой больным за сутки. В зависимости от тяжести воспалительного процесса у больных с указанными заболеваниями суточное количество мокроты может колебаться от 10—15 мл до 2 л.

В случае расположения бронхоэктазов в одном легком выделение мокроты с кашлем может облегчаться в определенном положении: при бронхоэктазах в левом легком — на правом боку, и наоборот. При бронхоэктазах, располагающихся в передних отделах легких, мокрота лучше отходит в положении лежа на спине, в задних отделах — в положении на животе.

При бронхитах и пневмониях кашель может беспокоить больного в течение всего дня, однако он усиливается вечером («вечерний кашель»}. «Ночной кашель» наблюдается при туберкулезе, лимфогранулематозе или злокачественных новообразованиях. Увеличенные лимфатические узлы средостения при этих заболеваниях раздражают рефлексогенную зону бифуркации трахеи, особенно ночью, в период повышения тонуса блуждающего нерва, что вызывает кашлевой рефлекс.

Кашель различают и по его продолжительности: постоянный и периодический. Постоянный кашель наблюдается реже: при воспалении гортани, бронхов, при бронхогенном раке легкого или метастазах в лимфатические узлы средостения, при некоторых клинических формах туберкулеза легких.

Периодический кашель наблюдается чаще: он всегда сопровождает грипп, острые воспалительные катаральные заболевания верхних дыхательных путей (ОРЗ — острые респираторные заболевания), пневмонии, туберкулез легких, хронические бронхиты, особенно в стадии обострения. Периодический кашель может быть в виде небольших единичных кашлевых толчков, или покашливания (в начальной стадии туберкулеза, при неврозе), в виде отдельных следующих друг за другом сильных кашлевых толчков — легочно-бронхиальный кашель и, наконец, в виде сильных, иногда продолжительных приступов кашля, которые можно наблюдать при вскрытии абсцесса легких, коклюше или попадании инородного тела в верхние дыхательные пути. Сильный и продолжительный кашлевой толчок резко повышает внутригрудное давление и нередко вызывает кратковременное расширение вен шеи, цианоз и одутловатость лица. При коклюше в конце сильного и продолжительного приступа кашля у детей вследствие распространения раздражения с кашлевого центра на близко расположенный рвотный центр может возникать рвота.

По громкости и тембру различают громкий, «лающий» кашель — при коклюше, сдавливании трахеи загрудинным зобом или опухолью, поражении гортани и набухании ложных голосовых связок, истерии; тихий и короткий кашель, или покашливание,— в первой стадии крупозной пневмонии, при сухом плеврите, в начальной стадии туберкулеза легких, при удалении небольшого количества секрета из гортани и трахеи, при неврозе. В случае воспаления голосовых связок кашель становится сильным, а при появлении язвочки на них — беззвучным.

Читайте также:  Боюсь что родится ребенок с синдромом дауна

Кровохарканье (haemoptysis, haemoptoe) — выделение крови с мокротой во время кашля. При появлении кровохарканья необходимо выяснить у больного, с чем он его связывает, количество и характер выделяемой с мокротой крови.

Кровохарканье может появиться при заболеваниях как легких и воздухоносных путей — бронхов, трахеи, гортани, так и сердечно-сосудистой системы. К заболеваниям органов дыхания, при которых нередко наблюдается кровохарканье, относятся рак и туберкулез легких, вирусная пневмония, абсцесс и гангрена легких, бронхоэктатическая болезнь, актиномикоз, аскаридоз (в период прохождения личинок через кровеносные сосуды легких), трахеит и ларингит при вирусном гриппе. Кровохарканье может возникать при некоторых пороках сердца, например сужении левого предсерд- но-желудочкового (митрального) отверстия, вследствие застоя крови в малом круге кровообращения. Кровохарканье является важным признаком тромбоза или эмболии ветвей легочной артерии, инфаркта легких.

Количество выделяемой с мокротой крови при большинстве заболеваний бывает незначительным, в виде прожилок крови или диффузного окрашивания ею мокроты, которая может при этом иметь желеобразный, или пенистый, вид. При туберкулезных кавернах, бронхоэктазах, распадающейся опухоли и инфаркте легкого может наблюдаться и легочное кровотечение, которое, как правило, сопровождается сильным кашлем.

Кровь, выделяемая при кашле с мокротой, может быть свежей (алой) или измененной. Алая кровь в мокроте встречается при туберкулезе легких, бронхогенном раке, бронхоэктатической болезни, аскаридозе, актиномикозе легких. При крупозной пневмонии во II стадии заболевания она бывает ржавого цвета («ржавая мокрота») за счет распада эритроцитов и образования пигмента гемосидерина. При инфаркте легкого в первые 2—3 дня кровь в мокроте бывает свежей, а в последующие 7—10 дней — измененной.

Боли в грудной клетке нужно различать по происхождению и локализации; по характеру, интенсивности, продолжительности и иррадиации; по связи с актом дыхания, кашлем и положением туловища. Боли могут возникать в случае развития патологического процесса непосредственно в грудной стенке, плевре или легких, сердце и аорте, наконец, в результате иррадиации боли при заболеваниях органов брюшной полости. При этом для боли определенного происхождения, как правило, характерны конкретные клинические признаки, которые дают возможность врачу предполагать то или иное заболевание.

Боли в грудной стенке («поверхностные» боли) чаще бывают локализованные, ноющего или колющего характера, нередко интенсивные и продолжительные, усиливаются при глубоком дыхании, кашле, лежании на больной стороне, при резких движениях туловища. Они могут зависеть от повреждения кожи (травма, рожистое воспаление, опоясывающий лишай — herpes zoster и др.), мышц (травма, воспаление — миалгия, миозит), межреберных нервов (грудной радикулит при спонди-

лоартрозе, грыже Шморля), ребер и реберной (костальной) плевры (метастазы опухоли, переломы, периоститы).

При заболеваниях органов дыхания боли в груди зависят от раздражения плевры, особенно реберной и диафрагмальной, в которых расположены чувствительные нервные окончания, отсутствующие в легочной ткани. Патологические изменения плевры могут быть при ее воспалении (сухой плеврит), воспалении легких (крупозная пневмония, абсцесс, туберкулез), инфаркте легкого, при метастазах опухоли в плевру или развитии в ней первичного опухолевого процесса, при травматическом спонтанном пневмотораксе (ранение, перелом ребер) и, наконец, при поддиафрагмальном абсцессе и остром панкреатите.

Локализация боли зависит от расположения патологического очага. При сухом плеврите боль возникает чаще в левой или правой нижнелатеральной части грудной клетки («боль в боку»). При воспалении диафрагмальной плевры боль может ощущаться в животе и симулировать острый холецистит, панкреатит или аппендицит.

Плевральная боль обычно бывает колющего характера. Она усиливается при глубоком дыхании, кашле и в положении больного на здоровом боку. При таком положении дыхательные движения пораженной стороны грудной клетки увеличиваются, вследствие чего усиливается трение воспаленных шероховатых (от отложения на их поверхности фибрина) плевральных листков; при лежании на больной стороне боль в боку становится слабее. Плевральная боль уменьшается также при сдавлении грудной клетки, приводящем к уменьшению ее дыхательной экскурсии. Для спонтанного пневмоторакса характерна внезапно возникающая острая интенсивная боль.

При заболеваниях сердца и сосудов боль располагается в области сердца или за грудиной. Она возникает при физическом напряжении, волнениях, отрицательных эмоциях, чаще внезапно, может продолжаться от нескольких секунд до нескольких часов. Боль бывает давящего или сжимающего характера различной интенсивности, иногда в виде стеснения или неловкости в груди, а при неврозе сердца — в виде покалывания в области его верхушки. Она не меняет своей интенсивности ни от кашля, ни от глубокого дыхания, ни от движения туловища. При опухоли в средостении может быть постоянная интенсивная боль за грудиной, которая иногда сопровождается признаками сдавления крупных сосудов средостения. Загрудинная боль может появляться и при грыже пищеводного отверстия диафрагмы или рефлекторно — при язве, опухоли кардиального отдела желудка, желчнокаменной болезни.

Анамнез заболевания. При расспросе больных надо выяснить, как началось заболевание. Острое начало наблюдается при острых пневмониях, особенно при крупозной. Плеврит начинается более постепенно. Незаметное начало и длительное прогрессирующее течение болезни характерны для рака легких и туберкулеза. Начало многих острых заболеваний легких может быть связано с предшествующим переохлаждением (бронхит, пневмония, плеврит).

Большое значение для установления причины заболевания имеет уточнение эпидемиологических условий в это время: так, в период эпидемий гриппа нередки гриппозные пневмонии. Имеет значение также выяснение контакта с больным туберкулезом. Затем выясняют особенности течения заболевания, вид проводимого ранее лечения и его эффективность.

Анамнез жизни. Следует обратить внимание на условия труда и быта: проживание или работа в сыром, плохо вентилируемом и отапливаемом помещении, труд под открытым небом (строительные рабочие, шоферы, работники сельского хозяйства и др.) могут приводить к возникновению острых воспалительных заболеваний легких и более частому переходу их в хроническую форму. Некоторые виды пыли способствуют возникновению бронхиальной астмы: каменноугольная пыль — развитию хронического заболевания легких — антракоза; систематическое вдыхание пыли, содержащей двуокись кремния (цементные, фарфоровые предприятия и т. д.), ведет к профессиональному фиброзу легких — силикозу.

Необходимо тщательно расспросить больного о ранее перенесенных заболеваниях легких и плевры, что в ряде случаев позволяет связать настоящее заболевание с перенесенным ранее.

Источник