Пролапс трикуспидального клапана код мкб
Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Причины
- Классификация
- Симптомы
- Диагностика
- Лечение
- Прогноз
- Профилактика
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Название: Трикуспидальная недостаточность.
Трикуспидальная недостаточность
Описание
Трикуспидальная недостаточность. Неплотное смыкание створок трехстворчатого клапана во время систолы, что приводит к обратному току крови из желудочка в предсердие. При трикуспидальной недостаточности ощущается слабость, умеренная одышка, сердцебиение, боли в области сердца; развивается цианоз и сердечная недостаточность. Трикуспидальная недостаточность диагностируется по данным ЭКГ, рентгенографии, ЭхоКГ, катетеризации сердца, яремной флебографии, вентрикулографии. Симптоматическое лечение трикуспидальной недостаточности направлено на уменьшение сердечной недостаточности, легочной гипертензии, профилактику бактериального эндокардита; радикальная хирургическая коррекция включает проведение пластики или протезирования трехстворчатого клапана.
Дополнительные факты
Трикуспидальная недостаточность — порок правых отделов сердца, характеризующийся неполным закрытием атриовентрикулярного отверстия трехстворчатым клапаном, что сопровождается патологической систолической регургитацией крови из правого желудочка в правое предсердие. Среди приобретенных пороков сердца ревматической этиологии трикуспидальная недостаточность встречается в 15–30% случаев. В кардиологии по данным ЭхоКГ трикуспидальная недостаточность I степени выявляется даже у практически здоровых людей.
Трикуспидальной недостаточности могут сопутствовать другие врожденные пороки сердца: дефект межпредсердной перегородки, открытое овальное окно, корригированная транспозиция магистральных сосудов. Трикуспидальный стеноз или недостаточность могут входить в структуру сочетанного митрально-аортально-трикуспидального порока.
Особенности гемодинамики при трикуспидальной недостаточности.
Трикуспидальная недостаточность сопровождается возвращением части крови во время систолы правого желудочка в правое предсердие, в которое одновременно поступает кровь из полых вен. Незначительная трикуспидальная недостаточность компенсируется усиленной работой правых отделов сердца, приводя к их расширению и гипертрофии. Однако ввиду ограниченности компенсаторных возможностей правого предсердия, при трикуспидальной недостаточности рано развивается венозный застой в большом круге кровообращения.
В случае выраженной трикуспидальной недостаточности и большого объема регургитации происходит переполнение не только правого предсердия, но и системных вен, прежде всего – печеночных и яремных. Повышенное венозное давление обусловливает систолическую пульсацию крупных вен. Систолическое давление в правом предсердии значительно повышается и составляет 10—25 мм (при норме около 3 мм ); диастолическое давление в правом желудочке также увеличено. Выраженная дилатация правого предсердия может сопровождаться его тромбозами, ТЭЛА и фибрилляцией предсердий, вызывая декомпенсацию кровообращения и смерть.
Трикуспидальная недостаточность
Причины
Врожденная трикуспидальная недостаточность может быть обусловлена аномалией Эбштейна, недоразвитием или аномалией количества створок клапана, дисплазией соединительной ткани при синдромах Марфана и Элерса–Данлоса. Приобретенная первичная недостаточность трехстворчатого клапана встречается чаще и может вызываться различными причинами.
Самая распространенной причиной развития трикуспидальной недостаточности служит ревматизм. Рецидивирующий ревматический эндокардит приводит к утолщению и сморщиванию створок, укорочению и утолщению сухожильных нитей. Формирующаяся трикуспидальная недостаточность в большинстве случаев сочетается со стенозом правого предсердно-желудочкового отверстия (комбинированный трикуспидальный порок). Изолированная трикуспидальная недостаточность ревматической этиологии встречается крайне редко. Другими относительно нечастыми причинами развития трикуспидальной недостаточности могут выступать травматические разрывы папиллярных мышц, карциноидный синдром (при раке яичников, раке тонкой кишки, бронхогенном раке легких), инфекционный эндокардит наркоманов.
Случаи вторичной трикуспидальной недостаточности могут быть связаны с дилатацией фиброзного кольца при дилатационной кардиомиопатии, легочной гипертензией высокой степени; ослаблением миокарда правого желудочка при легочном сердце, хронической сердечной недостаточности, миокардитах, миокардиодистрофии. Трикуспидальной недостаточностью осложняется течение 90% митральных пороков (чаще митрального стеноза). Развитию вторичной трикуспидальной недостаточности может способствовать разрыв папиллярных мышц при инфаркте миокарда правого желудочка. Преходящая недостаточность трикуспидального клапана у новорожденных встречается при ишемической дисфункции правого желудочка, обусловленной гипоксией плода, ацидозом и гипогликемией. Недостаточность трехстворчатого клапана может развиваться или прогрессировать после выполнения митральной комиссуротомии.
Классификация
Таким образом, по этиологическому принципу различают врожденную и приобретенную, первичную (органическую) и вторичную (функциональную) трикуспидальную недостаточность. Органическая недостаточность может быть обусловлена деформацией, сморщиванием, обызвествлением створок; функциональная трикуспидальная недостаточность — дисфункцией клапанного аппарата (папиллярных мышц, сухожильных хорд, фиброзного кольца).
С учетом выраженности регургитации, определяемой при ЭхоКГ, принято различать 4 степени трикуспидальной недостаточности:
• I – минимальный обратный ток крови, не вызывающий нарушения гемодинамики;
• II – обратная струя крови на расстоянии 2 см от трехстворчатого клапана;
• III – поток регургитации на расстоянии более 2 см от трехстворчатого клапана;
• IV – выраженная регургитация на значительном протяжении полости правого предсердия.
Симптомы
У грудных детей с врожденной трикуспидальной недостаточностью обнаруживается тяжелая сердечная недостаточность и цианоз. В 25% случаев начальным проявлением трикуспидальной недостаточности служит развитие наджелудочковой тахикардии (при сочетании аномалии Эбштейна с синдромом WPW) или фибрилляции предсердий.
В более старшем возрасте предъявляются жалобы на слабость, быструю утомляемость при минимальной нагрузке, одышку, сердцебиение, боли в области сердца, кровохарканье, тяжесть в правом подреберье, диспепсические нарушения (тошноту, рвоту, метеоризм). При застое в большом круге кровообращения присоединяются периферические отеки, гидроторакс, асцит, гепатомегалия.
Боль в груди слева. Боль в грудной клетке. Боль за грудиной. Кровохарканье. Метеоризм. Одышка. Рвота. Тошнота.
Диагностика
При аускультативном обследовании выявляется систолический шум в области мечевидного отростка и на уровне V-VII межреберий по левому краю грудины, усиливающийся при глубоком вдохе, а также другие акустические феномены, обусловленные сопутствующими пороками. При пролапсе трикуспидального клапана выслушиваются звуки «хлопающего паруса». Перкуторно определяется смещение границ относительной сердечной тупости вправо.
Инструментальная диагностика при трикуспидальной недостаточности включает полипозиционную рентгенографию грудной клетки, рентгенографию сердца с контрастированием пищевода, фонокардиографию, ЭКГ, ЭхоКГ с допплеровским исследованием, зондирование правых отделов сердца, вентрикулографию, яремную флебографию и тд.
Электрокардиографические данные при трикуспидальной недостаточности свидетельствуют о гипертрофии и перегрузке правых отделов сердца, нарушениях ритма и проводимости (пароксизмальной тахикардии, мерцательной аритмии, АВ-блокаде). Фонокардиографическими признаками трикуспидальной недостаточности служат снижение амплитуды первого тона в области проекции клапана, лентовидный систолический шум. Рентгенологически определяется расширение теней правого предсердия и желудочка, полых вен при отсутствии признаков застоя в малом круге кровообращения.
При проведении УЗИ сердца обнаруживается гипертрофия стенок и дилатация полостей правых отделов сердца, деформация трехстворчатого клапана (при ревматизме), расширение фиброзного кольца (при вторичной трикуспидальной недостаточности), наличие вегетаций на створках (при бактериальном эндокардите), смещение створок клапана (при аномалии Эбштейна), сопутствующие ВПС По отношению площади струи к правому предсердию определяется тяжесть регургитации.
Яремная флебограмма характеризуется выраженными V-волнами, высота которых зависит от степени трикуспидальной регургитации. Во время выполнения правой вентрикулографии осуществляется регистрация потока регургитации и исключение дополнительных аномалий. Зондирование правых отделов сердца позволяет определить давление в правом предсердии, желудочке, легочной артерии, оценить обратимость артериальной гипертензии и спланировать хирургическое лечение трикуспидальной недостаточности.
Лечение
Консервативная тактика при трикуспидальной недостаточности носит, главным образом, паллиативный характер и направлена на борьбу с сердечной недостаточностью и легочной гипертензией. Больным назначаются диуретики, венозные вазодилататоры, ингибиторы АПФ, b-адреноблокаторы, сердечные гликозиды, метаболические препараты, антикоагулянты. При наличии гидроторакса прибегают к проведению плевральных пункций или дренирования. В случае скопления выпота в брюшной полости – к лапароцентезу.
При трикуспидальной недостаточности I степени хирургическое лечение не показано. Основаниями для кардиохирургического вмешательства служат гемодинамически значимые нарушения при трикуспидальной недостаточности II-IV степень. Основными видами операций служат пластика трикуспидального клапана и протезирование трикуспидального клапана биологическим или искусственным протезом. Протезированию отдается предпочтение при инфекционном эндокардите, грубых структурных изменениях клапана, неэффективности аннулопластики.
Оперативное лечение трикуспидальной недостаточности сопряжено с риском развития протезного эндокардита, дегенерации биологического протеза, тромбоза или кальциноза искусственного протеза, АВ-блокады.
Прогноз
Факторами, отягощающими естественное течение трикуспидальной недостаточности, служат органические изменения клапана, наличие других пороков сердца, тяжелая недостаточность кровообращения. Гибель больных обычно наступает от прогрессирующей сердечной недостаточности, пневмонии, легочной эмболии. Развитие вторичной трикуспидальной недостаточности также считается прогностически неблагоприятным.
Профилактика
5-летняя выживаемость после аннулопластики составляет 70%, после протезирования 62-66%. Больным, перенесшими замену трикуспидального клапана искусственным протезом, показан прием непрямых антикоагулянтов, профилактика инфекционного эндокардита.
Основные медуслуги по стандартам лечения | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Клиники для лечения с лучшими ценами
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Источник
Пролапс митрального клапана (ПМК) — описание, причины, симптомы (признаки), лечение.
Пролапс митрального клапана (ПМК) — патологическое провисание (прогибание) одной или обеих створок митрального клапана в левое предсердие во время систолы левого желудочка. Статистические данные. ПМК обнаруживают у 3–8% людей в общей популяции (по — видимому, данные завышены). Проявления ПМК впервые регистрируют в возрасте 10–16 лет, после 10 лет у девочек наблюдают в 2 раза чаще.
Этиология. ПМК может быть первичным или вторичным • Первичный ПМК •• Заболевание, наследуемое по аутосомно — доминантному типу с миксоматозной деформацией створок митрального клапана •• ПМК также наблюдают у больных с синдромом Марфана и другими врождёнными заболеваниями соединительной ткани, таких как синдром Элерса–Данло, эластическая псевдоксантома, несовершенный остеогенез •• В возникновении ПМК может иметь также значение воздействие токсических агентов на плод на 35–42 — й день беременности • Вторичный ПМК может возникать при: •• ИБС (ишемия сосочковых мышц) •• ревматизме (постинфекционные склеротические изменения) •• гипертрофической кардиомиопатии (диспропорционально малый левый желудочек, изменение расположения сосочковых мышц).
Патогенез • Первичный ПМК •• Миксоматозная дегенерация коллагена приводит к избыточному накоплению мукополисахаридов в средней губчатой части створок митрального клапана и её гиперплазии, что вызывает появление участков перерыва в фиброзной части клапана. Локальная замена эластичной фиброзной ткани створки клапана на слабую и неэластичную губчатую структуру приводит к тому, что во время систолы под воздействием давления крови со стороны левого желудочка створка выбухает в сторону левого предсердия (пролабирует) •• В возникновении первичного ПМК при синдроме Марфана имеет значение и дилатация фиброзного кольца митрального клапана — оно не уменьшается на 30% в систолу, как в норме, что приводит к выбуханию одной или обеих створок в полость левого предсердия • Вторичный ПМК возникает в результате истончения и удлинения сухожильных нитей или их отрыва либо дилатации фиброзного кольца. Удлинение сухожильных нитей, отрыв части из них приводят к тому, что створка не удерживается на месте и начинает пролабировать в левое предсердие • При чрезмерном прогибании створки митрального клапана может возникать митральная регургитация с дилатацией левого предсердия и левого желудочка. Следует отметить, что ПМК может сочетаться с пролапсами других клапанов: пролапсом трёхстворчатого клапана в 40% случаев, пролапсом клапана лёгочной артерии в 10%, пролапсом аортального клапана в 2%. При этом в дополнение к недостаточности митрального клапана будут возникать проявления недостаточности соответствующего клапана. Нередко имеется сочетание ПМК с другими врождёнными аномалиями сердца — ДМПП, дополнительными проводящими путями (чаще левосторонними).
Клинические проявления • Жалобы •• В большинстве случае ПМК протекает бессимптомно, и его выявляют случайно при профилактическом обследовании •• При более выраженном пролапсе больные предъявляют жалобы на сердцебиение (желудочковая экстрасистолия, пароксизмальная наджелудочковая тахикардия, реже желудочковая тахикардия) •• Частая жалоба — боль в грудной клетке. Она может быть как атипичной, так и типичной ангинозной вследствие спазма венечных артерий или ишемии в результате напряжения сосочковых мышц •• Одышка при физической нагрузке, быстрая утомляемость также отмечаются больными с ПМК •• Крайне редкие проявления — нарушения зрения в результате тромбоэмболии сосудов сетчатки, а также преходящие ишемические атаки в результате тромбоэмболии сосудов мозга. В возникновении эмболических осложнений придают значение отрыву нитей фибрина, располагающихся на предсердной стороне митрального клапана •• Нередко вышеописанным жалобам сопутствует психоэмоциональная лабильность • При осмотре можно выявить сопутствующие врождённые нарушения формы грудной клетки — кифосколиоз, воронкообразную грудную клетку, патологически выпрямленную спину, уменьшенный переднезадний размер грудной клетки или признаки синдрома Марфана • Аускультация сердца (возможна «немая» форма ПМК) •• Основной аускультативный признак ПМК — короткий среднесистолический высокочастотный клик (патогномоничен). Он появляется в результате провисания створок митрального клапана в систолу в полость левого предсердия и их резкого натяжения •• За систолическим кликом может следовать средне — или высокочастотный поздний систолический шум, лучше выслушиваемый на верхушке сердца •• Для уточнения проявлений ПМК используют динамическую аускультацию сердца ••• Изменения конечного диастолического объёма левого желудочка приводят к изменению времени появления клика и шума. Все маневры, способствующие уменьшению конечного диастолического объёма, увеличению ЧСС или уменьшению сопротивления выбросу из левого желудочка приводят к тому, что ПМК появляется раньше (клик — шум приближается к I тону). Все маневры, увеличивающие объём крови в левом желудочке, уменьшающие сократимость миокарда или увеличивающие постнагрузку, увеличивают время от начала систолы до появления клика — шума (отодвигается ко II тону) ••• В положении лёжа клик возникает позднее, шум короткий ••• В положении стоя клик возникает раньше, а шум длиннее ••• В положении на корточках клик возникает позднее, а шум короче (могут даже исчезать).
Инструментальные данные • Обычно на ЭКГ у больных с ПМК изменений не обнаруживают. Из выявляемых отклонений наиболее часто отмечают депрессию сегмента ST или отрицательные зубцы Т в отведениях III, aVF. Эти изменения могут отражать ишемию нижней стенки левого желудочка в результате натяжения задней сосочковой мышцы из — за пролапса створки. У больных с изменениями на ЭКГ возникают также аритмии сердца. У некоторых больных наблюдают удлинение интервала Q–T. Запись ЭКГ после приёма b — адреноблокаторов увеличивает специфичность данного метода • ЭхоКГ •• В одномерном режиме выявляют симптом «гамака» — провисание в систолу одной или обеих створок более 3 мм •• В двухмерном режиме обнаруживают провисание створок митрального клапана в полость левого предсердия в систолу левого желудочка, утолщение створок более 5 мм в диастолу, удлинение сухожильных нитей, удлинение створок, дилатацию фиброзного кольца •• Различают три степени ПМК, определяемые в четырёхкамерном сечении ••• I степень (незначительная) — провисание створок в полость левого предсердия до 5 мм ••• II степень (умеренная) — провисание створок в полость левого предсердия 5–10 мм ••• III степень (выраженная) — провисание створок в полость левого предсердия более 10 мм •• При допплеровском исследовании можно выявить струю регургитации в левом предсердии. При выраженном ПМК возникает дилатация левого предсердия и левого желудочка, выявляемая в одно — и двухмерном режимах. Следует помнить, что при наличии типичных аускультативных признаков ПМК его ЭхоКГ — признаки могут отсутствовать у 10% больных. При проведении исследования следует помнить о других врождённых пороках сердца (в частности, ДМПП).
Дифференциальная диагностика • Недостаточность митрального клапана ревматического генеза • Изолированная аневризма межпредсердной перегородки • Изолированный пролапс трёхстворчатого клапана • ДМЖП.
ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения • Лечение основного заболевания при вторичном ПМК • Группе риска по развитию осложнений (пациенты с выраженным систолическим шумом, утолщёнными пролабирующими створками митрального клапана, гипертрофией левого желудочка, нарушением ритма, обмороками) регулярно проводят ЭКГ, ЭхоКГ • Профилактика эндокардита показана лицам с выраженным систолическим шумом.
Лечение различных вариантов • При бессимптомном течении ПМК без признаков недостаточности митрального клапана нет необходимости в проведении лечения •• Больному следует дать рекомендации по нормализации образа жизни, оптимизации физической активности (снижение тонуса симпатической нервной системы может привести к уменьшению дисфункции клапанного аппарата) •• Рекомендован ЭхоКГ — контроль 1 раз в 1–2 года •• Необходим отказ от употребления крепкого чая, кофе, алкоголя, а также от курения • При выраженном ПМК •• При наличии таких симптомов ПМК, как тахикардия, сердцебиение, боль в грудной клетке, назначают — адреноблокаторы в малых дозах (например, пропранолол в дозе 30–60 мг/сут) •• При дилатации левого предсердия и левого желудочка, удлинении интервала Q–T, обмороках в анамнезе, расширении начальной части аорты запрещаются физические нагрузки •• Рекомендуется проводить профилактику инфекционного эндокардита с помощью амоксициллина •• При симптомах эмболизации назначают ацетилсалициловую кислоту в дозе 80–325 мг/сут •• При значительных изменениях гемодинамики, нарастании симптомов недостаточности митрального клапана проводят операцию по протезированию митрального клапана или аннулопластику.
Прогноз и осложнения. Обычно ПМК протекает доброкачественно. Осложнения ПМК чаще возникают у больных с систолическим шумом, утолщёнными, удлинёнными митральными створками или увеличением полости левого желудочка или левого предсердия. К осложнениям относят: • отрыв сухожильных нитей • выраженную недостаточность митрального клапана (0,06%) • отложение фибрина на створках митрального клапана • аритмии сердца • цереброваскулярную патологию (0,02%) • инфекционный миокардит (0,02%) • внезапную сердечную смерть (0,06% случаев при выраженной недостаточности митрального клапана).
Синонимы • Синдром систолического клика — шума • Синдром Барлоу • Синдром раздувающегося митрального клапана.
Сокращение. ПМК — пролапс митрального клапана.
МКБ-10 • I34.1 Пролапс [пролабирование] митрального клапана
Источник: gipocrat.ru
ПРОЛАПС ТРИКУСПИДАЛЬНОГО КЛАПАНА
При аускультации — систолические щелчки в точке проекции клапана, связанные с фазами дыхания (при выдохе количество щелчков уменьшается).
• ЭКГ — изолированная инверсия зубца Т во II, III и aVF отведениях
• Эхокардиография позволяет выявить прогибание створок трёхстворчатого клапана и выявляет наличие недостаточности клапана.
• Врождённые пороки сердца (ВПС)
• ПМК.
Лечение сопутствующей патологии. Сопутствующая патология
• ВПС
• Наследственные заболевания соединительной ткани
• Инфекционный эндокардит
• ПМК.
Течение и прогноз благоприятные при отсутствии выраженной недостаточности трикуспидального клапана.
См. также Аномалии развития сердца малые, Пролапс митрального клапана
• ВПС — врождённый порок сердца
• ПМК — пролапс митрального клапана
136.8 Другие неревматические поражения трёхстворчатого клапана
Справочник по болезням . 2012 .
Смотреть что такое «ПРОЛАПС ТРИКУСПИДАЛЬНОГО КЛАПАНА» в других словарях:
ПРОЛАПС МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА — мед. Пролапс митрального клапана (ПМК) г прогибание створок митрального клапана (МК) в полость левого предсердия во время систолы левого желудочка; чаще выявляют в 7 20 лет, после 10 лет у девочек наблюдают в 2 раза чаще. Частота 5 10% населения … Справочник по болезням
АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ СЕРДЦА МАЛЫЕ — мед. Малые аномалии развития сердца (МАРС) анатомические врождённые изменения сердца и магистральных сосудов, не приводящие к грубым нарушениям функций ССС. Ряд МАРС имеет нестабильный характер и с возрастом исчезает. Частота 2,2 10% в популяции … Справочник по болезням
ПТК — [лаборатория] проблем теоретической кибернетики с 1986 механико математический факультет МГУ матем., образование и наука Источник: https://intsys.msu.ru/matis/vypiska.htm ПТК Панъевропейский транспортный коридор транспорт Источник: https://www.cia… … Словарь сокращений и аббревиатур
Поро́ки се́рдца приобретённые — Пороки сердца приобретенные органические изменения клапанов или дефекты перегородок сердца, возникающие вследствие заболеваний или травм. Связанные с пороками сердца нарушения внутрисердечной гемодинамики формируют патологические состояния,… … Медицинская энциклопедия
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ТРИКУСПИДАЛЬНАЯ — мед. Трикуспидальная недостаточность неспособность правого предсердно желудочкового клапана эффективно препятствовать обратному движению крови из правого желудочка в правое предсердие во время систолы желудочков сердца, обусловленная неполным… … Справочник по болезням
Приобретённые пороки сердца — МКБ 10 I34.34. I37.37., I05.05. I … Википедия
ПОРОКИ СЕРДЦА — – врожденные или приобретенные морфологические изменения клапанного аппарата, перегородок, стенок сердца или отходящих от него крупных сосудов, нарушающие передвижение крови внутри сердца или по большому и малому кругам кровообращения. Врожденные … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике
Клапаны сердца — У этого термина существуют и другие значения, см. Клапан. 3D реконструкция сердца. Не видно легочный клапан, створки трикуспидального и аортального клапанов можно увидеть лишь частично. Слева два 2D изображение того же органа, по … Википедия
Источник: diseases.academic.ru
Пролапс митрального клапана код по МКБ 10: классификация и причины развития
Одной из патологий сердца и системы является пролапс МК. Суть этого заболевания заключается в том, что во время сокращения сердца створки клапана прогибаются в полость левого предсердия.
Пролапс митрального клапана код по МКБ 10 не относится к заболеваниям, которые могут повлечь смертельный исход.
При здоровом сердце и кровеносной системе, кровь, обогащенная кислородом, направляется из малого круга кровообращения к левому предсердию. Затем, кровь поступает через митральный клапан в левый желудочек. Во время сокращения сердца поток крови выталкивается через устье аорты в большой круг КО. Поступая к сердцу, кровь отдает внутренним органам и тканям весь кислород, забирая при этом углекислый газ. После этого ток крови направляется в правые предсердие и желудочек, которые и представляют собой МКК.
Физиология функционирования сердечно-сосудистой системы заключается в том, что в момент сокращения сердца кровь полностью выходит из левого предсердия, а створки митрального клапана, в результате их смыкания, не дают ей возвратиться обратно.
При патологии митрального клапана, часть крови возвращается назад в предсердие. При этом большое значение имеет такой показатель, как величина прогиба. Специалисты утверждают, что, если данная величина не больше 3 мм, возвратного тока крови не происходит.
Для того чтобы определить степень развития пролапса, необходимо предварительно узнать величину прогиба створок митрального клапана. От этого зависит выбор метода лечения ПМК.
В современной медицине пролапс, код которого по международной классификации заболеваний подразделяется на несколько классов. За основу берутся такие показатели:
- Сложность патологии.
- 1 ст. – показатель прогибания МК колеблется в пределах 3–6 мм. На этой стадии не наблюдается серьезных изменений кровообращения. Недуг, как правило, протекает без проявления ярких симптомов. Пациент в этом случае не нуждается в лечении и ограничении физических нагрузок;
- 2 ст. – уровень пригибания митрального клапана не больше 9 мм. У больных с пролапсом 2 степени наблюдаются такие симптомы, как кратковременные боли в области груди, небольшие приступы удушья, головную боль и учащенное сердцебиение. Пациентам с диагнозом ПМК 2 ст. рекомендуется лечение медикаментозными препаратами. Разрешены умеренные физические нагрузки;
- 3 ст. – для этой стадии патологии характерно прогибание митрального клапана больше, чем на 9 мм. Симптоматика проявляется довольно ярко и с большой частотой. Кроме этого наблюдаются изменения анатомии и функционирования сердца и МК. Как правило, применение медикаментозного лечения не дает никаких положительных результатов. Поэтому для лечения пролапса МК 3 степени рекомендуется хирургическое вмешательство.
- По отношению ко времени сокращения сердца.
- ранний;
- поздний;
- голосистолический.
- По типу происхождения.
- первичный;
- вторичный.
В зависимости от класса, к которому относится болезнь, специалисты выбирают тот или иной курс лечения.
По данным статистики, диагноз пролапс митрального клапана код по МКБ 10 ставится чаще всего детям или подросткам, чем взрослым людям. Среди причин, которые провоцируют недуг можно назвать следующие:
- болезни ЦНС;
- анатомические нарушения соединительной ткани;
- врожденный ПС;
- заболевания вирусного характера;
- плохая экологическая ситуация;
- патологии во время беременности.
Отдельно выделяются факторы, которые приводят к патологическим изменениям митрального клапана, как осложнению текущего недуга:
- красная волчанка;
- инфаркт миокарда;
- сердечная недостаточность застойного характера;
- артрит, который развивается на фоне ревматизма.
Все эти факторы приводят к изменению соединительной ткани сердечной мышцы, что в результате провоцирует развитие ПМК.
Для пациентов пролапс митрального клапана, развитие которого идет на 1 или 2 стадиях, не несет никакой угрозы для жизни.
Но в том случае, если лечение выбрано неправильно или не начато как можно раньше, есть большая вероятность развития осложнений. Дабы избежать этого, следует периодически проходить медицинский осмотр у специалистов. Будьте здоровы!
Источник: vseoserdce.ru
Источник