Проявлением синдрома коронарной недостаточности является инфаркт миокарда

Подавляющее большинство внезапных смертей, не вызванных травмой (70-90% по разным данным), приходится на острую коронарную недостаточность. Внезапная коронарная смерть (ВКС), как правило, является проявлением ишемии сердца, когда возникает резкое несоответствие между кровоснабжением по коронарным (венечным) сосудам и потребностью миокарда в оксигенации (насыщении кислородом, O2).

Во многих ситуациях состояния, предшествующие ВКС, были бессимптомными, то есть пациент не знал о существовании у него проблем с сердечной деятельностью. Так возникла необходимость детально рассмотреть патологию, называющуюся коронарная недостаточность, ознакомиться с ее признаками, причинами и принципами лечения.

Что такое коронарная недостаточность?

Клинико-патофизиологическим определением коронарная недостаточность называют состояние, когда ухудшается кровоток по венечным артериям сердца. Как следствие, ухудшается обеспечение сердечной мышцы биологически необходимыми веществами и кислородом, а также отток продуктов газообмена и метаболизма. Можно оценить, что такое коронарная недостаточность (КН) для человека, рассмотрев 2 ее основные формы – острую и хроническую.

Острая (необратимая)

Резкое ухудшение проходимости венечных сосудов определяется как острая коронарная недостаточность. Ее типовой формой является инфаркт – локальное омертвение миокарда из-за несоответствия между доставкой кислорода к мышце и его потребностью.

Происхождение острой коронарной недостаточности сопряжено со значительным ухудшением венечного кровотока или с его необратимым прекращением по причине спазма или тромбоза, нередко ведущим к смерти.

Независимо от причины, острая коронарная недостаточность – это такое состояние, когда поставка крови к сердцу резко ухудшается, вызывая выраженные симптомы инфаркта – сильнейшую «кинжальную» боль за грудиной, не устраняемую нитроглицерином и не прекращающуюся более 15 минут.

Хроническая (обратимая)

Провоцирующими факторами развития хронической коронарной недостаточности обычно выступает стенокардия, но нередки случаи проблемных пост-хирургических состояний по восстановлению (в том числе медикаментозному) венечного кровообращения (реваскуляризации).

Стенокардия, являющаяся типичным признаком хронической КН, это такое состояние ишемии, которому свойственны сильные кардиальные боли сжимающего характера. Выраженные симптомы – боли, локализующиеся в области грудины или слева от нее, нередко иррадиирующие в левое плечо или лопатку.

Выделяют несколько видов стенокардии:

стабильную – наиболее распространенную, возникающую из-за ощутимого ухудшения венечного кровотока при усилении нагрузки;
нестабильную – не сопряженную с нагрузками на сердце и характеризующуюся нарастающими приступами, часто завершающимися инфарктом;
вариантную (стенокардию Принцметала) – возникающую из-за продолжительного спазма венечных сосудов и нередко способствующую формированию мелкоочагового кардиосклероза.

Признаки коронарной недостаточности нередко наблюдаются и после перенесения пациентом чрескожной внутрисосудистой ангиопластики, аортокоронарного шунтирования и прочих методов реваскуляризации (реперфузии) сердечной мышцы.

Помимо основных, рассматривают еще один вид коронарной недостаточности – относительную. Она возникает при патологическом разрастании миокарда на фоне нормального развития венечных сосудов. В этом случае разросшиеся участки миокарда, «не успевшие» обрасти артериями, проявляют признаки ишемии.

Коронарная недостаточность – это ухудшение проходимости венечных артерий, спровоцированное их спазмом, эмболией или тромбозом и приведшее к кислородному голоданию миокарда.

В чем отличие от сердечной недостаточности?

Считается ли коронарная синонимом сердечной недостаточности? Несмотря на схожесть клинических проявлений, эти понятия имеют патогенетические различия. Если первое состояние возникает из-за нарушения кровоснабжения миокарда по коронарным артериям, то второе обусловлено невозможностью сердца выполнять насосную функцию.

Это нарушение происходит из-за:

нарушения сократительной способности сердечной мышцы;
пороков развития кровеносной системы;
повреждения клапанной системы сердца.

Сердечная недостаточность зачастую выступает в качестве осложнения коронарной недостаточности.

В результате чего возникает?

В патогенезе КН взаимодействуют три ведущих фактора:

атеросклеротические повреждения сосудов;
интракоронарный тромбоз;
спазм венечных сосудов.

Атеросклеротическое сужение коронарных артерий в 90% случаев и более составляет основу ишемизации миокарда. Если из-за атеросклеротической бляшки просвет сосуда сужается на 70-80%, неизбежны приступы стенокардии напряжения, вызываемые физическим напряжением.

Тромбоз венечной артерии, результирующий в коронарную недостаточность, в большинстве случаев возникает в результате атеросклеротического повреждения венечного сосуда, поскольку формирование тромба происходит на поврежденной поверхности атеросклеротической бляшки. К скоплению тромбов приводят небольшие изъязвления или нарушения целостности эндотелия бляшки.

При спазме коронарных артерий сокращаются сосудистые стенки, что и становится препятствием для нормального кровотока. Происхождение спазма связывают с активацией симпатической нервной системы (в результате стрессов, психических или физических перегрузок). Спазм нередко является причиной острой КН.

Нечастыми, но возможными причинами коронарной недостаточности бывают: врожденные аномалии венечных артерий, гипертрофическая кардиомиопатия, сдавливание коронарных сосудов опухолевым новообразованием.

Какими признаками проявляется?

Синдром (симптомокомплекс) коронарной недостаточности объединяет несколько клинических проявлений:

стенокардию или эквивалентные ей состояния (приступообразную одышку, загрудинные боли);
сердечную недостаточность с кардиосклерозом и ишемической миокардиодистрофией;
инфаркт миокарда.

Известны случаи атипичного (латентного) течения патологии до ее трансформации в сердечную недостаточность или во внезапную смерть.

Наличие стенокардии или эквивалентных состояний, характер приступов и их корреляция с физическим напряжением позволяют определить степень тяжести хронической коронарной недостаточности:

I степень – легкая, с редкими эпизодами стенокардических проявлений, связанных главным образом с психическим или физическим перенапряжением;
II – средняя, с выраженными признаками стенокардии напряжения и уменьшением толерантности к нагрузкам;
III – тяжелая, с тяжело протекающими регулярными эпизодами стенокардических приступов, вне зависимости от нагрузок.

Визуальная демонстрация коронарной недостаточности подтверждается и показаниями электрокардиограммы (ЭКГ).

Как проявляется на ЭКГ?

Острая коронарная недостаточность на ЭКГ проявляется характерными чертами инфаркта миокарда – депрессией (снижением) или подъемом сегмента ST, инверсией зубца T. Важным доказательством инфаркта считается появление патологического зубца Q – яркого признака некроза сердечной мышцы.

Схожие изменения наблюдаются на ЭКГ при обострении хронической коронарной недостаточности – снижается сегмент ST, нередко обнаруживается инверсия зубца Т. При стенокардии Принцметала (вариантной) возможно транзиторное (преходящее) изменение сегмента ST в сторону подъема. Для получения более полной картины состояния электрокардиография проводится на фоне физической нагрузки, если у пациента нет противопоказаний.

Причины внезапной смерти

Для объяснения внезапной смерти, сопряженной с острой коронарной недостаточностью, сегодня рассматриваются несколько гипотез, но наибольшее признание отдано только двум основным причинам:

острая ишемия (кислородное голодание) миокарда;
ухудшение венечного кровотока из-за падения артериального давления, случающееся в состоянии покоя или сна.

Согласно многолетним наблюдениям, частым сопутствующим фактором острой коронарной недостаточности со внезапной смертью выступает левожелудочковая фибрилляция (аритмия).

Как описано в труде под названием «Внезапная смерть больных ИБС» профессора Н.А.Мазура, после многочисленных вскрытий погибших от ВКС выяснилось, что более половины из них перенесли от одного до нескольких инфарктов, но большая часть пациентов даже не знали об этом.

У подавляющего большинства обнаруживались симптомы тяжелого атеросклероза и коронарной недостаточности, длившейся не один десяток лет. Приступы стенокардии эти больные переносили в основном на ногах, пренебрегая постельным режимом и пытаясь купировать болевой синдром корвалолом, валидолом или нитратами. Не удивительно, что наибольшее количество смертей отмечается именно в ближайшие часы после приступа острой коронарной недостаточности.

Симптомы перед смертью

Можно ли предупредить внезапную коронарную смерть или этот процесс неизбежен? Учитывая все, сказанное выше, можно сделать вывод, что внимательное отношение к собственному самочувствию иногда способно спасти жизнь. Это подтверждают и симптомы, наблюдавшиеся перед смертью при острой коронарной недостаточности в описанном выше исследовании.

После анкетирования свидетелей фатальных исходов выяснилось, что 2/3 погибших незадолго до смерти жаловались на болевые ощущения в области сердца. Также отмечалось ухудшение настроения, повышенная усталость, слабость и боли в грудине примерно за 2-4 недели до летального исхода.

Как лечить данную патологию сердца?

Если своевременно начать лечить коронарную недостаточность сердца, можно предупредить фатальное развитие событий. Обязательно посещение врача и обследование. Обнаружение недостаточности, как правило, служит поводом к применению следующих мер:

соблюдению гипохолестериновой диеты;
постепенному снижению веса;
регулярных занятий физкультурой (посильной).

При условии соблюдения этих мер по оздоровлению образа жизни шансы на предотвращение ВКС значительно повышаются.

При хронической коронарной недостаточности на фоне серьезных патологий сердца и сосудов может потребоваться медикаментозное лечение:

блокаторы кальциевых каналов, или антагонисты кальция – способствуют снятию спазмов и расширению венечных артерий, снижению потребности миокарда в O2 и его сократимости;
бета-адреноблокаторы – назначаются для снижения потребности миокарда в кислороде, регуляции ЧСС, особенно при аритмиях, снижения АД;
нитраты – актуальны для устранения признаков стенокардии, не эффективны при инфаркте миокарда;
тромбо- и фибринолитики – восстанавливают кровообращение в венечных артериях за счет дезагрегации тромбоцитов.

При отсутствии эффекта консервативной терапии могут применяться хирургические методы лечения – аортокоронарное шунтирование и иные методы, согласованные с врачом.

Полезное видео

О коронарной болезни сердца расскажет видео:

Заключение

Коронарная недостаточность – это ухудшение кровоснабжения и оксигенации миокарда через венечные артерии.
Хроническая КН проявляется, как правило, стенокардией, острая – результирует в инфаркт миокарда или внезапную смерть.
Чтобы предотвратить фатальный исход, необходимо следить за здоровьем, своевременно обнаруживать и лечить сердечно-сосудистые патологии.

Источник

Острый коронарный синдром, инфаркт миокарда

(с позиций реаниматолога)

Профессор, академик РАЕН и МАНЭБ Назаров И.П.

Часть 1. Патофизиология, диагностика ОКС

Часть 2. Лечение ОИМ

Часть 3. Агрессивная тактика лечения

Часть 4. Метаболическая терапия ОИМ

Часть 1. Патофизиология, диагностика ОКС

Коронарная болезнь сердца (КБС) протекает с периодами стабильного течения и обострений. Период обострения КБС обозначается как острый коронарный синдром (ОКС). Термин ОКС объединяет инфаркт миокарда (ИМ), включая ИМ без зубца Q, мелкоочаговый, микроинфаркт, и нестабильную стенокардию (НС).

НС и ИМ являются разными клиническими проявлениями единого патофизиологического процесса, а именно тромбоза различной выраженности над надрывом атеросклеротической бляшки или эрозией эндотелия коронарной артерии, и последующих дистальных тромбоэмболий.

ОКС по клиническим и ЭКГ-признакам может быть отнесен к одной из двух форм:

1. ОКС с подъемами сегмента ST

2. ОКС без подъемов сегмента ST

ОКСсподъемамисегментаST – острый процесс ишемии миокарда с болевым синдромом и стойкими подъемами ST или «новой» блокады левой ножки пучка Гиса. СтойкиеподъемыSTотражаютналичиеостройполнойокклюзиикоронарнойартерии. Цельюлеченияявляется быстрое и стойкое восстановление просвета сосуда (тромболитические препараты или ЧТКА и стентирование).

ОКС без подъемов ST – ишемия миокарда достаточной интенсивности и продолжительности, чтобы вызвать некроз миокарда. На начальных ЭКГ нет подъема ST, но, в конце концов, может диагностироваться ИМ без Q. В лечении таких больных тромболитики не эффективны и не используются. Отличается от НС наличием повышения уровней маркеров некроза миокарда.

Нестабильная стенокардия – острый процесс ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которого недостаточны для развития ИМ. Обычно на ЭКГ нет подъемов ST, отсутствует выброс в кровоток биомаркеров некроза миокарда в количествах, достаточных для диагноза ИМ.

Острый инфаркт миокарда

В последние десятилетия ИБС, в частности ОИМ, является основной причиной смертности населения в экономически развитых странах. По данным ВОЗ, ИБС уносит почти 25% жизней из числа всех погибших. В США ежегодно заболевает и внезапно умирает от ОИМ 514 тыс. человек. Все чаще от ОИМ погибают люди молодого возраста (35-44 года). В Москве, среди мужчин в возрасте 50-59 лет показатель смертности от ОИМ и острой коронарной недостаточности (ОКН) составляет 450-600 на 100 тыс. населения.

Общая смертность при ОИМ в первый месяц составляет около 50% и половина этих смертей приходится на первые два часа. По данным Фремингемского исследования, среди лиц с первым сердечным приступом летальный исход наступил у 34%, причем большинство из них умерли в течение первого часа, часто до госпитализации.

До создания блоков интенсивного наблюдения (60-десятые годы) внутрибольничная смертность доходила до 25-30%. Создание палат интенсивного наблюдения позволило снизить смертность сразу на 30% (частота фатального исхода снизилась до 18%). Внедрение в практику тромболитической терапии в 80-е годы позволило снизить летальность от ОИМ ещё на 25%. Смертность в первый месяц несколько снизилась и составляет 13-27%, а в стационарах ведущих клиник мира госпитальная летальность уменьшилась до 5-7%.

Кардиогенный шок остается основной причиной внутрибольничной смертности, который влияет и на отдаленную выживаемость. Потеря более 40% функционирующей массы ЛЖ является основой развития кардиогенного шока. Тромбомболитическая терапия (ТЛТ), чрезкожная транскоронарная ангиоплатика (ЧТКА) и операция аортокоронарного шунтирования (АКШ) позволили снизить летальность при ОИМ. Усовершенствование методов защиты миокарда и вспомогательного кровообращения помогли разработать современную тактику лечения ИМ, осложненного кардиогенным шоком.

Уменьшение зоны ИМ, особенно за счет защиты здорового миокарда в приграничных областях, при таких состояниях, как гипотензия и аритмии, позволяет улучшить результаты не только самого лечения, но также даёт возможность остановить прогрессирование сердечной недостаточности.

Лечение стенокардии

До недавнего времени одной из основных причин смертности от ОИМ были нарушения ритма, в частности первичная фибриляция желудочков. В последние годы в связи с созданием специализированных бригад скорой помощи и ПИТ, широким внедрением кардиомониторинга и дефибрилляторов, частота фибриляции желудочков, как причины смерти, значительно уменьшилась. В связи с этим на первое место вышли острая и хроническая сердечная недостаточность, кардиогенный шок.

Время ишемии у людей определить трудно, вследствие наличия коллатерального кровотока, который в основном и определяет обширность зоны некроза. Однако при аритмиях, гипотонии и при увеличении конечного диастолического давления в ЛЖ, коллатеральный кровоток ухудшается, что может привести к дополнительному некрозу миокардиальной ткани, находящейся в регионе окклюзированной коронарной артерии.

Время реперфузии в первые 6 часов ведет к уменьшению зоны ишемии и в целом улучшает выживаемость (DeWood et al.). Однако агрессивная тактика ведения больных, ИМ у которых развился более чем 6 часов назад, способна приостановить увеличение зоны ишемии после выполнения реперфузии.

Консервативная тактика с применением нитроглицерина и внутриаортальной контрапульсации эффективна у пациентов за счет улучшения кровотока по коронарным артериям и уменьшения работы ЛЖ. В связи с этим, следует учитывать влияние консервативной терапии на формирование окончательной зоны ИМ.

Факторы, влияющие на эволюцию и тяжесть ОИМ:

Анатомия

Место окклюзии
Опасные зоны ишемии
Коллатеральный кровоток

Физиология

Аритмии
Давление коронарной перфузии
Потребление миокардом кислорода
Реперфузионное повреждение
Станнированный миокард

Терапевтическая тактика

Консервативное ведение
Реваскуляризация
Тромболитическая терапия
ЧТКА
Операция на коронарных артериях

Контролируемая реперфузия

Кардиоплегический раствор Buckberg и его методика
Механическая поддержка гемодинамики.

Однако при реперфузии может усиливаться повреждение миокарда, что происходит за счет свободных кислородных радикалов, которые разрушают эндотелиальные клетки и способствуют развитию интерстициального отека. Проводя методы реперфузии, следует учитывать, что восстановление коронарного кровотока при ОИМ закономерно сопровождается нарушениями сердечного ритма («реперфузионный синдром»).

Профилактическое применение антиаритмических препаратов позволяет снизить частоту реперфузионных аритмий в 3,5 раза и предотвратить развитие фатальных аритмий (фибрилляции желудочков). Однако многие антиритмики способны существенно увеличивать процент внезапных асистолий (смотри ниже).

Кардиогенный шок

Клинически проявляется снижением АДс ниже 80 мм.рт.ст., периферической вазоконстрикцией, похолоданием нижних конечностей, изменением сознания, уменьшением выделения мочи (меньше 20 мл/час). Гемодинамическиекритериишока: СИ меньше 1.8 л/мин/м2, УИ меньше 20 мл/м2, ДЗЛА более 18 мм.рт.ст., тахикардия и ОПСС выше 2400 дин/см. Такие пациенты относятся к 4 типу по классификации Killip, наиболее часто исползуемой для определения тяжести и прогноза ИМ.

Классификация Киллипа:

Класс 1 – без признаков недостаточности кровообращения; смертность 2-6%.
Класс П – признаки недостаточности кровообращения выражены умеренно (выслушивается ритм галопа, в нижних отделах легких – влажные хрипы); смертность 10-20%.
Класс Ш – острая левожелудочковая недостаточность (отек легких); смертность 30-40%.
Класс 1У – кардиогенный шок; смертность более 50%

Ключ к успешной терапии пациентов в шоковом состоянии заключается в рано начатой терапии и выполнении реваскуляризации. Использование метода механической поддержки сердечной деятельности может играть свою роль в лечении и улучшать результат лечения, а также предохранять от развития необратимой полиорганной недостаточности, что может иметь место у больных, долгое время находящихся в состоянии кардиогенного шока.

Пусковым механизмом в генезе кардиогенного шока является ослабление сократительной способности пораженного миокарда и уменьшение УО и МОС. Организм компенсирует эти изменения и поддерживает кровообращение жизненно важных органов за счет тахикардии и спазма периферических сосудов. При первичной недостаточности подобной компенсаторной реакции наблюдается умеренное снижение АД, которое хорошо поддается лечению прессорными аминами.

Умеренное снижение АД может быть обусловлено и рефлекторными нарушениями в результате болевого синдрома. Эффективное устранение боли способствует спонтанному устранению гемодинамических расстройств.

При нарастающей слабости миокарда ПСС значительно усиливается и становится генерализованным. Вазоконстрикции способствует и повышенная активность САС, увеличение концентрации КХ в крови больных ИМ. Выраженные гемодинамические нарушения в подобных случаях обусловлены недостаточностью сократительной способности миокарда, чем объясняется частая неэффективность лечения прессорными аминами.

Как и при шоковых состояниях другой этиологии, в развитии кардиогенного шока большое значение имеют нарушения в системе микроциркуляции. ОПСС при кардиогенном шоке, как правило, повышено. Однако не всегда развитие кардиогенного шока проходит через фазу вазоконстрикции, а изменения в различных сосудистых областях могут быть разнонаправленными.

Изменения общего периферического сопротивления при КШ носят фазовый характер. На ранних этапах ОПС кратковременно снижается, сменяясь в последующем отчетливым повышением. Вероятно, при КШ в фазовости нарушения общего ПСС имеет значение изменение ЦНС и вегетативной нервной системы, уровень гормонов и БАВ. Установлено наличие корреляционной зависимости между тяжестью КШ и степенью повышения ОПСС. Наблюдается резкое его повышение в случаях тяжелого течения шока.

Повышается проницаемость сосудистой стенки, усиливается пропотевание безбелковой части крови из кровеносного русла, возникает гиповолемия. Нарушается перфузия тканей, развивается гипоксия, ацидоз, ишемическая аноксия тканей. Резко возрастает емкость сосудистого русла, кровоток замедляется, происходит стаз крови, её депонирование, изменения реологических свойств крови, повышается вязкость крови, нарастает агрегация форменных элементов, изменяется активность свертывающей и фибринолитической систем крови, повышается концентрация фибриногена, образуются микротромбы.

Кровоток на периферии практически прекращается, происходит сброс крови, минуя капиллярную систему, через артерио-венозные шунты. Развивается тканевая гипоксия с появлением очагов некроза в различных органах. Наступает момент необратимых морфологических изменений в жизненно важных органах. Уменьшается приток венозной крови к сердцу, происходит дальнейшее падение ЦВД, АД, МОС, уменьшается коронарный кровоток, ещё больше ухудшается функциональное состояние сердечной мышцы – возникает порочный замкнутый круг.

Шок может влиять на увеличение зоны ишемии. Трёхсосудистая патология коронарного русла является частой находкой у пациентов с кардиогенным шоком, а увеличение зоны ишемии – очень важный признак, подтверждающий развитие кардиогенного шока. Ограничение зоны ишемии является основным ключом в консервативной и «агрессивной» терапии пациентов с КШ и ИМ.

Недостаточность коронарного кровотока может приводить к появлению одного из трёх типов повреждения миокарда:

инфаркту,
гибернации,
станнированию.

Инфаркт – это состояние необратимой клеточной смерти вследствие длительной ишемии.

Гибернированныймиокард–это обратимое состояние миокардиальной ткани, вторично проявляется угнетением контрактильной функции миокарда вследствие тяжелой ишемии и способен к восстановлению сразу после реваскуляризации.

Станнирование – это полностью обратимый процесс, при условии, что клетки остаются жизнеспособными. Однако дисфункция миокарда, биохимические нарушения и ультраструктурные повреждения продолжают существовать даже после восстановления кровотока.

Станнированный миокард имеет место в участках миокарда, прилежащих к зоне некротической ткани, после длительной окклюзии коронарных артерий и может быть связан с ишемией, спазмом артерий при выполнении кардиоплегии в момент подключения аппарата ИК. Клинически эти участки отечны, местами с кровоизлияниями. В них имеются тригерные зоны, приводящие к развитию аритмий, экстенсии станнированного желудочка и гипотонии с частым развитием инфарктов в данной области.

Механизмы развития контрактильной дисфункции при феномене станнирования миокарда (Bolli):

Образованиесвободных кислородных радикалов (первично основной механизм появления феномена станирования).
Несоответствие возбуждение/сокращение, вследствие дисфункции саркоплазматического ретикулума.
Перегрузка Са.
Нарушение продукции энергии митохондриями.
Нарушение потребления энергии миофибриллами.
Дисфункция симпатической нервной системы.
Повреждение внеклеточного матрикса.
Снижение чувствительности миофиламентов к Са.

Существует несколько подходов к лечению этой критической группы пациентов:

Уменьшение продукции свободных кислородных радикалов должно уменьшить отек и гибель клеток в зоне станнированного миокарда.
За счет уменьшения интенсивности процессов воспаления у поврежденных эндотелиальных клеток можно замедлить процессы тромбообразования и тем самым усилить восстановительные функции желудочка.
Когда желудочковая экстрасистолия и ЖТ рецидивирует, несмотря на введение лидокаина, можно использовать электроимпульсную терапию (ЭИТ) или прокаинамид внутривенно болюсно в дозе 1-2 мг/кг с интервалом 5 минут до общей дозы не более 1000 мг, с последующей инфузией 20-80 мкг/кг/мин.
Профилактическое применение антиаритмических препаратов позволяет снизить частоту реперфузионных аритмий в 3,5 раза и предотвратить развитие фатальных аритмий (фибрилляции желудочков). Однако многие антиритмики способны существенно увеличивать процент внезапных асистолий. Кроме антиритмиков, при синдроме «реперфузии», вероятно, следует применять и антиоксиданты, препараты, уменьшающие ПОЛ и накопление гидроперекисей (токоферол, клофелин, мексидол, предуктал, цитофлавин и др.).

Диагностика ИМ:

Средимногочисленныхинструментальныхметодовисследования ведущееместопринадлежитэлектрокардиографии. Этот метод является незаменимым в диагностике ИБС, ОИМ, нарушений ритма и проводимости, гипертрофии желудочков и предсердий, других заболеваний сердца. В ПИТ как можно раньше следует начать ЭК-скопический мониторинг работы сердца.

ВпервыечасыЭКГчастонеподдаетсяоднозначнойинтерпретацииинаЭКГможетнебытьклассическихпризнаковИМ. Всомнительныхслучаяхбольшеезначениеприобретаетопределениесывороточныхмаркеров, эхокардиографияикоронароангиография.Реже (при так называемой вариантной стенокардии Принцметала) наблюдается смещение сегмента RST выше изолинии, что свидетельствует о развитии трансмуральной ишемии и кратковременного повреждения сердечной мышцы. В отличие от мелкоочагового ИМ смещение сегмента RST и (или) патологические изменения зубца Т исчезают уже через несколько минут или часов после приступа стенокардии.

Проявлением синдрома коронарной недостаточности является инфаркт миокарда

ЭКГ признаки инфаркта миокарда

БольприИМ отличается интенсивностью и продолжительностью, иногда не снимается повторным введением наркотиков. Характерной особенностью боли при ИМ является выраженнаяэмоциональнаяокраска. Некоторые больные во время приступа испытывают чувство страха, смерти, возбуждены, беспокойны. В дальнейшем обычно развивается резкая слабость.

Могут отмечаться бледность,цианоз,потливость. В самом остром периоде ИМ часто наблюдается брадикардия, которая сменяется нормальной ЧСС илитахикардией. В период болевого приступа АД может кратковременно повышаться. В некоторых случаях оно снижаетсяуже сразу. Проявляется ряд симптомов, обусловленных всасыванием продуктов аутолиза миокарда (резорптивно-некротический синдром). Книмотносятсялихорадка, увеличениечислалейкоцитов, ускорениеСОЭ, атакжеизменениеактивностирядаферментовкрови.

ПриИМпроисходятизменениявкрови, отражающиенарушенияуглеводного, белкового, липидногообмена, кислотно—щелочногосостояния, электролитногобаланса, гормональногопрофиля. Нарушенияуглеводногообмена в острой фазе ИМ проявляются гипергликемией, а иногда и глюкозурией. Повышение сахара в крови связано с активацией САС и надпочечников. Гипергликемия более выражена при обширном ИМ и удерживается 5-10 дней. Нарушениябелковогообмена при ИМ выражаются в увеличении глобулинов и фибриногена. Нередко повышается уровень остаточного азота.

Актуальность ранней и точной диагностики ОИМ не вызывает сомнений. Успешно используют определение в крови больных ряда ферментов. В частности, необходимо определять криатинфосфокиназу (КФК), особенно её МВ-фракцию, в ранние сроки, а также первую фракцию ЛДГ – в более поздние сроки.

Высоко информативен для ОИМ иммуноферментный тест на сердечный Тропанин Т (сТп-Т), белок тропанинового комплекса миокарда. Чувствительность сТп-Т теста превышает КФК-МВ и составляет через 3 часа после приступа 60%, а через 10 часов приближается к 100%. Достоинством сТп-Т является и продолжительное «диагностическое окно» – его концентрация повышается через 2,5 часа от начала приступа и сохраняется до 14-18 дней. Повышение уровня сТп-Т коррелирует с обширностью поражения миокарда (В.В.Родионов с соавт., 1999).

Читать продолжение «Лечение ОИМ»

Читайте также другие работы автора:

Книга «Усмирение боли»

Источник