Проект рекомендаций по диагностике и лечению метаболического синдрома
Просмотров:
469
Сам по себе метаболический синдром не считается отдельным заболеванием, но его наличие значительно увеличивает риск возникновения осложнений, таких как сердечных заболеваний и диабета 2 типа. Метаболический синдром (синдром Reaven) представляет собой комплекс проблем у пациента, сочетающий в себе абдоминальное ожирение, артериальную гипертензию, инсулинорезистентность, дислипидемию, а также гипергликемию (повышенное содержание глюкозы в крови).
Метаболический синдром клинические рекомендации
Распространенность метаболического синдрома, наблюдаемая практически во всех странах, напрямую связана с изменениями в цивилизации, то есть в современном образе жизни и питании. Чрезмерное потребление высокоэнергетических блюд и низкая физическая активность приводят к чрезмерному увеличению веса, что, как подтверждает медицина, является не только эстетической проблемой, но и в значительной степени влияет на здоровье. Диагноз «метаболический синдром» не выделяет данное состояние к определенному заболеванию, поэтому не имеет кода по МКБ-10.
Причины метаболического синдрома
На что обратить внимание и как лечить метаболический синдром:
- Важнейшим фактором, приводящим к развитию метаболического синдрома, является снижение чувствительности тканей организма к воздействию собственного инсулина и, как следствие, возникновение вторичной гиперинсулинемии, которая сама по себе является независимым фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний.
Однако, инсулинорезистентность сама по себе не возникает из ниоткуда, в первую очередь это происходит у людей, которые имеют избыточный жир в области талии (висцеральный жир).
Подробнее о шкале ИМТ: Ожирение степени шкала ИМТ калькулятор расчета
- Следовательно, основной причиной, вероятнее всего является висцеральный жир, который способствует развитию не только инсулинорезистентности, но и других компонентов метаболического синдрома (гипертония, атеросклероз или гиперлипидемия).
Возникает порочный круг:
абдоминальное ожирение приводит к резистентности к инсулину, что заставляет организм увеличивать выработку инсулина (анаболического гормона), а избыток инсулина ведет к дальнейшему увеличению веса:
Висцеральное ожирение -> резистентность к инсулину -> гиперинсулиномия -> ожирение.
Метаболический синдром что это определение
Метаболический синдром представляет собой ряд факторов риска, которые в совокупности увеличивают вероятность развития диабета 2 типа, атеросклероза и ишемической болезни сердца, но также могут привести к неалкогольной жировой болезни печени, бесплодию и ряду других расстройств.
Метаболический синдром клинические рекомендации 2019
При диагностике метаболического синдрома врачи руководствуются рекомендациями Международной федерации диабета 2019 ода. Чтобы определить метаболический синдром, необходимо выполнить не менее трех из пяти критериев:
| »увеличенная окружность талии — у европейского населения: ≥80 см у женщин и ≥94 см у мужчин |
|---|
| концентрация триглицеридов> 150 мг / дл (1,7 ммоль / л) или лечение гипертриглицеридемии;» |
| ЛПВП C |
| систолическое артериальное давление ≥ 130 мм рт. ст. или диастолическое артериальное давление ≥ 85 мм рт. ст., или лечение ранее диагностированной гипертонии;» |
| уровень глюкозы в плазме натощак ≥100 мг / дл (5,6 ммоль / л) или фармакологическое лечение диабета 2 типа. |
Критерии диагностики метаболического синдрома
- Наиболее распространенным критерием диагностики метаболического синдрома является увеличение размера талии.
- В более ранних определениях метаболического синдрома (от 2005 года и старше) даже говорилось, что абдоминальное ожирение является необходимым элементом для его диагностики (окружность талии и любые два фактора).
- В подходе IDF 2019 года это изменилось – в настоящее время говорят о любых трех компонентах из пяти, хотя висцеральный жир все еще является одним из наиболее распространенных факторов риска. Гипертония является вторым наиболее распространенным явлением.
Диета и метаболический синдром
Среди питательных веществ наибольшую долю в развитии метаболического синдрома составляют простые углеводы, то есть сахара, содержащиеся в основном в сладостях и сладких напитках. Напротив, диета, основанная на сложных углеводах, может защищать организм от развития метаболического синдрома.
Подробнее: Правильная диета может замедлить развитие диабета 2 типа
Сложные углеводы вызывают медленное высвобождение сахара и медленное увеличение гликемии, таким образом, не вынуждают организм выделять большое количество инсулина.
Как защитить организм
Важно обратить внимание на насыщенные жиры, которые способствуют развитию атеросклероза, и на соли, избыток которых приводит к гипертонии.
Многие научные исследования также показывают, что диета с высоким содержанием клетчатки защищает от метаболического синдрома. Это снижает риск гипертонии, диабета или ожирения, тем самым, предотвращая заболевания, включенные в определение метаболического синдрома.
Среди основных диетических грехов, приводящих к формированию метаболического синдрома, являются:
- чрезмерное потребление сладких напитков;
- недостаточное количество в рационе фруктов и овощей;
- чрезмерное потребление продуктов с высоким содержанием жира, особенно тех, которые богаты насыщенными животными жирами;
- нерегулярное питание, потребление чрезмерных калорийных продуктов, переедание.
Сидячий образ жизни и метаболический синдром
Современный малоподвижный образ жизни, несомненно, является одной из основных причин избыточного веса и ожирения. Все больше людей, включая детей и молодежи, имеют аномальную массу тела. Как висцеральный жир, так и общее ожирение, которое способствует гипертонии и атеросклерозу, могут способствовать развитию метаболического синдрома.
Подробнее: Как 1000 шагов в день снижают риск сердечных заболеваний
- Многие научные труды показали, что всего 30 минут ежедневных физических нагрузок способны предотвратить ожирение, болезни сердца, диабет 2 типа и многие другие заболевания.
- Регулярная физическая активность наряду со здоровой диетой приводит к снижению веса, липидного профиля, артериального давления и уровня глюкозы в крови (за счет повышения чувствительности тканей к инсулину).
Преодоление резистентности к инсулину чрезвычайно важно, потому что именно резистентность к инсулину приводит к развитию вышеупомянутых компонентов метаболического синдрома.
Узнайте больше о резистентности к инсулину: Инсулинорезистентность. Как повысить чувствительность к гормону
Стресс как причина метаболического синдрома
Среди причин, приводящих к развитию метаболического синдрома, также указывается жизнь в стрессовой среде. Хронический стресс вызывает регулярную секрецию гормонов стресса – в том числе кортизола.
Кортизол – это гормон из группы глюкокортикоидов, который у людей с предрасположенностью приводит к накоплению висцерального жира. В свою очередь, чрезмерное количество висцерального жира способствует развитию резистентности к инсулину, что в большинстве случаев приводит к диабету 2 типа.
Подробнее: Сахарный диабет кто подвержен риску заболевания кто защищен
Здоровое питание первое оружие в борьбе с метаболическим синдромом
Метаболический синдром относится к печально известной группе цивилизационных заболеваний. Он включает в себя такие проблемы со здоровьем, как ожирение, гипертония, дислипидемия и нарушение глюкозы натощак. Среди основных причин этого заболевания – чрезмерное потребление калорий, плохо сбалансированное питание и недостаток физической активности. Проще говоря, можно допустить, что метаболический синдром в соответствии с клиническими рекомендациями является результатом нездорового образа жизни.
Наиболее эффективный и здоровый диетический подход к борьбе с избыточной массой тела – это уменьшение суточных калорий на 500-1000 ккал. Реализация этой процедуры должна быть проконсультирована с диетологом, потому что также важны пропорции макроэлементов в рационе и содержание важных элементов, таких как кальций, железо или фолиевая кислота.
Рекомендуем ознакомиться:
Диабет 2 типа норма сахара в крови до еды и после – что нужно знать после 60 лет
Как нормализовать обмен веществ в организме: советы эндокринолога
Уход за ногами при сахарном диабете как не допустить ампутации
Альфа липоевая кислота для чего защита клеток и мощный антиоксидант
Источник
Проект рекомендаций экспертов ВНОК по диагностике и лечению метаболического синдрома
Список сокращений
АГ — артериальная гипертония
АД — артериальное давление
ГБ — гипертоническая болезнь
ГИ — гиперинсулинемия
ДАД — диастолическое артериальное давление
ИАПФ — ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
ИМТ — индекс массы тела
ИР — инсулинорезистентность
ЛПВП — липопротеиды высокой плотности
ЛПНП — липопротеиды низкой плотности
ЛПОНП — липопротеиды очень низкой плотности
МС — метаболический синдром
НТГ — нарушенная толерантность к глюкозе
ОБ — окружность бедер
ОИМ — острый инфаркт миокарда
ОНМК — острое нарушение мозгового кровообращения
ОТ — окружность талии
ПН ЖК-полиненасыщенные жирные кислоты
ПОМ — поражение органов-мишеней
САД — систолическое артериальное давление
СД — сахарный диабет
СЖК — свободные жирные кислоты
СМАД — суточное мониторирование АД
СОАС — синдром обструктивного апноэ во время сна
СНС — симпатическая нервная система
ССЗ — сердечно-сосудистые заболевания
ТГ — триглицериды
ФР — факторы риска
ХС — холестерин
ЦВБ — церебро-васкулярная болезнь
NO — оксид азота
Введение
Ожирение признано Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) неинфекционной эпидемией нашего времени в связи с его широкой распространенностью среди населения, высоким риском развития сердечно — сосудистых заболеваний, ранней инвалидизацией больных и преждевременной смертностью.
По данным ВОЗ около 30% жителей планеты страдают избыточным весом. Из них 16,8% — женщин и 14,9 % — мужчин. Численность людей страдающих ожирением прогрессивно увеличивается каждые 10 лет на 10%.
У лиц с ожирением вероятность развития артериальной гипертонии (АГ) на 50% выше, чем у лиц с нормальной массой тела. На каждые лишние 4,5 кг систолическое артериальное давление (САД) повышается на 4,4 мм рт ст у мужчин и на 4,2 мм рт ст у женщин, как показало Фрамингемское исследование. В целом ряде исследований была выявлена прямопропорциональная зависимость между массой тела и общей смертностью. Ожирение I степени увеличивает риск развития СД типа 2 в 3 раза, 11 степени — в 5 раз и III степени — в 10 раз.
Особую опасность представляет собой центральный тип ожирения с преимущественным отложением жира в абдоминальной области. Частое сочетание висцерального ожирения, нарушений углеводного, липидного обмена, нарушений дыхания во время сна и АГ и наличие тесной патогенетической связи между ними послужило основанием для выделения их в самостоятельный синдром — «метаболический». Эксперты ВОЗ следующим образом оценили ситуацию по распространенности метаболического синдрома: «Мы сталкиваемся с новой пандемией XXI века, охватывающей индустриально развитые страны. Это может оказаться демографической катастрофой для развивающихся стран. Распространенность метаболического синдрома в два раза превышает распространённость сахарного диабета и в ближайшие 25 лет ожидается увеличение темпов его роста на 50%».[1]
За последние 15 лет было проведено более 20 эпидемиологических исследований, посвященных распространенности МС. Мета-анализ широкомасштабных исследований показал, что в популяции взрослого населения МС выявляется от 10% в Китае до 24% в США. В большинстве исследований были выявлены общие закономерности, играющие важную роль в развитии МС, такие как возраст, постменопаузальный статус у женщин, поведенческие факторы (малоподвижный образ жизни, преобладание углеводной диеты), социально-экономический статус. Недавно были получены результаты первого российского исследования, проведенного в случайной выборке взрослого населения в городе Чебоксары (Чувашская Республика, Приволжский федеральный округ) с численностью 1800 человек. Было показано, что 20,6% лиц в возрасте 30-69 лет имеют метаболический синдром, причем у женщин он встречается в 2,4 раза чаще, а с возрастом число больных увеличивается. Так, в возрастном диапазоне 30-39 лет метаболический синдром выявлен у 1%, в 40-49 лет у 3,6%, в 50-59 лет у 9%, а в возрасте 60-69 лет у 7% респондентов. [2]
По данным Kuopio Ischaemic Heart Disease Risk Factors Study среди больных с МС риск развития ИБС оказался в 2,9-4,2 раза выще, смертность от ИБС в 2,6-3,0 раза и все причины смерти в 1,9-2,1 раза выше, по сравнению с пациентами без метаболических нарушений. В другом проспективном исследовании (ARIC study) было показано, что у лиц с метаболическим синдромом (23 % популяции) случаи развития ишемического инсульта были в 2 раза чаще (у мужчин риск составил 1,9 и женщин 1,52) по сравнению с контрольной группой.
Результат мета анализа трех проспективных исследований (IRAS, MCDC и SAHS), продолжительностью 5-7,5 лет, в которых отслеживались инциденты развития сахарного диабета у различных групп с метаболическими нарушениями показал, что у лиц с метаболическим синдромом и нарушением толерантности к глюкозе риск развития сахарного диабета в ближайшие 5 лет составляет 40%, что в 2,5 раза выше, по сравнению с группой больных с нарушением толерантности к глюкозе без метаболического синдрома. У больных с МС и нормальной толерантностью к глюкозе риск развития сахарного диабета был почти в 3 раза выше, по сравнению с практически здоровыми людьми.
Выделение метаболического синдрома (МС) имеет большое клиническое значение, поскольку с одной стороны это состояние является обратимым, т.е. при соответствующем лечении можно добиться исчезновения или, по крайней мере, уменьшения выраженности основных его проявлений, а с другой стороны, оно предшествует возникновению таких болезней как сахарный диабет типа 2 и атеросклероз — заболеваний, которые в настоящее время являются основными причинами повышенной смертности населения.
На основании отечественных исследований, а также Российских многоцентровых программ ЭКО, МИНОТАВР и АПРЕЛЬ [3,4,5], с учетом мирового опыта были определены наиболее значимые факторы в формировании МС и АГ, сопутствующей данному синдрому, что позволило cформулировать критерии диагностики МС и определить приоритетные направления медикаментозного воздействия.
Работы по изучению возможностей терапии, направленной на основные патогенетические звенья МС: медикаментозного лечения ожирения, гиполипидемической терапии, гипогликемической терапии препаратами с разными механизмами действия и антигипертензивной терапии разными классами гипотензивных препаратов позволили выработать и предложить рекомендации для лечения МС и АГ при данном синдроме.
Впервые в России предложены алгоритм и критерии диагностики метаболического синдрома для учреждений различного уровня: от первичного звена (поликлиники, амбулатории) до специализированных клиник и научно-исследовательских институтов и центров с высоким материально-техническим оснащением, а также алгоритм комплексного подхода к лечению метаболического синдрома.
^
Генетическая предрасположенность
Формирование МС генетически детерминировано. Известен ген к инсулиновым рецепторам, который локализуется на 19-й хромосоме. Описано более 50 мутаций этого гена.
Существует множество исследований семей, обширных родословных и близнецов, родственники которых страдали СД типа 2. Результаты этих исследований позволили прийти к твердому убеждению, что инсулинорезистентность (ИР) может быть генетически обусловлена. Гиперинсулинемия (ГИ) и ИР выявлялись у потомков родственников, имевших в анамнезе СД типа 2.
^
Наиболее важными факторами внешней среды, способствующими развитию МС, является избыточное употребление пищи, содержащей жиры и низкая физическая активность. В основе накопления жировых масс в организме лежит переедание животных жиров, содержащих насыщенные жирные кислоты. Если масса потребляемого жира превосходит возможности организма по его окислению, происходит развитие и прогрессирование ожирения. Насыщенные жирные кислоты, в избытке поступающие с пищей вызывают структурные изменения фосфолипидов клеточных мембран и нарушение экспрессии генов, контролирующих проведение сигнала инсулина в клетку. Кроме того, жиры более калорийны, чем белки и углеводы, 1 грамм жира содержит 9 ккал, тогда как белки и углеводы — по 4 ккал. Поэтому при употреблении жиров организм получает в 2 раза больше калорий, чем при употреблении белков и углеводов при одинаковом объеме пищи.
^
Данный синдром часто сопутствует метаболическому и в настоящее время сочетание этих состояний принято обозначать как синдром Z. Ожирение — основной фактор риска развития синдрома обструктивного апноэ во время сна (СОАС), имеющийся у 50% тучных людей. С другой стороны, если СОАС развивается в связи с наличием других факторов риска (любые причины приводящие к нарушению нормального носового дыхания), МС может быть следствием нарушений дыхания во время сна. При этом в результате хронической гипоксии во время сна отсутствут ночные пики выделения соматотропного гормона, что приводит к развитию ИР. Эффект изменения веса на течение СОАС был широко изучен в клинических исследованиях. Уровень глюкозы натощак и после нагрузки возрастал в зависимости от тяжести СОАС. Чувствительность тканей к инсулину уменьшалась также с увеличением тяжести апноэ. Отношение между СОАС и нарушением толерантности к глюкозе (НТГ) — независимо от ожирения и возраста.
Гиподинамия
Снижение физической активности — второй по значимости после переедания фактор внешней среды, способствующий развитию ожирения и ИР. При гиподинамии происходит замедление липолиза и утилизации триглицеридов в мышечной и жировой ткани, и снижение транслокации транспортеров глюкозы в мышцах, что и приводит к развитию ИР.
^
АГ является одним из основных симптомов, объединенных в понятие метаболический синдром. В ряде случаев АГ может быть первичным звеном в патогенезе МС. Длительная, нелеченная или плохо леченная АГ вызывает ухудшение периферического кровообращения, что приводит к снижению чувствительности тканей к инсулину и, как следствие, к относительной ГИ и ИР.
Источник
Большинство авторов сходятся во мнении о существовании нескольких механизмов, обусловливающих наличие связи артериальной гипертензии и инсулинорезистентности.
Еще в 80-х годах прошлого века ученые пришли к выводу, что сочетание артериальной гипертензии с метаболическими факторами риска – это не механическое скопление, а закономерное проявление единой цепи целого ряда сложных биохимических нарушений на тканевом уровне. В 1985 г. Было высказано предположение, что гиперинсулинемия может служить связывающим звеном между артериальной гипертензией, ожирением и нарушением толерантности к глюкозе (НТГ). В ряде исследований по прямому определению инсулинорезистентности было показано, что больные с артериальной гипертензией в среднем утилизируют на 40% меньше глюкозы, чем лица с нормальным артериальным давлением.
В эпидемиологических исследованиях продемонстрировано также, что 64% больных с артериальной гипертензией имели инсулинорезистентности и только у половины пациентов она клинически манифестировала с нарушением углеводного обмена. С другой стороны, у 36% больных, имевших гиперлипопротеидемию (ГЛП) или избыточную массу тела (ИМТ), не было выявлено инсулинорезистентности. Таким образом, даже на фоне имеющегося в настоящее время огромного интереса к метаболическому синдрому было бы ошибочным связывать каждый случай эссенциальной артериальной гипертензии с проявлениями тканевой инсулинорезистентности.
Хроническая гиперинсулинемия как проявление тканевой инсулинорезистентности способствует задержке в организме натрия путем ускорения его реабсорбции, что приводит к увеличению объема жидкости и общего периферического сосудистого сопротивления. Повышение активности Na-K-, H- и Ca-Mg-АТФазы под непосредственным воздействием инсулина вызывает увеличение содержания внутриклеточного натрия и кальция, что способствует вазоконстрикции гладкой мускулатуры сосудов. При этом усиливается и чувствительность сосудов к прессорным агентам, таким как адреналин и ангиотензин.
Гиперинсулинемия также способствует активации симпатической нервной системы (СНС), в результате чего возрастает сердечный выброс и стимулируется вазоконстрикция периферических кровеносных сосудов. Симпатическая стимуляция почек запускает мощный механизм развития артериальной гипертензии – ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. Исследования показывают, что при сочетании артериальной гипертензии с инсулинорезистентностью активность АПФ является достоверно более высокой по сравнению с больными артериальной гипертензией без проявлений инсулинорезистентности. Ангиотензин 11 – главный действующий компонент ренин-ангиотензин-альдостероновой системы – прямо и косвенно (опосредованно через активацию симпатической нервной системы) повышает давление в клубочковом аппарате, вызывает пролиферацию гладкомышечных стенок артерий, гипертрофию кардиомиоцитов и нарушает функцию эндотелия, что способствует системной артериальной и венозной вазоконстрикции.
Особую роль в ассоциации артериальной гипертензии и инсулинорезистентности играет ожирение абдоминального типа, характерное для метаболиского синдрома. В адипоцитах брыжейки и сальника идет синтез метаболически активных веществ, ингибирующих выработку эндогенного оксида азота, соответственно стимулируя вазоконстрикцию. В последние годы также активно обсуждается роль лептина в усилении активности симпатической нервной системы. Артериальная гипертензия развивается примерно у 60% больных ожирением.
В последнее десятилетие получило развитие учение о роли функции эндотелия в формировании и прогрессировании артериальной гипертензии. Показано, что в патогенезе артериальной гипертензии, связанном с метаболическими нарушениями, эндотелиальная функция является интегральным аспектом синдрома инсулинорезистентности и способствует ее углублению, увеличению реактивности сосудов и дальнейшему формированию артериальной гипертензии.
Источник