Признаком синдрома вклинения ствола мозга является
По классическим представлениями симптомы вклинения вызываются давлением смещенного в жесткие отверстия черепа (вклинение) мозгового вещества (в результате действия объемного образования или повышенного ВЧД) на другие структуры ЦНС.
Эти представления подвергаются критике на основании гипотезы о том, что вклинение может быть эпифеноменом, который развивается уже позднее в патологическом процессе и не является причиной наблюдаемых изменений.
Как бы то ни было, модели вклинения используются в качестве полезного приблизительного описания.
Имеется несколько синдромов вклинения, 5 из которых являются наиболее частыми:
1. центральное (транстенториальное) вклинение
2. височное вклинение (крючка височной доли)
3. вклинение поясной извилины: поясная извилина может вклиниваться под фалькс (т.н. вклинение под фалькс). Обычно протекает бессимптомно до тех пор, пока не происходит перегиб ПМА и ее окклюзия, что приводит к двустороннему инфаркту лобных долей. Обычно является сигналом угрожающего транстенториального вклинения
4. верхнее вклинение мозжечка
5. вклинение миндалин мозжечка
(1, 2 – супратенториальное вклинение, 4, 5 – инфратенториальное вклинение)
Кома при супратенториальном объемном образовании
Центральное и височное вклинение вызывают разные формы рострально-каудального ухудшения.
Центральное вклинение приводит к последовательному повреждению диэнцефалона, среднего мозга, моста и продолговатого мозга.
«Классические» признаки повышенного ВЧД (повышенное АД, брадикардия, изменения характера дыхания) обычно наблюдаются при поражениях ЗЧЯ, однако могут отсутствовать при медленно развивающихся супратенториальных образованиях.
Различие между центральным и височным вклинениями провести трудно, когда нарушения достигают среднего мозга и более низких отделов.
Определение локализации поражения на основании дислокационного синдрома является ненадежным.
Клинические признаки для различия между височным и центральным вклинениями
• нарушения уровня сознания наблюдаются в раннем периоде при центральном вклинении и в позднем при височном вклинении
• височное вклинение редко приводит к декортикационной ригидности
Дифференциальный диагноз причин супратенториального вклинения
1. сосудистые: НМК, ВМК, САК
2. воспалительные: абсцесс мозга, субдуральная эмпиема, герпетический энцефалит
3. опухолевые: первичные или mts
4. травматические: ЭДГ, СДГ, вдавленный перелом черепа
Кома при инфратенториальном объемном образовании
NB: очень важно выявить пациентов с первичными поражениями ЗЧЯ, т.к. они могут потребовать проведения неотложного оперативного вмешательства.
Дифференциальный диагноз причин инфратенториального вклинения
1. сосудистые: инфаркт ствола мозга (включая окклюзию ОА), инфаркт мозжечка или гематома
2. воспалительные: абсцесс мозжечка, центральный миелинолизис моста, энцефалит ствола мозга
3. опухолевые: первичные или mts
4. травматические: ЭДГ или СДГ
Верхнее вклинение мозжечка
Иногда наблюдается при объемных образованиях ЗЧЯ, может быть усугублено вентрикулостомией. Червь мозжечка поднимается выше намета, сдавливает средний мозг, может сдавливать ЗМА → инфаркт. Может сдавливать водопровод → ГЦФ.
Вклинение миндалин мозжечка
Миндалины мозжечка вклиниваются в БЗО, сдавливают продолговатый мозг → остановку дыхания. Обычно быстро наступает смертельный исход.
Наблюдается как при супра-, так и при инфратенториалных объемных образованиях или при ↑ ВЧД.
Может быть спровоцировано ЛП.
Во многих случаях может быть просто давление на ствол мозга без истинного вклинения. Имеются случаи значительного вклинения миндалин в БЗО при сохраненном сознании пациента.
Гринберг. Нейрохирургия
Опубликовал Константин Моканов
Источник
Дислокационный синдром отражает патологический процесс, который развивается вследствие смещения мозговых структур относительно друг друга. Это комплекс клинических, патоморфологических, патофизиологических признаков, которыми проявляется сдвиг отделов полушарий или мозжечка. Прогрессирование патологии приводит к поражению ствола, которое сопровождается геморрагическими, ишемическими, атрофическими изменениями, что часто становится причиной смерти пациента.
Определение патологии
Дислокационный синдром – это процесс перемещения фрагмента мозговой ткани относительно других структурных элементов черепа и мозга. Череп представляет собой жесткую часть головы. При увеличении объема содержимого черепной коробки возможно выпирание нервной ткани через естественные отверстия у ее основания. Поддерживающие перегородки, разделяющие содержимое черепа на отделы, ограничивают возможности компенсации при патологическом смещении фрагментов мозга.
Мозг внутри черепной коробки занимает не весь объем. Между мозговым веществом и паутинной оболочкой находится субарахноидальное пространство. На участках расширения субарахноидального пространства образуются субарахноидальные цистерны. Вследствие различных патологических процессов в определенных отделах мозга могут возникать участки дистензии (давления), что провоцирует смещение мозговых структур.
Патологические процессы различаются по этиологии, однако они вызывают одинаковый сдвиг отделов мозга. Дислокационный синдром структур головного мозга проявляется однотипной клинической картиной. Симптоматика при сдвиге отделов мозга не зависит от природы патологического процесса, но зависит от локализации очага, скорости развития нарушений и объема вовлеченных структур. Дислокационные синдромы представляют собой выпячивание мозгового вещества в естественные отверстия черепа и открытые пространства твердой оболочки.
Классификация форм и видов
Дислокация участков головного мозга – это такая патология, которая протекает с разной интенсивностью, что предполагает разделение на виды в зависимости от степени смещения вещества:
- Выпячивание. Незначительное смещение относительно естественного расположения.
- Вклинение. Выпячивание мозговой ткани мимо неподвижных структур, к примеру, через отверстия в черепной коробке.
- Ущемление. Сопровождается прекращением кровоснабжения участка из-за сдавливания кровеносных сосудов.
В зависимости от направления смещения различают аксиальную (относительно оси ствола) и боковую формы. В медицинской практике выделяют виды дислокации структур головного мозга:
- Смещение полушарных структур под область серповидного отростка в твердой оболочке.
- Смещение височно-тенториального направления.
- Сдвиг мозжечково-тенториального направления.
- Сдвиг мозжечковых миндалин в затылочное отверстие.
- Перемещение моста сквозь отверстие, расположенное в намете мозжечка.
- Перемещение в пространство боковых цистерн в области моста.
- Сдвиг мозолистого тела в цистерну в дорсальном направлении.
- Перемещение вещества лобной доли в цистерну в области перекреста.
- Дислокация наружного типа (выпирание мозгового вещества через отверстие, образовавшееся в черепе в результате травмы).
Особое значение в неврологии имеют первые 4 варианта дислокационного синдрома, потому что могут провоцировать значительное ухудшение состояния пациента и летальный исход. Аксиальная дислокация вещества головного мозга представляет собой транстенториальное вклинение – височная доля (медиальная часть) выпячивается через мозжечковый намет (поддерживает височную долю) и частично под него.
Аксиальная дислокация приводит к компрессии ипсилатерального и контралатерального нерва, задней артерии, при прогрессировании происходит поражение ствола головного мозга и областей, окружающих таламус. Сдвиг мозгового вещества под серповидный отросток происходит, когда угловая извилина перемещается под серп мозга (как результат давления на нее увеличивающегося объемного очага в полушарии).
В результате сдавливаются передние артерии, что провоцирует инфаркт с локализацией в парамедианной коре. С увеличением участка инфаркта повышается риск развития центрального или транстенториального вклинения. Центральная дислокация мозговых структур возникает вследствие опухолевых процессов билатеральной локализации или отека мозга диффузного типа. При этом происходит выпирание височных долей через вырезку (углубление) мозжечкового намета.
Выпячивание миндалин мозжечка («малого мозга») чаще связано с объемным внутричерепным образованием инфратенториальной локализации. Сдвиг мозжечковых миндалин через затылочное отверстие сопровождается сдавлением отделов ствола, что приводит к блокировке оттока ликвора.
Причины возникновения
Независимо от этиологии первичного патологического процесса сдвиг мозгового вещества всегда ассоциируется с компрессией, механическим повреждением тканей, вследствие чего возникает отек и гидроцефальный синдром. Основные причины развития отека и дислокации структур головного мозга:
- Объемные образования в полости черепа – опухоли, кисты, очаги кровоизлияния (развивается компрессионно-дислокационный синдром).
- Черепно-мозговые травмы.
- Гидроцефалия, повышение значений внутричерепного давления (развивается гипертензионно-дислокационный синдром).
- Инфекционные заболевания ЦНС.
Сдавление и последующий сдвиг мозгового вещества происходит вследствие отека и механического воздействия со стороны объемного интракраниального образования. Отек развивается из-за нарушения циркуляции крови и цереброспинальной жидкости. Перемещенные участки мозга дополнительно вызывают компрессию кровеносных сосудов и путей циркуляции ликвора, что усугубляет прогрессирование отека.
Симптомы заболевания
Независимо от этиологии патологического процесса, который спровоцировал дислокацию фрагментов головного мозга, чаще происходит повышение значений внутричерепного давления, что сопровождается появлением рефлекса Кушинга. Патологический рефлекс объединяет признаки: повышение показателей артериального (систолическое, верхнее число) и пульсового (разница между систолическим и диастолическим давлением) давления, нарушение функции дыхания, брадикардия (нарушение синусового ритма сердца).
Синдром дислокации мозга проявляется в зависимости от вида смещенных структур и направления. В случае перемещения мозгового вещества под серповидный отросток, наблюдаются симптомы:
- Гемипарез (парез в одной половине тела).
- Гемигипестезия (потеря чувствительности в одной половине тела).
- Патологические рефлексы (хватательный, орального автоматизма).
- Гемиатаксия (нарушение двигательной координации в одной половине тела).
- Психические расстройства, свойственные поражению лобной доли (помрачение сознания, ухудшение памяти, дезориентация).
- Гиперкинезы (патологические непроизвольные движения).
При аксиальной форме на ранней стадии появляются признаки: гипертермия (перегревание тела), тахикардия (учащенное сердцебиение), мерцающее сознание (чередование периодов осознанного и неосознанного состояния), гиперкатаболизм (усиление катаболизма с привлечением тканевых белков), апноэ (кратковременная остановка дыхания), сужение зрачков. Также наблюдается повышение тонуса мышц.
Поздняя стадия проявляется утратой сознания, комой, обездвиженностью, отсутствием реакции на болевые раздражители, судорогами горметонического (цикличность, ритмичность спазмов) типа. Прогрессирование патологического процесса может привести к развитию комы и терминального состояния, летальному исходу. Клиника дислокационного синдрома при сдвиге височной доли:
- Расширение зрачка (одностороннее).
- Ослабление реакции зрачка на световой раздражитель.
- Парез взора.
- Гемипарез (парез в одной половине тела).
- Гемиплегия (утрата способности совершать произвольные движения).
- Гипертермия (перегрев тела, избыточное накопление тепла).
- Брадикардия (нарушение синусового ритма сердца).
Прогрессирование патологического процесса сопровождается развитием сопора, комы, грубых глазодвигательных нарушений. При отсутствии лечения развивается терминальное состояние. При вклинении в затылочное отверстие симптоматика (ригидность и боли в области мышц затылка, мозжечковые расстройства, брадикардия, бульбарные расстройства) обычно быстро нарастает. Часто происходит стремительное фатальное прекращение мозгового кровообращения и остановка дыхания. Вследствие высокой скорости прогрессирования этого вида патологии морфологические изменения не имеют большого значения.
Диагностика
Латеральная дислокация структур головного мозга выявляется в ходе исследования Эхо-ЭГ (Эхоэнцефалография). Если ультразвуковой сигнал М-эхо, отраженный от срединных отделов мозга, смещается до 4 мм, сдвиг фрагментов мозгового вещества считается умеренным. При перемещении сигнала М-эхо до 10 мм сдвиг является выраженным, больше 10 мм – критическим. Другие методы инструментального исследования:
- МРТ, КТ. Самые информативные методы. Нейровизуализация позволяет судить о единичных случаях дислокации и их сочетаниях. Врач получает сведения о перемещении мозгового вещества на основании признаков – неправильное расположение прозрачной перегородки и желудочковой системы (до 4 мм – незначительное смещение, до 9 мм – умеренное, от 10 мм – выраженное), форма и степень увеличения цистерн.
- Ангиография. Деформация, компрессия, сдвиг сосудов свидетельствуют о перемещении фрагмента мозга.
- Ультразвуковая диагностика.
Врач в ходе физикального осмотра определяет неврологический статус больного (степень угнетения сознания, наличие общемозговой и очаговой симптоматики). Параллельно определяются показатели пульса, артериального давления, оценивается дыхательная деятельность.
Методы лечения
Терапия направлена на устранение причины патологического процесса – первичного заболевания (опухоль, кровоизлияние, инфекционное поражение, механическое повреждение костей черепа). Лечение дислокационного синдрома проводится комплексно с привлечением консервативных и хирургических методов. При наличии симптомов смещения мозгового вещества, назначают терапию для удаления избыточной жидкости из организма (дегидратационные препараты) и против развития отека (противоотечные средства).
Пациента сразу готовят к операции. Терапия глюкокортикоидными средствами (Солюмедрол, Дексаметазон) позволяет на какое-то время стабилизировать состояние пациента (за счет уменьшения отека и снижения значений внутричерепного давления). При развитии состояний, угрожающих жизни, экстренно проводится дренирование желудочков и реклинация (искусственное, механическое исправление сдвига) мозга.
При латеральной форме патологии выполняется декомпрессия мозга наружного типа с последующей пластикой твердой оболочки мозга. Если патологический очаг локализуется в области задней ямки черепа, выполняется декомпрессионная трепанация черепной коробки, возможно, с последующей ламинэктомией верхних позвонков и вскрытием твердой оболочки.
Прогноз и профилактика
В некоторых случаях требуется экстренная медицинская помощь. Прогрессирование патологии ассоциируется с реальной угрозой перехода обратимого синдрома в необратимую стадию. Возможные последствия: глубокая кома, тахипноэ (учащенное поверхностное дыхание), отсутствие реакции зрачков на световой раздражитель, ригидность децеребрационного (повышение тонуса мышц-разгибателей) типа.
В крайне тяжелых случаях развивается терминальное (пограничное с жизнью) состояние, которое характеризуется гипоксией, ацидозом, острой общей интоксикацией. Для профилактики патологии врачи рекомендуют избегать травм в области головы, своевременно лечить инфекционные и опухолевые болезни ЦНС, устранять нарушения в системе кровообращения.
Дислокация мозгового вещества – патология, угрожающая жизни и здоровью. Своевременная диагностика и медицинская помощь помогут избежать серьезных осложнений и летального исхода.
Просмотров: 572
Источник
ГЛАВА 21 СМЕЩЕНИЯ И ВКЛИНЕНИЯ МОЗГОВОЙ ТКАНИ. ПОЗОТОНИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ
21.1. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ
Развитие
межполушарного, супрасубтенториального или краниоспинального градиента
внутричерепного давления может вести к смещению мозговых структур из зоны высокого давления в зону давления относительно низкого, к их деформации и ущемлению. Подобные
ситуации создаются в полости черепа при развитии в ней объемных
патологических процессов — кровоизлияния с формированием внутричерепных
гематом, абсцесса, опухоли, паразитарной кисты, контузионного очага,
которым, как правило, сопутствует развитие перифокального отека
мозговой ткани.
При смещении (дислокации) мозговой ткани в сторону, противоположную зоне более высокого давления, возможно придавливание не поврежденных ранее мозговых
структур, расположенных на значительном расстоянии от основного
патологического очага и до этого сохраняющих свои функции, к костям
черепа или к дубликатурам твердой мозговой оболочки, что, кроме
нарастания выраженности общемозговой симптоматики, сопровождается
появлением новых очаговых симптомов на расстоянии, существенно
осложняющих клиническую картину. Особую опасность при этом
составляет проникновение (вклинение) смещаемой ткани мозга в узкие
пространства, ограниченные костной тканью или плотными краями таких
дубликатур твердой мозговой оболочки, как сер- повидные отростки и
намет мозжечка — вклинение их под серп большого мозга, в вырезку намета мозжечка или большое затылочное отверстие.
Смещения
и вклинения мозговой ткани обычно сочетаются со смещением и
сдавливанием артериальных и венозных сосудов, черепных нервов,
изменением крово- и ликворообращения, нарастающим отеком мозга, что
обычно приводит к дополнительным осложнениям и ухудшению и без того
тяжелого, угрожающего жизни больного состояния.
21.2. СМЕЩЕНИЯ И ВКЛИНЕНИЯ МОЗГОВОЙ ТКАНИ
Далее приводятся основные варианты вклинения и ущемления мозговой ткани.
21.2.1. Ущемление поясной извилины
Объемные
патологические процессы в лобной или височной областях проявляются
смещением поясной извилины (мозолисто-краевой) под большой серпо-
видный отросток, при этом развиваются ее ущемление и отек, а также отек прилежащих тканей лимбической области мозга. Одновременно возникает
смещение и сдавливание внутренних мозговых вен, прежде всего большой
вены мозга (вена Галена), и артериальных сосудов, в частности
ветвей преимущественно ипсилатеральной передней мозговой артерии. Все
это ведет к ишемии и отеку тканей большого мозга, преимущественно на
стороне поражения, и к нарастанию общемозговых, очаговых и вегетативных
нарушений (угнетение сознания, развитие апато-абулического синдрома,
нижнего центрального парапареза).
21.2.2. Центральное или транстенториальное вклинение
При очаговом патологическом процессе в медиальных отделах супратенториального пространства возникает смещение
ткани больших полушарий и промежуточного мозга с вклинением структур
промежуточного мозга в вырезку намета мозжечка (incisura tentorii). Развивающаяся при этом клиническая картина может дифференцироваться по стадиям (Попова Л.М., 1983).
Первая, диэнцефальная, стадия центрального
вклинения проявляется на начальном этапе смещения структур
промежуточного мозга в сторону тенториального отверстия.
Характеризуется нарушением внимания, снижением уровня бодрствования,
нарастающей сонливостью, зевотой. Возможны оглушение, сопор. Дыхание при этом становится нерегулярным, прерывается
глубокими вздохами, короткими периодами апноэ, может приобрести ритм
Чейна-Сток- са. Возможно развитие сопорозного состояния, при этом зрачки обычно узкие (1-3 мм), на свет реагируют. Движения
глазных яблок при вызывании окулоце- фалического рефлекса сохранены.
Калорическая проба сопровождается медленным тоническим движением глаз в
сторону орошаемого уха, при ослаблении или отсутствии быстрого
компонента ответа. Возможен парез взора вверх, у больного в сопоре он проявляется отсутствием движения глаз вверх при сгибании головы.
При центральном вклинении в тенториальное отверстие обычно возникают признаки пирамидной и экстрапирамидной недостаточности, хватательный рефлекс, при этом обычно возникает значительное напряжение шейных мышц.
Иногда удается выявить только противодержание и ригидность мышц, проявляющуюся в ответ на болевые стимулы (давление на супраорбитальные точки, сдавливание грудной мышцы и т.п.). В некоторых случаях возможны признаки децеребрации или декортикации, при
этом возникновение соответствующих поз (см. далее) обычно
провоцируется внешними раздражителями (например, введением
назогастрального зонда).
Стадия сдавления среднего мозга и верхних отделов моста проявляется дыхательными расстройствами по типу центральной гипервентиляции, при этом обычны гипертермия и постепенное расширение зрачков (до 5 мм). Окулоцефалические рефлексы исчезают. Вестибулоокулярные рефлексы не вызываются или наблюдаются некоординированные движения глазных яблок. В ответ на болевые раздражители в некоторых случаях, чаще при геморрагическом инсульте, возникает децеребрационная ригидность.
Стадия нарушения функции нижних отделов моста и верхних отделов продолговатого мозга сопровождается тахипноэ — поверхностным частым (до 40
в 1 мин) дыханием. Глазные яблоки при этом находятся в срединном положении, зрачки широкие, на свет не реагируют, окуловестибулярные реакции отсутствуют. Тонус мышц снижается, однако сохраняются двусторонние стопные патологические знаки, защитные рефлексы.
Стадия нарушения функций продолговатого мозга является терминальной. Дыхание при этом атактическое, или хаотическое, нерегулярное
по ритму, глубине; оно прерывается глубокими или судорожными вздохами,
характерными для гаспинг-дыхания, при котором периоды гипервентиляции
чередуются с длительными периодами апноэ. Снижается артериальное давление, слабеет пульс. На этом этапе жизнедеятельность временно могут поддержать прессорные амины и ИВЛ, но спасти жизнь больного уже не удается.
Последовательность
чередования приведенных клинических стадий не обязательна, особенно в
случаях острого поражения супратенториально расположенных мозговых
структур, например при обширных кровоизлияниях в полушарие мозга с
прорывом крови в желудочковую систему, когда очаговая полушарная
симптоматика может быстро осложниться признаками тотального поражения
стволовых структур вплоть до продолговатого мозга.
21.2.3. Височно-тенториальное вклинение
Наличие
в височной доле или в средней черепной ямке объемного патологического
процесса (опухоль, абсцесс, гематома и др.) ведет к смещению височной
доли (рис. 21.1). Медиобазальные отделы височной доли
(парагиппокампальная извилина и ее крючок) проникают в щель между краем
тенториальной вырезки и ростральным отделом ствола мозга. В
ранней стадии вклинения на стороне патологического очага в связи с
давлением на ипсилатеральный глазодвигательный нерв (III черепной
нерв), а затем и на ножку мозга сначала сужается (реакция на
раздражение), потом расширяется зрачок, тогда как реакция его на свет
некоторое время может сохраняться.
В дальнейшем на стороне очага расширенный
зрачок перестает реагировать на свет, возникает парез
поперечнополосатых мышц, иннервируемых глазодвигательным нервом, при
этом глаз отклоняется кнаружи, опускается верхнее веко. В связи
с придавливанием контралатеральной ножки мозга к краю вырезки намета
мозжечка (тенториального отверстия) офтальмологическая симптоматика
иногда становится двусторонней (см. рис. 21.2). Сдавливание, кроме
глазодвигательного нерва, задней мозговой артерии и внутренней
затылочной вены может быть причиной развития инфарктного или
геморрагического очага в среднем мозге. Возможно нарушение оттока крови
по базальным венам Розенталя и вене Галена с возникновением вторичных
кровоизлияний в ствол мозга.
Окулоцефалический
и вестибулоокулярный рефлексы обычно исчезают, появляются симптомы
контралатерального первичному патологическому очагу центрального
гемипареза, а затем — тетрапареза; развивается сопор, переходящий в
коматозное состояние. Возникают расстройства дыхания; оно становится периодическим по типу центральной гипервентиляции или Чейна-Стокса. К этому времени в
связи со сдавлением водопровода среднего мозга нередко развивается
окклюзионная гидроцефалия, могут проявиться признаки децеребрационной
ригидности. В дальнейшем возможно развитие терминальной стадии
процесса, которая по клинической картине и прогнозу практически
идентична такой же фазе при центральном транстенториальном вклинении.
Рис. 21.1. Смещения
и вклинения мозга при опухоли (О) височной доли. а — смещение ткани
мозга под большой серповидный отросток (направление верхней стрелки) и в
сторону тенториального отверстия (нижняя стрелка); б —
височно-тенториальное вклинение (вклинение ткани височной доли в щель
Биша): 1 — боковой желудочек; 2 — III желудочек; 3 — ствол мозга; 4 —
латеральная борозда; 5 — ущемление медиального отдела височной доли в
щели Биша; 6 — намет мозжечка; 7 — глазодвигательный нерв.
Вариантом височно-тенториального вклинения является синдром Керногана
(описал
в 1929 г. Kernogan P.), при котором средний мозг оказывается прижатым к
противоположному краю намета мозжечка так сильно, что повреждается
ножка мозга на противоположной относительно стороны вклинения.
Возникающие при этом гемипарез или гемиплегия в процессе развития
синдрома в таких случаях может быть не контра-, а ипсилатеральными по
отношению к стороне вклинения медиобазальных структур височной доли в
тенториальное отверстие.
Как показывают
результаты патологоанатомического исследования мозга больных, погибших
при явлениях нарастающего височно-тенториального вклинения, при
смещении медиобазальных отделов височной доли и ущемлении при этом
ствола мозга, в структурах среднего мозга и моста обычно выявляются
признаки отека и множественные точечные кровоизлияния. Это ведет к
нарастанию отека ствола мозга и увеличивает тяжесть клинической
картины, вызывая несовместимые с жизнью стволовые расстройства.
21.2.4. Мозжечково-тенториальное вклинение
Мозжечково-тенториальным является вклинение
структур мозжечка, расположенных в субтенториальном пространстве,
через щель между вырезкой намета мозжечка и ножкой мозга в среднюю
черепную ямку. Возникает при выраженном повышении давления в
субтенториальном пространстве, в час- тности при опухолях мозжечка.
Компрессии подвергаются верхние мозжечковые ножки, передний мозговой
парус, пластинка четверохолмия, возможно сдавливание водопровода мозга и
поперечной ликворной цистерны. Смещение вверх и вклинение ткани
мозжечка сопровождается сдавливанием ножки мозга и структур
промежуточного мозга, а также вен Галена и Розенталя. В тканях
промежуточного мозга при этом возникают нарушение кровообращения, отек.
Происходит деформация заднего отдела III желудочка, возможна
блокада ликворных путей на уровне водопровода мозга. Облитерация
цистерн средней черепной ямки ведет к разобщению субарахноидальных
ликворных пространств, расположенных над наметом мозжечка и под ним.
Мозжечково-тенториальное
вклинение проявляется сопором или коматозным состоянием,
сопровождающимся гипервентиляцией, сужением фиксированных зрачков,
параличом взора вверх (сдавление претектальной области) при сохранных
латеральных окулоцефалических реакциях, признаками окклюзионной
гидроцефалии. Уточнению диагноза способствует
рентгенография черепа, при которой может выявляться смещение вверх
обызвествленного эпифиза. Более наглядную информацию позволяет получить
КТ- и МРТ-сканирование мозга.
21.2.5. Вклинение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие
При
объемных патологических процессах в субтенториальном пространстве в
связи с нарастающим развитием в нем высокого давления происходит смещение
в сторону позвоночного канала мозговых структур, прежде всего миндалин
мозжечка, и вклинение их между краем большого затылочного отверстия и
продолговатым мозгом (рис. 21.2). При вклинении миндалин мозжечка характерна
быстро нарастающая общемозговая симптоматика. Вклинение
миндалин мозжечка сопровождается сдавливанием и ишемией продолговатого
мозга и ведет к тяжелым дыхательным нарушениям (атаксическое дыхание,
гаспинг-дыхание, остановка дыхания), проявлениям бульбарного синдрома. При
выраженной внутричерепной гипертензии (особенно в случаях развития
объемных патологических процессов субтенториальной локализации, чаще
при опухолях мозжечка) эта форма вклинения может быть спровоцирована
форсированным извлечением ЦСЖ при поясничном проколе.
Вклинение в большое затылочное отверстие миндалин мозжечка может быть и проявлением синдрома Арнольда-Киари.
Рис. 21.2. Опущение и вклинение миндалин мозжечка в большом (затылочном) отверстии и в позвоночном канале на уровне дужки атланта.
21.3. ПОЗОТОНИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ
На
фоне глубокого нарушения сознания при тяжелых формах мозговой
патологии, сопровождающихся нарушением функций проводящих путей, идущих
из большого мозга в стволовые структуры, возможно возникновение
позотонических постуральных реакций. Они являются следствием нарушения
взаимодействия иерархических уровней мозга, возникающего при тяжелых
его повреждениях главным образом на уровне оральных отделов ствола,
содер- жащих тоногенные и рефлексогенные механизмы, что ведет к
диссоциации мышечного тонуса по оси тела. Разнообразные позотонические
реакции особенно характерны для диффузного аксонального повреждения
мозга в остром периоде заболевания или черепно-мозговой травмы.
Позотонические реакции могут провоцироваться воздействием внешних,
главным образом болевых, раздражителей или эндогенных влияний. Они
могут быть приступообразными (приступ обычно длится от 2 до 10 с) или
характеризуются стойкими тотальными тоническими расстройствами,
временами приобретая более выраженный характер при раздражении
рецепторного аппарата.
Позотонические
реакции часто сопровождаются выраженными вегетативными расстройствами:
гиперемия лица, гипергидроз, ациклическая гипертермия, тахипноэ,
повышение артериального давления. Возможны глазодвигательные
расстройства: отклонение глазных яблок вниз, «плавающий взор»,
проявления одностороннего поражения глазодвигательного (III) черепного
нерва.
Спонтанное возникновение признаков
декортикационной ригидности характерно для больных с обширным
супратенториальным кровоизлиянием, тяжелой черепно-мозговой травмой и
выраженной внутричерепной гипертензией.
Позотонические
реакции свидетельствуют о функциональной или анатомической
разобщенности больших полушарий и ствола мозга. Патологические
двигательные реакции и позы проявляются описанными далее стереотипными
положениями туловища и конечностей.
21.3.1. Декортикационная ригидность
Двусторонняя
декортикационная ригидность обычно является следствием поражения
полушарий мозга, главным образом их лобных долей и оральных отделов
мозгового ствола у больных, находящихся в состоянии сопора или комы.
Реже встречающаяся односторонняя декортикационная ригидность указывает
на грубое поражение противоположного большого полушария и его связей со
стволом мозга. Пароксизмы декортикационной ригидности могут
провоцироваться давлением на супраорбитальные точки, раздражением других
участков кожи и слизистых оболочек.
Декортикационная ригидность проявляется сгибательными реакциями в руках и разгибательными — в туловище и ногах, при
этом повышение мышечного тонуса преобладает в сгибателях рук и
разгибателях ног. Характерны пароксизмальные или стойкие особенности
позы больного: приведение рук к туловищу и их сгибание в локтевом,
лучезапястном и в межфаланговых суставах. Ноги в то же время находятся в
положении разгибания, ротации внутрь и подошвенного сгибания. Нередко
сочетается с шейным тоническим рефлексом — поворот головы в сторону
сопровождается разгибанием на этой стороне руки в локтевом суставе.
21.3.2. Децеребрационная ригидность
Децеребрационная
ригидность (экстензорная ригидность, горметония) — остро, реже
постепенно, развивающееся пароксизмальное (наступающее под влиянием
экзогенных или эндогенных раздражителей) или стойкое генерализованное
выраженное тоническое мышечное напряжение преимущественно
мышц-разгибателей позвоночника и конечностей, сопровождающееся тризмом,
запрокидыванием головы, опистотонусом. Руки резко вытянуты,
приведены к туловищу и максимально пронированы, кисти и их пальцы
согнуты за исключением больших пальцев, которые находятся в состоянии
отведения; ноги также вытянуты и ротированы внутрь; стопы при этом
находятся в положении подошвенного сгибания. Основываясь на
экспериментальных данных, нейрофизиологи и клиницисты считают
децеребрационную ригидность следствием разобщения функций большого
мозга и мозгового ствола, чаще проявляющегося на уровне орального
отдела среднего мозга. Децеребрационная ригидность может быть
обусловлена сдавлением ствола мозга на уровне отверстия мозжечкового
намета.
Децеребрационная ригидность может
возникать у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой, инфарктами
мозга, разрушающими структуры среднего мозга и верхней части моста, а
также при обширном кровоизлиянии, сдавливающем структуры промежуточного
и среднего мозга, при менингоэнцефалите, при острой энцефалопатии в
связи с гипоксией, интоксикацией и пр., а также при нарастающем
объемном процессе в субтенториальном пространстве, что ведет к
сдавлению и повреждению ствола мозга на уровне моста и среднего мозга.
Децеребрационная
ригидность была описана в 1896 г. Ч. Шеррингтоном (Sherrington Ch.S.,
1857-1952) как следствие перерезки в эксперименте на животных ствола
мозга ниже красных ядер и выше области вестибулярных ядер. У человека
децеребрационную ригидность описали в 1912 г. голландские врачи Р.
Магнус и А. Клейн (Magnus R., 1873-1927; A. de Kleijn, 1883-1949).
В зависимости от
локализации, тяжести и динамики поражения мозговых структур возможны
варианты декортикационной и децеребрационной ригидности. Позотонические
реакции могут быть не только тотальными (тетраплегическими), иногда
они проявляются по верхнему параплегическому, гемип