Принципы интенсивной терапии при двс синдроме

Принципы интенсивной терапии при двс синдроме thumbnail

ДВС-синдром является одним из тяжелых и опасных нарушений системы гемостаза в акушерской практике и представляет собой неспецифическую общебиологическую реакцию, характеризующуюся распространенным образованием в сосудистом русле микросгустков и агрегатов клеток, вызывающих грубую дезорганизацию периферического кровообращения с развитием генерализованных тромбогеморрагий и тяжелой полиорганной недостаточности. ДВС может наблюдаться в виде острого геморрагического заболевания или хронического состояния, сопровождающегося как геморрагическими, так и тромботическими проявлениями.

Акушерская патология, способствующая развитию синдрома ДВС:

А. Острая форма синдрома ДВС:

1. Нарушение процессов прикрепления и отделения плаценты:

· преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты;

· предлежание плаценты;

· плотное прикрепление плаценты;

· частичное истинное приращение плаценты;

· задержка в матке частей плаценты;

2. Оперативные и травматические повреждения матки и мягких родовых путей:

· кесарево сечение;

· разрыв матки;

· разрыв стенок влагалища, гематомы влагалища;

· ручное отделение и выделение плаценты;

· ручное обследование стенок послеродовой матки;

3. Различные виды патологии:

· эмболия околоплодными водами;

· гипотоническое кровотечение в раннем послеродовом периоде, большая кровопотеря;

· послеродовый эндометрит;

· послеродовый сепсис.

Б. Хроническая форма синдрома ДВС:

1. Тяжелая форма гестоза

2. Мертвый плод

Роль пускового механизма в нарушении свертывания крови при ДВС принадлежит эндогенным и экзогенным активаторам внешнего и внутреннего механизмов свертывания крови и агрегации тромбоцитов. Наиболее важным из эндогенных активаторов являются: тканевой тромбопластин, протеолитические ферменты и продукты распада клеточных элементов крови и тканей, иммунные комплексы. У беременных тканевой тромбопластин в большом количестве содержится в мышечной ткани матки и околоплодных водах. При инфекционном или иммунокомплексном процессах тканевой тромбопластин может продуцироваться поврежденным сосудистым эндотелием и моноцитами периферической крови.

На основании тестов эксперсс-диагностики в течение ДВС выделяют следующие фазы:

I. Гиперкоагуляция

II. Гипокоагуляция без генерализованной активации фибринолиза

III. Гипокоагуляция с генерализованной активацией фибринолиза

IV. Полное несвертывание крови

В I фазе геморрагических проявлений не наблюдается. Появляются симптомы полиорганной недостаточности — одышка, тахикардия, лабильная гемодинамика, признаки нарушения микроциркуляции (цианотичный, мраморный оттенок кожи, отеки, белок в моче и т.д.) При остром варианте ДВС первая фаза длится 5-6 мин., при латентном — до нескольких недель. Изменение параметров гемостаза — укорочение времени кровотечения, времени свертывания крови, АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время), гиперфибриногенемия, гипертромбоцитоз, спонтанная агрегация тромбоцитов, увеличение концентрации продуктов деградации фибрина (ПДФ), положительные паракоагуляционные тесты (этаноловый и протамин-сульфатный).

Во II фазе отмечается усиление кровотечения из матки. Изливающаяся кровь образует мелкие, рыхлые сгустки. Параметры гемостаза — тромбоцитопения, снижение агрегации тромбоцитов, удлинение тромбинового и протромбинового времени, дальнейшее повышение уровня ПДФ, резко положительные паракоагуляционные тесты, нормализация уровня фибриногена, снижение уровня антитромбина III и протеина С.

В III фазе наблюдается генерализованная кровоточивость: диффузная кровоточивость операционной раны, слизистых, мест инъекций, кровотечение по дренажам. Резко усиливается кровотечение из матки. Изливающаяся кровь образует единичные, рыхлые, быстро лизирующиеся сгустки. Параметры гемостаза — резкое удлинение времени свертывания крови, гипофибриногенемия, глубокая тромбоцитопения, снижение содержания факторов свертывания крови, антитромбина III, отрицательные паракоагуляционные тесты.

В IV фазекровь не образует сгустков. Появляется петехиальная сыпь на коже, возможно кровотечение из желудка (рвота «кофейной гущей»), полости рта, носа, гематурия, диффузное пропитывание кровью маточной стенки («матка Кювелера»), фаллопиевых труб, яичников, тазовой клетчатки, в тяжелых случаях формируется гемоперитонеум, гемоторакс, гемоперикард. Этой клинике могут сопутствовать симптомы тяжелой дыхательной, почечной, печеночной недостаточности, отека мозга.

Лечение ДВС представляет большие трудности и предусматривает комплексное воздействие на систему гемостаза, гемодинамику, метаболические и органные проявления синдрома. Летальность при острой форме более 50%. Исход заболевания зависит от сроков распознавания ДВС и начала терапии.

Общие подходы к лечению ДВС-синдрома заключаются в следующем:

1. Устранить действие фактора, вызвавшего развитие ДВС (шок, кровопотеря, инфекция, гемолиз и т.д.)

2. Препятствовать дальнейшему внутрисосудистому свертыванию крови.

3. Удалить из циркуляции микротромбы и агрегаты клеток, активированные факторы свертывания крови.

4. Восстановить исходное состояние общего гемостаза и реологические свойства крови

5. Корригировать расстройства микроциркуляции, водно-электролитного баланса и КЩС.

6. Восстановить функции внутренних органов (легкие, почки, печень и т.д.)

В фазе гиперкоагуляции ДВС-синдрома проводится терапия гепарином. Терапия начинается с непрерывного внутривенного введения инфузоматом (предпочтительно) начиная с 400-450 ЕД/час или подкожного введения по 2500 ЕД 4 раза в сутки. Гепаринотерапия обеспечивает постоянно высокий уровень антикоагулянтов в крови, что препятствует тромботическому процессу и дальнейшему прогрессированию ДВС. Необходимо помнить, что при ДВС гепарин утилизируется в 2 раза быстрее, поэтому следует контролировать его эффективность 4-6 раз в день по аутокоагуляционному тесту, количеству тромбоцитов и уровню фибриногена, корригируя скорость введения и дозу препарата. Суточная доза гепарина может достигать 50000 — 60000 ЕД. Его эффективность значительно снижается из-за дефицита антитромбина III, который всегда возникает при ДВС. Единственным источником антитромбина III является свежезамороженная плазма. Вводить свежезамороженную плазму следует в течение часа после размораживания струйно из расчета 10-15 мл/кг. Для усиления антитромботического действия введение гепарина необходимо сочетать с средствами, понижающими агрегационные свойства тромбоцитов и эритроцитов. Их антиагрегационное действие обусловлено стимулированием процесса биосинтеза простациклина сосудистым эндотелием и торможением синтеза тромбоксана А2 тромбоцитами крови. Рекомендуется назначение курантила 300-400 мг/сут per os или 50 мг в/в инфузоматом или капельно 2 раза в сутки, трентал (агапурин) 200 мг х 2 раза в сутки, аспирин per os 125 мг/сут. Септический ДВС-синдром уже в фазе гиперкоагуляции требует назначения ингибиторов бактериальных и тканевых протеаз, имеющих ключевое значение для запуска ДВС-синдрома. Ориентировочная доза контрикала 60000-100000 АТЕ, при необходимости ее можно повторять 2-3 раза в сутки.

Читайте также:  Капли при синдроме сухого глаза перечень

II и III стадии ДВС-синдрома характеризуются нарастающей гипокоагуляцией и усилением геморрагий. Основу терапии этого периода составляет трансфузия свежезамороженной плазмы, которая имеет самостоятельное значение и позволяет быстро возместить недостающие компоненты антитромботического потенциала крови (антитромбин III, протеин С, S, плазминоген и его активаторы, физиологические антиагреганты) и купировать острое нарушение гемостаза. Необходима трансфузия свежезамороженной плазмы в дозе 30 мл/кг со скоростью не менее 40 мл/мин. Только такой объем и темп введения позволяют в короткий срок восстановить состояние плазменного гемостаза, остановить тяжелый геморрагический синдром, стабилизировать гемодинамику и функции внутренних органов. Одним из важнейших условий получения хорошего терапевтического эффекта от трансфузий СЗП является возможно более раннее их применение. Последнее же зависит от способа размораживания и отогревания СЗП. Первоначальная рекомендация оттаивать СЗП при t=37° С себя не оправдала, так как на этот процесс затрачивается слишком много времени. Более приемлема рекомендация оттаивать СЗП при t=45° C, что намного ускоряет этот процесс и не сказывается на качестве препарата. Однако, поскольку в распоряжении врача не всегда имеется аппаратура для такого контролируемого согревания плазмы, вполне допустимо воспользоваться рекомендацией академика А.И.Воробьева согревать плазму слегка разминая мешок с ней руками в потоке воды из крана, не обжигающего рук, что соответствует t=43-47° C. Криоплазмотерапия должна быть повторена через 10-12 часов и в последующие 3-4 суток (в индивидуальных дозировках).

Важное место в эффективном лечении больных занимает восстановление антипротеазной активности плазмы. Для этой цели используют ингибиторы фибринолиза. Преператом выбора является транексамовая кислота. Вводится в/в медленно или инфузоматом в дозе 10-15 мг/кг, при необходимости можно вводить повторно до 2 г/сут. При ее отсуствии можно применять контрикал или гордокс по следующим схемам:

1. Контрикал (трасилол) 200000 АТЕ в/в медленно с последующей постоянной инфузией 20000 АТЕ/час.

2. Гордокс 500000 КИЕ в/в медленно с последующей постоянной инфузией 50000 КИЕ/час.

Ингибиторы фибринолиза рекомендуется применять и в последующие дни лечения, а не ограничивать только первыми сутками.

Не менее важное значение в терапии стадии глубокой гипокоагуляции приобретают большие дозы глюкокортикоидов, которые оказывают не только противошоковое, противовоспалительное и антитоксическое действие, но и повышают свертываемость крови, стимулируют гемопоэз, способны уменьшить проницаемость сосудистой стенки капилляров. Суточная в/венная доза гидрокортизона может достигать 1500 мг, преднизолона — 800-1200 мг (не менее 10 мг/кг), дексаметазона — 200 мг. В экстремальной ситуации вся суточная доза вводится одномоментно (пульс-терапия).

Особое внимание должно быть уделено коррекции клеточного дефицита крови на основе использования компонентов донорской крови (эритроцитарная, тромбоцитарная масса, тромбоконцентрат). Показанием к трансфузии эритроцитарной массы являются:

· гемоглобин — менее 70 г/л;

· эритроциты — менее 2,5 т/л;

· гематокрит — менее 0,25 л/л.

Эритроцитарная масса показана нормоволемическим больным. Каждая ЕД содержит 250 мл объема и обеспечивает повышение Hb на 10 г/л и Ht на 0,03 л/л. Трансфузию эрмассы проводят обычно в объеме не менее 500 мл.

Необходимость в переливании донорских тромбоцитов (ТМ и ТК) возникает в том случае, когда количество тромбоцитов больного снижается до 40-60 000 / мм3 и ниже в сочетании с кожными геморрагиями. Для купирования тромбоцитопении необходимо переливать по 6-8 доз ТМ или по 1 дозе ТК каждые 3-5 дней. Кроме этого, необходима стимуляция сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза (дицинон, этамзилат 500-750 мг в/в одномоментно, затем по 250 мг каждые 4-6 часов)

Следует обратить внимание на то, что при лечении больных во II-й и, особенно, в III-й стадии ДВС-синдрома необходимо отказаться от назначения гепарина. При лечении больных с острой формой ДВС не должны использоваться цельная консервированная донорская кровь, Е-аминкапроновая кислота, фибриноген, сухая лиофилизированная плазма. Перечисленные средства стимулируют тромбогеморрагический синдром и полиорганную недостаточность, ухудшают течение и прогноз патологического процесса.

Читайте также:  Мкб 10 код судорожный синдром

Источник

ДВС-синдром

ДВС-синдром – расстройство гемостаза, связанное с гиперстимуляцией и дефицитом резервов свертывающей системы крови, приводящее к развитию тромботических, микроциркуляторных и геморрагических нарушений. При ДВС-синдроме наблюдается петехиально-гематомная сыпь, повышенная кровоточивость, дисфункция органов, а в острых случаях – развитие шока, гипотонии, сильных кровотечений, ОДН и ОПН. Диагноз устанавливают по характерным признакам и лабораторным тестам системы гемостаза. Лечение ДВС-синдрома направлено на коррекцию гемодинамики и нарушений свертывающей системы (антиагреганты, антикоагулянты, ангиопротекторы, гемотрансфузии, плазмаферез и др.).

Общие сведения

ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание, тромбогеморрагический синдром) – геморрагический диатез, характеризующийся чрезмерным ускорением внутрисосудистой коагуляции, образованием рыхлых сгустков крови в микроциркуляторной сети с развитием гипоксических и дистрофически-некротических измерений в органах. ДВС-синдром представляет опасность для жизни пациента из-за риска возникновения обширных, плохо купируемых кровотечений и острой дисфункции органов (главным образом, легких, почек, надпочечников, печени, селезенки), имеющих обширную микроциркуляторную сеть.

ДВС-синдром можно рассматривать, как неадекватную защитную реакцию, направленную на ликвидацию кровотечения при повреждении кровеносных сосудов и изоляцию организма от пораженных тканей. Встречаемость ДВС-синдрома в различных отраслях практической медицины (гематологии, реаниматологии, хирургии, акушерстве и гинекологии, травматологии и др.) достаточно велика.

ДВС-синдром

ДВС-синдром

Причины ДВС-синдрома

ДВС-синдром развивается на фоне заболеваний, протекающих с повреждением тканей, эндотелия сосудов и клеток крови, сопровождаемых микрогемодинамическими нарушениями и сдвигом гемостаза в сторону гиперкоагуляции. Основной причиной ДВС-синдрома выступают септические осложнения бактериальных и вирусных инфекций, шок любой природы. ДВС-синдром часто сопутствует акушерской патологии — тяжелому гестозу, предлежанию и преждевременной отслойке плаценты, внутриутробной гибели плода, эмболии амниотической жидкостью, ручному отделению последа, атоническим маточным кровотечениям, а также операции кесарево сечение.

Развитие тромбогеморрагического синдрома могут инициировать метастазирующие злокачественные опухоли (рак легкого, рак желудка), обширные травмы, ожоги, серьезные хирургические вмешательства. Нередко ДВС-синдром сопровождает трансфузию крови и ее компонентов, трансплантацию тканей и органов, протезирование сосудов и клапанов сердца, применение искусственного кровообращения.

Способствовать возникновению ДВС-синдрома могут сердечно-сосудистые заболевания, протекающие с гиперфибриногенемией, увеличением вязкости и снижением текучести крови, механическим препятствием кровотоку атеросклеротической бляшкой. К ДВС-синдрому могут приводить прием медикаментов (ОК, ристомицина, диуретиков), острые отравления (например, ядом змеи) и острые аллергические реакции.

Патогенез ДВС-синдрома

Несостоятельность гемостаза при ДВС-синдроме возникает за счет гиперстимуляции свертывающей и быстрого истощения антикоагулянтной и фибринолитической систем гемостаза.

Развитие ДВС-синдрома обуславливается различными факторами, которые появляются в кровяном русле и напрямую активируют процесс свертывания, либо осуществляют это через медиаторы, воздействующие на эндотелий. В качестве активаторов ДВС-синдрома могут выступать токсины, ферменты бактерий, околоплодные воды, иммунные комплексы, стрессовые катехоламины, фосфолипиды, снижение сердечного выброса и кровотока, ацидоз, гиповолемия и др.

Развитие ДВС-синдрома происходит с последовательной сменой 4-х стадий.

I — начальная стадия гиперкоагуляции и внутрисосудистой агрегации клеток. Обусловлена выбросом в кровь тканевого тромбопластина или веществ, обладающих тромбопластиноподобным действием и запускающих внутренний и внешний пути свертывания. Может продолжаться от нескольких минут и часов (при острой форме) до нескольких дней и месяцев (при хронической).

II — стадия прогрессирующей коагулопатии потребления. Характеризуется дефицитом фибриногена, кровяных пластинок и плазменных факторов вследствие их избыточного расхода на тромбообразование и недостаточного возмещения.

III — критическая стадия вторичного фибринолиза и выраженной гипокоагуляции. Отмечается разбалансировка гемостатического процесса (афибриногенемия, накопление патологических продуктов, разрушение эритроцитов) с замедлением свертывания крови (вплоть до полной неспособности к свертыванию).

IV — стадия восстановления. Наблюдаются либо остаточные очаговые дистрофические и некротические изменения в тканях тех или иных органов и выздоровление, либо осложнения в виде острой органной недостаточности.

ДВС-синдром

ДВС-синдром

Классификация ДВС-синдрома

По выраженности и скорости развития ДВС-синдром может быть острым (в т.ч., молниеносным), подострым, хроническим и рецидивирующим. Острая форма тромбогеморрагического синдрома возникает при массивном выбросе в кровь тромбопластина и ему подобных факторов (при акушерской патологии, обширных операциях, травмах, ожогах, синдроме длительного сдавления тканей). Характеризуется ускоренной сменой стадий ДВС-синдрома, отсутствием нормального защитного антикоагуляционного механизма. Подострая и хроническая формы ДВС-синдрома связаны с обширным изменением поверхности эндотелия сосудов (например, вследствие атеросклеротических отложений), выступающим в роли активирующей субстанции.

ДВС-синдром может проявляться локально (ограниченно, в одном органе) и генерализованно (с поражением нескольких органов или всего организма). По компенсаторному потенциалу организма можно выделить компенсированный, субкомпенсированный и декомпенсированный ДВС-синдром. Компенсированная форма протекает бессимптомно, микросгустки лизируются за счет усиления фибринолиза, факторы свертывания восполняются из резервов и путем биосинтеза. Субкомпенсированная форма проявляется в виде гемосиндрома средней степени тяжести; декомпенсированная — характеризуется каскадными реакциями реактивного фибринолиза, несостоятельностью коагуляционных процессов, несворачиваемостью крови.

Читайте также:  Ближневосточного респираторного синдрома mers симптомы

ДВС-синдром может протекать с одинаковой активностью прокоагулянтного и сосудисто-тромбоцитарного звеньев гемостаза (смешанный патогенез) или с преобладанием активности одного из них.

Симптомы ДВС-синдрома

Клинические проявления ДВС-синдрома определяются темпом развития и распространенностью поражения, стадией процесса, состоянием компенсаторных механизмов, наслоением симптомов заболевания-индуктора. В основе ДВС-синдрома лежит комплекс тромбогеморрагических реакций и дисфункции органов.

При острой манифестной форме быстро (за несколько часов) развивается генерализованный ДВС-синдром, для которого характерно шоковое состояние с гипотонией, потерей сознания, признаками отека легких и острой дыхательной недостаточности. Гемосиндром выражается нарастающей кровоточивостью, массивными и профузными кровотечениями (легочными, маточными, носовыми, желудочно-кишечными). Характерно развитие очагов ишемической дистрофии миокарда, панкреонекроза, эрозивно-язвенного гастроэнтерита. Молниеносная форма ДВС-синдрома свойственна эмболии околоплодными водами, когда коагулопатия стремительно (в течение нескольких минут) переходит в критическую стадию, сопровождаясь кардиопульмонарным и геморрагическим шоком. Летальность матери и ребенка при этой форме ДВС-синдрома приближается к 80%.

Подострая форма ДВС-синдрома носит локальный характер с более благоприятным течением. Незначительный или умеренный гемосиндром проявляется петехиальной или сливной геморрагической сыпью, синяками и гематомами, усиленной кровоточивостью из мест инъекций и ран, кровотечениями из слизистых оболочек (иногда — «кровавый пот», «кровавые слезы»). Кожа приобретает бледный вид, мраморность, становится холодной на ощупь. В ткани почек, легких, печени, надпочечников, ЖКТ развиваются отек, резкое полнокровие, внутрисосудистая коагуляция, сочетание очагов некроза и множественных кровоизлияний. Самая распространенная — хроническая форма ДВС-синдрома часто имеет бессимптомное течение. Но по мере прогрессирования фонового заболевания нарастают проявления геморрагического диатеза и нарушения функции органов.

ДВС-синдром сопровождается астеническим синдромом, плохим заживлением ран, присоединением гнойной инфекции, развитием келоидных рубцов. К осложнениям ДВС-синдрома относятся гемокоагуляционный шок, острая дыхательная недостаточность, ОПН, некроз печени, язвенная болезнь желудка, инфаркт кишечника, панкреонекроз, ишемический инсульт, острая постгеморрагическая анемия.

Геморрагические элементы на коже при ДВС-синдроме

Геморрагические элементы на коже при ДВС-синдроме

Диагностика ДВС-синдрома

Для установления ДВС-синдрома необходимы тщательный сбор анамнеза с поиском этиологического фактора, анализ клинической картины и данных лабораторных исследований (общего анализа крови и мочи, мазка крови, коагулограммы, паракоагуляционных проб, ИФА). Важно оценить характер кровоточивости, уточнить стадию коагулопатии, отражающую глубину нарушений.

Для ДВС-синдрома характерна петехиально-гематомная кровоточивость, геморрагии сразу из нескольких мест. При малосимптомном течении гиперкоагуляция выявляется только лабораторными методами. К обязательным скрининговым тестам относятся определение количества тромбоцитов, фибриногена, АПТВ, протромбинового и тромбинового времени, времени свертывания по Ли-Уайту. Исследование маркеров внутрисосудистого свертывания — РФМК и ПДФ, D-димера методом ИФА и паракоагуляционных проб помогает подтвердить ДВС-синдром.

Критериями ДВС-синдрома являются наличие фрагментированных эритроцитов в мазке крови, дефицит тромбоцитов и фибриногена, повышение концентрации ПДФ, падение активности антитромбина III в сыворотке крови, удлинение АПТВ и тромбинового времени, отсутствие образования или нестабильность сгустка или in vitro. Выполняется оценка функционального состояния «шоковых органов»: легких, почек, печени, сердечно-сосудистой системы, головного мозга. ДВС-синдром необходимо дифференцировать от первичного фибринолиза, других коагулопатических синдромов.

Лечение ДВС-синдрома

Успех лечения ДВС-синдрома возможен при его ранней диагностике. Активные лечебные мероприятия требуются при выраженной симптоматике в виде кровотечений и органной недостаточности. Больных с ДВС-синдромом следует госпитализировать в ОРИТ и при необходимости проводить ИВЛ, активную противошоковую терапию. При малосимптомном ДВС-синдроме основным представляется лечение фоновой патологии, коррекция параметров гемодинамики и функциональных нарушений органов.

Острый ДВС-синдром требует срочного устранения его первопричины, например, экстренного родоразрешения, гистерэктомии — при акушерской патологии или антибиотикотерапии – при септических осложнениях. Для ликвидации гиперкоагуляции показано введение антикоагулянтов (гепарина), дезагрегантов (дипиридамола, пентоксифиллина), фибринолитиков. Больные должны находиться под постоянным динамическим контролем показателей гемостаза.

В качестве заместительной терапии при ДВС-синдроме применяются трансинфузии свежезамороженной плазмы, тромбоцитарной или эритроцитарной массы (при падении уровня тромбоцитов или Hb); криопреципитата (при сердечной недостаточности), физраствора. При кровотечениях, угрожающих жизни, возможно назначение антифибринолитических средств (аминокапроновой к-ты, ингибиторов протеаз). При кожных геморрагиях и ранах накладываются повязки с этамзилатом, гемостатическая губка.

По показаниям применяют кортикостероиды, оксигенотерапию, плазмаферез. Для восстановления микроциркуляции и нарушенных функций органов назначают ангиопротекторы, ноотропные препараты, посиндромную терапию. В случае ОПН проводят гемодиализ, гемодиафильтрацию. При хроническом ДВС-синдроме целесообразно использование дезагрегантов, вазодилататоров, в послеоперационном периоде — гепаринотерапии.

Прогноз и профилактика ДВС-синдрома

Прогноз ДВС-синдрома — вариативный, зависит от основного, этиологически значимого заболевания, тяжести нарушений гемостаза и своевременности начатого лечения. При остром ДВС-синдроме не исключен летальный исход в результате некупируемой большой кровопотери, развития шока, ОПН, острой дыхательной недостаточности, внутренних кровоизлияний. Предупреждение ДВС-синдрома заключается в выявлении пациентов группы риска (особенно, среди беременных и лиц пожилого возраста), лечении фонового заболевания.

Источник