Принципы дифференциальной диагностики при синдроме головной боли

Принципы дифференциальной диагностики при синдроме головной боли thumbnail

ГЛАВА 24. ГОЛОВНАЯ БОЛЬ

Головная
боль (цефалгия) является одним из наиболее распространенных
неврологических синдромов. Разнообразие причин и механизмов формирования
цефалгии требует дифференцированных подходов к терапии. Нередко
головная боль является одним из симптомов поражения головного мозга
(опухоль, кровоизлияние в ткань мозга или под его оболочки,
воспалительное поражение оболочек мозга).

24.1. Мигрень

Это
особый вид приступообразной головной боли, который является
самостоятельной нозологической формой. При мигрени пульсирующая головная
боль односторонняя (гемикрания), сопровождается тошнотой или рвотой, а
также непереносимостью громких звуков (фонофобия) или яркого света
(фотофобия). Частота приступов составляет от 2 раз в неделю до 1 раза в
год, продолжительность от 4 до 72 ч.

Этиология и патогенез. Одним
из основных факторов риска является конституциональная
предрасположенность к мигрени, которая часто бывает наследственной. В
основе приступа лежат ангионевротические расстройства. Можно условно
выделить 4 стадии развития мигренозного приступа. I стадия
спазм артерий, который может сопровождаться очаговым неврологическим
дефицитом (выпадение полей зрения, фотопсии, онемение одной конечности).
Во II стадии вследствие выделения значительно количества
брадикинина, гистамина, простагландинов спазм артерий сменяется их
расширением. Переполнение кровью сосудов мозговых оболочек, раскрытие
артериовенозных шунтов сопровождаются пульсирующей болью. III стадия включает в себя отек сосудистой стенки и периваскулярных тканей. Повышается проницаемость и наступает отек стенок сосудов. В IV стадии наблюдается
регресс указанных изменений: из тканей вымываются вазодилатирующие
вещества, отек тканей разрешается, соответственно уменьшается и затем
полностью исчезает головная боль.

Приступ провоцируется эндокринными сдвигами (менструация), перегреванием, гипоксией, нарушением сна, перераздражением отдельных

анализаторов (шум, яркий свет), нервно-психическим перенапряжением, приемом алкоголя.

Клинические проявления. Выделяют
несколько основных видов мигрени: мигрень с аурой, без ауры,
офтальмоплегическую мигрень. Кроме того, существуют формы мигрени,
осложненные мигренозным статусом или инфарктом мозга.

При мигрени с аурой возникает
очаговый неврологический дефицит, он нарастает и полностью регрессирует
в течение 1 ч. Симптоматика нарастает постепенно, на протяжении
нескольких минут, и исчезает так же постепенно. Мигрень с типичной аурой
(классическая мигрень) начинается со зрительных нарушений в виде
гемианопсии, фотопсий (появление блестящих точек или блестящей ломаной
линии). Реже аура проявляется локальным снижением чувствительности (в
половине лица, языка, конечности) или возникновением пареза мимической
мускулатуры руки, ноги. Аура в виде гемипареза сопровождает развитие
приступа гемиплегической мигрени. Указанная симптоматика наблюдается на стороне, противоположной той, на которой возникает головная боль.

По
окончании ауры (не более чем через 1 ч) развивается приступ головной
боли, реже боль возникает одновременно с аурой или предшествует ей. В
последующем боль усиливается, достигая максимума в течение 0,5-1 ч.
Часто боль локализуется в лобно-височной области с иррадиацией в глаз и
верхнюю челюсть. Одновременно отмечаются побледнение, а затем
покраснение лица, слезотечение, покраснение слизистых оболочек глазного
яблока на стороне боли, заложенность носа, повышенная саливация,
тошнота. Длительность приступа головной боли составляет от нескольких
часов до 1-2 сут. В отдельных случаях головной боли после ауры не
возникает («обезглавленная мигрень»).

Офтальмоплегическая мигрень отличается
нарушением глазодвигательной иннервации (косоглазие, птоз, мидриаз),
возникающим непосредственно перед приступом головной боли или
одновременно с ним.

Мигрень без ауры (простая
или обыкновенная мигрень) не сопровождается очаговой неврологической
симптоматикой. Возможны предвестники в виде состояния эйфории или
депрессии, чувства голода, нарушений сна.

Мигренозный статус диагностируют
при продолжении приступа мигрени более 72 ч либо при повторяющихся
приступах, промежуток между которыми составляет менее 4 ч. При
мигренозном статусе бывает повторная рвота; обезболивающие препараты,
которые ранее помогали, оказываются неэффективными.

Мигренозный инсульт чаще
возникает у больных с двигательной аурой, проявляется очаговым
неврологическим дефицитом. Развитие ишемического инсульта подтверждается
результатами МРТ.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз
мигрени устанавливают на основании стереотипных пароксизмов гемикрании.
Диагностические трудности возникают при двигательной, сенсорной ауре,
что требует исключения органического поражения головного мозга
(новообразования, рассеянный склероз). Для исключения сосудистых
мальформаций используют ультразвуковую допплерографию,
магнитно-резонансную или контрастную ангиографию. В некоторых случаях, в
частности при мигрени без ауры, дифференциальная диагностика проводится
с другими формами цефалгий (головная боль напряжения).

Лечение. Различают
лечение приступа мигрени и профилактику приступов. Лекарственная
терапия особенно эффективна в период предвестников. Назначают
ненаркотические анальгетики (парацетамол, ацетилсалициловая кислота). Их
эффективность повышается при одновременном применении метоклопрамида
(церукал). Применяется вазоконстриктор эрготамин, вместе с кофеином
входящий в состав кофетамина. Возможно назначение дигидроэрготамина,
который можно вводить парентерально или в виде назального спрея
(дигидроэрготамина мезилат), что важно при выраженной тошноте. У
большинства больных положительный эффект дают агонисты серотониновых
рецепторов (наратриптан, золмитриптан, суматриптан). При выборе
препарата для купирования приступа мигрени необходимо учитывать
переносимость лекарства, доступность для пациента, а также возможный
риск побочных эффектов.

Читайте также:  Негры с синдромом дауна не отличаются

Профилактика включает
устранение факторов, провоцирующих приступ. Из лекарственных препаратов
возможно применение антидепрессантов (амитриптилин, миансерин),
неселективных бета-адреноблокаторов (пропранолол), блокаторов кальциевых
каналов (флунаризин, нимодипин).

24.2. Головная боль напряжения

Наиболее
распространенный вид головной боли, чаще встречается у женщин. В
патогенезе имеют значение тревожные и депрессивные расстройства,
затруднение венозного оттока, повышение тонуса мускулатуры скальпа, мышц
шеи.

Клинические проявления. Боль сжимающая,
диффузная, монотонная. Больные описывают ее как ощущение «каски»,
«шлема» на голове. Выделяют эпизодическую и хроническую головную боль
напряжения (длительность составляет соответственно менее и более 15 сут в
месяц). Во время приступа обычно не бывает фотоили фонофобии, тошноты,
рвоты, также отсутствует очаговая неврологическая симптоматика.
Физическая нагрузка не влияет на интенсивность болевого синдрома.
Возможна болезненность при пальпации мускулатуры шеи, височных мышц,
области краниовертебрального сочленения. Боль может провоцироваться
эмоциональным напряжением. Нередко сочетается с болевыми синдромами иной
локализации — кардиалгиями, болями в нижней части спины, области
живота.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз
устанавливают на основании клинической картины. Дифференциальная
диагностика проводится с объемными поражениями мозга (опухоли,
хроническая субдуральная гематома), болевыми синдромами, обусловленными
локальными патологическими процессами (дисфункция
височно-нижнечелюстного сустава, остеохондроз шейного отдела
позвоночника, синуситы и пр.).

Лечение. Используют
антидепрессанты, противотревожные (анксиолитики — альпразолам),
миорелаксанты (тизанидин), антиконвульсанты (карбамазепин, вальпроаты). В
случае эпизодической головной боли напряжения положительный эффект
могут дать анальгетики, нестероидные противовоспалительные препараты.
Велика роль немедикаментозных способов лечения, направленных на
установление причины болевого синдрома, разъяснение ее пациенту.
Показаны аутогенная тренировка, психотерапевтические методики, ЛФК,
массаж воротниковой зоны, рефлексотерапия.

24.3. Пучковая головная боль

Пучковая
(кластерная) головная боль (мигренозная невралгия Гарриса, мигрень
Хортона). В патогенезе имеет значение нарушение регуляции сосудистого
тонуса с избыточной вазодилатацией глазничной артерии. Предполагается
вовлечение в патологический процесс симпатических и парасимпатических
волокон, иннервирующих артериальную систему головы, тройничного нерва.

Клинические проявления. Заболевание чаще встречается у мужчин. Возникают быстро нарастающие приступы односторонней боли в об-

ласти
глазницы, в височной области. Боль может иррадиировать в нёбо, наружный
слуховой проход и заушную область, нижнюю челюсть. Приступ боли
сопровождается психомоторным возбуждением, беспокойством. Наблюдаются
выраженные вегетативные расстройства в виде гиперемии склеры,
слезотечения, обильного слизистого отделяемого из носового хода,
усиленного потоотделения на половине лица. Вегетативные симптомы
соответствуют стороне возникновения боли. На этой же стороне развивается
синдром Горнера: сужение глазной щели, миоз. Приступы следуют один за
другим, образуя «пучок».

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз
устанавливается на основании клинических признаков — стереотипных
приступов интенсивной головной боли с вегетативными расстройствами.
Дифференциальная диагностика проводится с другими формами головных и
лицевых болей (мигрень, невралгия тройничного нерва). При атипичных
формах следует исключать интракраниальный патологический процесс
(поражение кавернозного синуса, аневризмы и мальформации церебральных
артерий), что требует проведения МРТ, магнитно-резонансной или
контрастной ангиографии.

Лечение. Применяют
препараты спорыньи (эрготамин, дигидроэрготамин), агонисты серотониновых
рецепторов (золмитриптан, суматриптан). Положительный эффект дают
ингаляции 10% кислорода, в течение нескольких минут прекращающие
приступ. В случае частых повторных приступов боли назначают
кортикостероиды (преднизолон по 20-40 мг).

Источник

Головная боль: дифференциальная диагностика и принципы лечения

Нет ни одного человека в мире, у которого хотя бы один раз в жизни не возникала головная боль. Это распространенное патологическое состояние, которое очень часто является маской тяжелых, а порой угрожающих жизни недиагностированных заболеваний. Но очень

Подготовила Галина Бут, г. Киев

Нет ни одного человека в мире, у которого хотя бы один раз в жизни не возникала головная боль. Это распространенное патологическое состояние, которое очень часто является маской тяжелых, а порой угрожающих жизни недиагностированных заболеваний. Но очень часто врачи не придают большого значения головной боли, и больные вынуждены заниматься самолечением. Об этой проблеме рассказывает доктор медицинских наук, доцент кафедры неврологии Харьковского государственного медицинского университета Ольга Григорьевна Морозова.

Головная боль — одна из самых частых жалоб при различных патологических состояниях, она возникает, как минимум, при 45 заболеваниях. Согласно последней клинической классификации, принятой в 1988 году Международной ассоциацией по изучению головной боли, выделяют три основные нозологические формы: мигрень, головная боль напряжения и кластерная, или пучковая, цефалгия. Все остальные формы головных болей являются синдромами при таких заболеваниях, как черепно-мозговая травма, внемозговые инфекционные процессы, внесосудистые внутричерепные нарушения, краниальные невралгии, а также при различных метаболических расстройствах. На сегодняшний день возросло число случаев возникновения цефалгии на фоне приема некоторых лекарственных средств, в частности предназначенных для купирования самой цефалгии, например, аспирина. Установлено, что при его длительном применении для устранения головной боли иногда наблюдается обратный эффект. Несмотря на разнообразие механизмов возникновения головной боли как синдрома и как нозологической формы, их можно объединить в несколько групп. Согласно классификации В. Н. Штока (1987), различают цефалгию сосудистого генеза, головную боль мышечного напряжения, ликвородинамическую, невралгическую, смешанную головную боль и психалгию. Но такое деление условно, так как часто имеет место комбинированное воздействие нескольких патогенетических факторов. Если проанализировать механизмы возникновения головных болей при различной соматической патологии (заболевания сердечно-сосудистой, дыхательной, эндокринной, пищеварительной систем), то причинами их может быть развитие обменно-деструктивных изменений, а также вегетативная дисфункция, что приводит к появлению мышечного напряжения и, соответственно, головной боли мышечного напряжения. Факторы, приводящие к вазомоторной цефалгии, — нарушения сосудистого тонуса и затруднение венозного оттока. Внутричерепная гипертензия, которая наиболее часто возникает при хронических заболеваниях легких и бронхов, вызывает гипертензивную головную боль. Нарушения циркуляции спинномозговой жидкости (ликвородинамические расстройства), дисметаболические изменения обусловливают появление ишемически-гипоксических цефалгий.

Читайте также:  Синдром хелп у беременных фото

В настоящее время наиболее распространена головная боль мышечного напряжения, она составляет почти 70 % в структуре всех цефалгий. Она развивается по двум причинам: при напряжении (дисфункции) перикраниальных мышц и без дисфункции на фоне эмоционального напряжения, облегчающего впоследствии развитие дисфункции. Если говорить о причинах возникновения данной цефалгии, то это длительное напряжение мышц шеи и спины, головы, глаз, с развитием локальной ишемии этой области, эмоциональное напряжение, связанное с дисфункцией лимбико-ретикулярного комплекса, что приводит к облегчению проведения нервно-мышечного импульса и способствует нарушению функционирования антиноцицептивных систем.

Различают эпизодически возникающую и хроническую головную боль мышечного напряжения. Диагноз эпизодической цефалгии устанавливают, если такая боль длится менее 15 дней в месяц или 180 в год, а ее длительность — от получаса до семи дней, характер боли — давящий, непульсирующий (пульсирующая цефалгия характерна для вазомоторной головной боли), будто голова сдавлена каской или обручем — «каска неврастеника». Боль слабой или умеренной интенсивности, как правило, не приводит к нарушению привычного образа жизни пациента. Это — двусторонняя, диффузная боль, обычная физическая нагрузка не усиливает, а наоборот, уменьшает ее, в отличие от мигрени, при которой интенсивность боли усиливается во время физической нагрузки. Иногда при такой боли возникают снижение аппетита, тошнота, рвота, фоно- и фотофобия.

При наличии двух и более перечисленных симптомов диагноз эпизодической головной боли мышечного напряжения несомненен.

Хроническую головную боль мышечного напряжения диагностируют, если она длится более 15 дней в месяц или более 180 дней в году.

Разработаны современные принципы патогенетической коррекции головной боли мышечного напряжения: массаж, лечебная физкультура, центральные миорелаксанты, седативные препараты, антидепрессанты, особенно ингибиторы обратного захвата серотонина, психотерапия. Из миорелаксантов чаще всего назначают широко применяемый в международной неврологической практике препарат Мидокалм (в суточной дозировке 150-300 мг), который обладает центральным миорелаксирующим и вазодилатирующим (за счет центрального адренергического действия) эффектами, а также прямым анальгезирующим действием за счет влияния на неопиоидную нейрональную систему.

Ишемически-гипоксическая головная боль сопутствует многим соматическим заболеваниям: гипертонической болезни, гипотонии, ишемической болезни сердца, легочной патологии. Она формируется за счет снижения скорости мозгового кровотока, нарушения реологических свойств крови, изменений энергетического метаболизма, развития процессов пероксидации. Клинически такая цефалгия проявляется тяжестью в голове, снижением работоспособности, памяти и концентрации внимания. Основная терапия при этой головной боли направлена на улучшение мозгового кровотока (назначение Кавинтона, блокаторов кальциевых каналов и других вазодилататоров, а также антиагрегантов). Известный практически каждому врачу препарат Кавинтон относится к группе неспецифических активаторов нейронального метаболизма, устраняет спазмы сосудов головного мозга, улучшает реологические свойства крови, положительно влияет на энергетические процессы и механизмы пероксидации.

Вазомоторная головная боль чаще возникает при снижении артериального давления, венозной гипотонии, дисфункции лимбико-ретикулярного комплекса, при развитии вазодилатации после ангиоспазма. Это характерно для пациентов, склонных к артериальной гипотонии, или на фоне повышения артериального давления, когда происходит срыв ауторегуляции мозгового кровообращения и возникает несоответствие сопротивления сосудов пульсовому объему крови. В момент приступа пульсирующей (вазодилатационной) головной боли вазодилататоры применять нет никакого смысла, так как они могут только усилить ее. В то же время, между приступами для профилактики мигрени использование таких препаратов, как Кавинтон, антагонисты кальция, адреноблокаторы, целесообразно и оправдано. При склонности к гипотонии используют агонисты a-адренорецепторов.

Читайте также:  Болевой синдром при болезни бехтерева

Важный патогенетический механизм для формирования вазомоторной головной боли — венозная гипотензия (как и для ишемически-гипоксической цефалгии), которая клинически проявляется головной болью в утренние часы. Цефалгии этого генеза часто наблюдаются у пульмонологических больных — венозная гипотония развивается у них раньше, чем артериальная, что обусловлено повышением внутригрудного давления. В таких случаях эффективны венотонизирующие препараты. И, наконец, дисфункция лимбико-ретикулярного комплекса, которая, в частности, наблюдается в климактерическом периоде, также способствует вазомоторной дисгемии и требует назначения вазоактивных и седативных препаратов.

Применение вазодилататоров при венозной дисфункции усиливает гипотонический эффект, повышает риск возникновения внутричерепной гипертензии, поэтому сосудорасширяющие препараты комбинируют с венотонизирующими. Подобным избирательным венотонизирующим и вазоактивным действием обладает Кавинтон, что позволяет применять его при ишемически-гипоксических головных болях в качестве превентивной терапии при вазомоторной цефалгии, мигрени. Приведу достаточно характерный в нашей терапевтической практике пример.

В пульмонологическом отделении Харьковской клинической областной больницы обследовано 23 больных с хронической бронхолегочной патологией, в возрасте от 33 до 56 лет. Проанализировав показатели церебральной гемодинамики и причины возникновения головных болей, этим пациентам в дополнение к стандартной терапии назначали Кавинтон по 10 мг 3 раза в сутки в течение 3 недель. В ходе лечения уменьшалась интенсивность головных болей (ее оценивали по балльной шкале) и, кроме того, проводимая терапия положительно сказывалась на качестве жизни пациентов. Церебральную (венозную) гемодинамику оценивали по такому показателю, как линейная скорость кровотока по данным транскраниальной допплерографии. Через 3 недели терапии Кавинтоном уменьшалась скорость кровотока в венозных сосудах, что свидетельствовало о снижении венозной дисгемии. Естественно, подобного рода исследования необходимо продолжать, чтобы досконально изучить венотонический эффект Кавинтона.

У пациентов с головной болью необходимо, прежде всего, оценивать анамнез, клинические проявления (характер, интенсивность, длительность головной боли, сочетание ее с очаговой неврологической симптоматикой, при наличии которой необходима консультация невролога или нейрохирурга), данные инструментальных исследований: церебральной гемодинамики — снижение кровотока, сосудистые мальформации, признаки, свидетельствующие о вазомоторной, в частности венозной, головной боли; ЭЭГ — пароксизмальный тип характерен для мигренозной цефалгии; ЭхоЭГ — смещение срединных структур, расширение желудочкового комплекса (не всегда свидетельствуют о наличии внутричерепной гипертензии, для постановки такого диагноза обязательно должны быть клинические проявления в виде распирающих головных болей, тошноты, рвоты, а также (иногда) очаговой неврологической симптоматики). Отсутствие этих симптомов при наличии подтвержденного с помощью магнитно-резонансной томографии расширения желудочков головного мозга свидетельствует об атрофии его. Учитывают при постановке диагноза и состояние глазного дна для верификации ангиопатий, острой гипертонической энцефалопатии (застойные диски зрительных нервов), венозного полнокровия, а также для подбора адекватного лечения. Нейровизуализацию (КТ, МРТ) проводят с целью исключения очаговых изменений в мозге: кист, опухолей.

Международная ассоциация по борьбе с головной болью разработала перечень признаков — «сигналов об опасности». Это — впервые возникшая головная боль, особенно у лиц старше 50 лет, изменение характера и частоты приступов хронической цефалгии, внезапная сильная головная боль, которая может свидетельствовать о субарахноидальном кровоизлиянии, нарастание интенсивности боли при кашле, чихании, натуживании, что свидетельствует о внутричерепной гипертензии, в частности при объемном процессе в головном мозге; постоянная интенсивная головная боль в течение часов и дней (менингит, энцефалит), дней и недель (опухоль). Если головная боль возникает через несколько дней или недель после черепно-мозговой травмы тяжелой степени, это может свидетельствовать о субдуральной гематоме, которая клинически раньше ничем не проявлялась. Если по утрам возникает головная боль, которая сопровождается тошнотой, рвотой, головокружением, необходимо заподозрить объемный процесс в головном мозге. Если головная боль становится причиной частых ночных пробуждений (мигрень, пучковая цефалгия), когда цефалгия сочетается с угнетением сознания или внезапным развитием неврологического дефицита — в этих случаях следует исключить опухоль ЦНС. Во всех перечисленных случаях необходимо проводить тщательное клинико-инструментальное обследование с привлечением врачей смежных специальностей, нейрохирургов, неврологов.

В заключение особо отмечу, что нередко больные, обращаясь к врачам различных специальностей с единственной жалобой на головную боль, не получают адекватного и эффективного лечения, остаются один на один со своей проблемой. Хочется надеяться, что углубленная диагностика такого хронического, а иногда опасного состояния, как головная боль, позволит улучшить качество медицинской помощи этим пациентам.

Источник