Причины смерти при метаболическом синдроме

метаболический синдром Под метаболическим синдромом понимают совокупность взаимосвязанных факторов риска возникновения и прогрессирования сердечно-сосудистых заболеваний, обусловленных атеросклерозом.

К ним относят абдоминальное ожирение, повышенное АД, дислипидемию (повышение уровня триглицеридов и снижение холестерина липопротеидов высокой плотности в крови), резистентность к инсулину, клинически проявляющуюся нарушением толерантности к глюкозе, гипергликемией натощак и сахарным диабетом 2 типа, а также протромботические и провоспалительные изменения системы гемостаза. Кроме того, описаны другие метаболические и эндокринные нарушения.

Критерии клинической диагностики метаболического синдрома (набор факторов риска, необходимых для констатации наличия этого состояния) претерпевали заметные изменения. Так, первоначально к обязательным условиям относили наличие лабораторных признаков инсулинорезистентности, затем – абдоминальное ожирение, а в дальнейшем отказались от выделения ведущего фактора риска.

В настоящее время продолжаются дискуссии в отношении подходов к диагностике метаболического синдрома. Пересматривается также допустимая окружность талии, которая, по сегодняшним представлениям, должна соответствовать этнической принадлежности и стране проживания индивида. Все это в определенной степени затрудняет сопоставление результатов клинических исследований метаболического синдрома, выполненных с использованием различных способов его диагностики.

Метаболический синдром как фактор риска внезапной сердечной смерти

Результаты эпидемиологических исследований

В ряде проспективных исследований была продемонстрирована связь между наличием метаболического синдрома и общей смертностью и/или смертностью от сердечно-сосудистых причин. Однако в них отсутствует анализ основных механизмов сердечной смерти (внезапная, не внезапная).

Вместе с тем, каждый из компонентов метаболического синдрома, взятых по отдельности (ожирение, артериальная гипертензия, нарушение обмена липидов, сахарный диабет), будучи в достаточной степени выраженным, является факторам риска внезапной сердечной смерти.

В проспективном исследовании Empana J.P. и соавт. на протяжении 21 года были прослежены 6678 мужчин 43-52 лет, не имевшие сахарного диабета и коронарной болезни сердца, включенные в эпидемиологическое исследование Paris Prospective Study I. Набор больных осуществлялся с 1967 по 1972 г. Наличие метаболического синдрома определяли по критериям Национальной образовательной программы по холестерину (2001) и Международной диабетической федерации (2005) за исключением уровня холестерина липопротеинов высокой плотности, который измерен не был.

Кроме того, в качестве свидетельства наличия абдоминального ожирения использовался верхний квинтиль переднезаднего диаметра живота в сагиттальной плоскости, измеренной раздвижным кронциркулем ниже уровня ксифоидального отростка (>24 см). Согласно этим критериям, исходное наличие метаболического синдрома было констатировано у 14,4% и 16,7% обследованных, соответственно.

При учете наличия других сердечно-сосудистых факторов риска, метаболический синдром, диагностированный по критериям Национальной образовательной программы по холестерину, было сопряжено с повышенным риском внезапной сердечной смерти (относительный риск 1,68 при 95% границах доверительного интервала 1,05-2,7) и тенденцией к увеличению риска не внезапной сердечной смерти (относительный риск 1,38 при 95% границах доверительного интервала 0,95-2,01).

Для метаболического синдрома, диагностированного по критериям Международной диабетической федерации, указанные показатели составили 2,02 (при 95% границах доверительного интервала 1,30-3,14) и 1,69 (при 95% границах доверительного интервала 1,20-2,38), соответственно. Статистически значимых различий связи метаболического синдрома с внезапной и не внезапной сердечной смертью не отмечено. При этом наибольшую прогностическую информацию нес показатель, характеризующий наличие абдоминального ожирения, степень связи которого с внезапной и не внезапной сердечной смертью была сопоставима с наличием диагностированного метаболического синдрома.

Таким образом, эти данные, с одной стороны, подчеркивают несомненную связь метаболического синдрома с опасностью внезапной сердечной смерти у лиц среднего возраста без клинических проявлений коронарной болезни сердца, с другой -указывают на неспособность такого подхода предсказать ожидаемый механизм смертельного исхода (внезапный или не внезапный). Кроме того, ведущая роль абдоминального ожирения в оценке риска сердечной смерти заставляет сомневаться в целесообразности учета других компонентов метаболического синдрома (по крайней мере, для того набора критериев, которые использовались в данной работе).

Последний результат перекликается с рядом наблюдений, согласно которым сочетание факторов риска, входящих в состав метаболического синдрома, не несет существенной дополнительной прогностической информации по сравнению с этими же предрасполагающими факторами, взятыми по-отдельности.

В частности, в проспективном исследовании 3C, выполненном на 7612 больных 65 лет и старше, не имевших коронарной болезни сердца, наличие метаболического синдрома, диагностированного по критериям Национальной образовательной программы по холестерину (2001), не превосходило его компоненты по способности предсказывать коронарные осложнения (смертельные и не смертельные) при медиане длительности наблюдения 5,2 года. Подобные результаты – один из поводов для сомнений в практической пользе использования понятия метаболического синдрома, по крайней мере, для прогнозирования неблагоприятных исходов.

Однако имеются и иные данные. Так, в проспективном когортном исследовании Malik S. и соавт., выполненном на 6255 больных обоего пола в возрасте 30-75 лет, вошедших во Второй национальный регистр по оценке здоровья и питания в США, наличие метаболического синдрома, диагностированного по модифицированным критериям Национальной образовательной программы по холестерину (2001), было теснее связано с общей, сердечно-сосудистой и коронарной смертью, чем входящие в его состав отдельные факторы риска. В целом, какими бы ни были причины этих несовпадений, очевидно, что накопленных фактов пока недостаточно, чтобы судить о наличии или отсутствии у метаболического синдрома самостоятельного значения в оценке риска внезапной сердечной смерти.

Возможные механизмы увеличения риска внезапной сердечной смерти при метаболическом синдроме

Многочисленные взаимосвязанные метаболические и эндокринные нарушения, свойственные метаболическому синдрому, могут способствовать появлению патологических расстройств, предрасполагающих к возникновению угрожающих жизни желудочковых аритмий. Одним из факторов риска внезапной сердечной смерти является неравномерность реполяризации желудочков, которую обычно оценивают с помощью длительности и дисперсии интервала QT.

В исследовании Soydinc S. и соавт. в группе из 83 больных отмечено, что наличие неосложненного метаболического синдрома, диагностированного по критериям Национальной образовательной программы по холестерину (2001), сопряжено с более высокими минимальными и максимальными значениями корригированного интервала QT, а также его дисперсии.

Аналогичный результат получен в Турции на 1009 больных с метаболическим синдромом, диагностированным по критериям Международной диабетической федерации (2005), – у мужчин и женщин значения корригированного интервала QT были достоверно выше, чем у лиц без метаболического синдрома.

Такая же закономерность отмечена в Китае у 5815 больных с метаболическим синдромом, диагностированным по критериям Национальной образовательной программы по холестерину (2001); при этом длительность корригированного интервала QT возрастала при увеличении числа компонентов метаболического синдрома.

Удлинение интервала QT при метаболическом синдроме отмечено также отечественными исследователями. Так, по данным И.Е. Сапожникова и соавт. у 92 больных с артериальной гипертензией наиболее выраженная гетерогенность реполяризации миокарда отмечалась при увеличении числа составляющих метаболического синдрома.

Еще одним фактором, предрасполагающим к внезапной сердечной смерти, является патологически измененная регуляция деятельности сердца со стороны вегетативной нервной системы (ее дисфункции) с преобладанием симпатических влияний и/или снижением вагусной активности. Соотношение симпатических и вагусных воздействий на сердце обычно оценивают по особенностям проявления синусовой аритмии, анализируя вариабельность ритма сердца или иные показатели, характеризующие изменения частоты синусового ритма в покое или в ответ на различные возмущающие факторы.

В исследовании Park S.K. и соавт. у 413 пожилых мужчин с метаболическим синдромом были обнаружены более низкие нормализованные значения мощности в диапазоне HF, более высокие – в диапазоне LF, а также более высокие значения отношения мощностей LF/HF, что свидетельствует об относительном преобладании симпатических влияний на синусовый ритм. При анализе отдельных компонентов метаболического синдрома аналогичная тенденция отмечалась для абдоминального ожирения и сахарного диабета, однако статистически значимые различия отмечались только для артериальной гипертензии.

В исследовании Koskinen Т. и соавт. у 1889 финнов возрасте 24-39 лет наличие неосложненного метаболического синдрома, диагностированного по критериям Национальной образовательной программы по холестерину (2001) было сопряжено с более низкими значениями мощностей в диапазонах HF, LF и общей мощности спектра, оцененных на 3-минутных участках ЭКГ. При этом у женщин оказалось также выше отношение мощностей FF/HF.

Min К.В. и соавт. при обследовании 1041 человек обоего пола в возрасте 20-87 лет проанализировали вариабельность ритма сердца на 5-минутных участках ЭКГ с использованием различных критериев метаболического синдрома – Национальной образовательной программы по холестерину (2001) либо Международной диабетической федерации (2005). Наличие метаболического синдрома ассоциировалось с более низкими значениями SDNN, а также мощностей в диапазонах HF и LF. Характерно, что эти изменения усугублялись с увеличением числа компонентов метаболического синдрома.

Уменьшение этих показателей, оцененных на 2-минутных участках ЭКГ в покое, по мере увеличения числа компонентов метаболического синдрома (артериальная гипертензия, дислипидемия, сахарный диабет), отмечено и у 2359 лиц обоего пола, вошедших в популяционное исследование ARIC. Аналогичные наблюдения опубликованы в отечественной литературе.

При этом по разным данным измененная вариабельность ритма сердца соотносилась с различными компонентами метаболического синдрома. Наиболее вероятно, что такие несовпадения во многом являются следствием особенностей изученных контингентов больных, когда на первое место по представленности и/или степени выраженности выходили отдельные составляющие метаболического синдрома. В целом накопленные факты свидетельствуют о наличии у лиц с метаболическим синдромом дисфункции вегетативной нервной системы с относительным преобладанием симпатической активности. Есть также основания полагать, что тяжесть этих нарушений сопряжена с выраженностью проявлений метаболического синдрома.

Достаточно длительное существование метаболического синдрома способствует формированию морфологических изменений, сопряженных с ростом вероятности внезапной сердечной смерти (субстрата для возникновения угрожающих жизни желудочковых аритмий), к которым относится, прежде всего, гипертрофия миокарда левого желудочка.

Так, по данным Фремингемского исследования, гипертрофия левого желудочка является независимым фактором риска внезапной смерти на протяжении ближайших 14 лет (при повышенной массе левого желудочка относительный риск достоверно увеличивается в 1,53 раза, при ультразвуковых признаках гипертрофии – в 3,28 раза).

При изучении 707 пациентов 45-54 лет в рамках популяционного исследования Gubbio масса левого желудочка, оцененная при эхокардиографии, была достоверно выше при метаболическом синдроме и наиболее тесно коррелировала с окружностью талии, наличием повышенного АД и гипергликемии. При этом анализ результатов в подгруппе больных без артериальной гипертензии указывает на то, что самостоятельную роль в развитии гипертрофии левого желудочка может играть ожирение.

Связь гипертрофии левого желудочка с ожирением подтверждают и результаты исследования Guerra F. и соавт., выполненного на 380 больных с эссенциальной артериальной гипертензией в возрасте 65 лет и старше. Эти закономерности соответствуют представлениям о формирования характерных структурных изменений сердца при ожирении, повышающих риск внезапной сердечной смерти, что, как полагают, во многом опосредовано обменными нарушениями, описанными при метаболическом синдроме.

Профилактика внезапной сердечной смерти при метаболическом синдроме

В настоящее время нет оснований утверждать, что при метаболическом синдроме профилактика и лечение угрожающих жизни желудочковых аритмий должны осуществляться каким-то особым образом. Речь идет прежде всего о своевременном выявлении и адекватной коррекции отдельных заболеваний и нарушений, входящих в состав метаболического синдрома (избыточная масса тела и ожирение, артериальная гипертензия, сахарный диабет и предиабет, гипер- и дислипидемия).

При этом стоит учитывать, что в разных клинических ситуациях доказательства эффективности первичной и вторичной профилактики угрожающих жизни желудочковых аритмий получены для бета-адреноблокаторов. Кроме того, уменьшению выраженности расстройств, предрасполагающих к возникновению желудочковых аритмий при артериальной гипертензии, ожирении и сахарном диабете, может способствовать использование ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента и блокаторов рецептора ангиотензина.

Метаболический синдром и его составляющие являются факторами риска возникновения и прогрессирования коронарной (ишемической) болезни сердца как одной из причин внезапной сердечной смерти. Соответственно, необходима настороженность в отношении наличия у подобных лиц ишемии миокарда для своевременного определения ее тяжести, оценки индивидуальных последствий и определения возможной степени поражения коронарного русла, поскольку при отдельных локализациях стенозирующего коронарного атеросклероза для улучшения прогноза показана реваскуляризация миокарда.

Кроме того, при обнаружении выраженных метаболических расстройств следует проявить настороженность в отношении возможного наличия ряда дополнительных факторов риска внезапной сердечной смерти: гипокалиемии, гипогликемии, способствующей активации симпатической нервной системы и нарушению реполяризации миокарда с удлинением интервала QT, автономной нейропатии с повышением симпатической и/или снижением вагусной активности, выраженной гипертрофии миокарда левого желудочка, а также синдрома обструктивного сонного апноэ, сопряженного с наличием многих компонентов метаболического синдрома, включая преобладание симпатической активности. Очевидно, при некоторых из этих состояний могут потребоваться дополнительные корригирующие мероприятия.

И.С. Явелов

2014 г.

Источник

Что такое метаболический синдром?

Метаболический синдром (син. синдром Х, синдром резистентности к инсулину, синдром Raven) — это комплекс изменений, связанных с избыточной массой тела, снижением ответа периферических тканей на действие инсулина, нарушением всех видов обмена веществ — пуринового, липидного, углеводного, протекающих на фоне повышенных цифр артериального давления.

Он является одной из серьёзнейших проблем для современной медицины и связан, прежде всего, с ведением большинством современных людей нездорового образа жизни.

Под этим понятием подразумевается соблюдение:

рационального питания;
регулярной и соответствующей возрасту физической активности;
нормальной массы тела;
воздержания от табакокурения и употребления алкогольной продукции.

Синдром Х поражает в основном представителей сильного пола, а женщинам данная патология грозит только в мено- и постменопаузальный периоды. После 50 лет риск возникновения заболевания возрастает в 5 — 6 раз.

По мнению специалистов. за последующие 25 лет заболеваемость метаболическим синдромом повысится на 40 — 50%.

Уже на сегодняшний день количество молодых людей и подростков с синдромом Raven в общенациональных масштабах насчитывает более 2 миллионов.

Причины развития заболевания

В основе метаболического синдрома лежит нечувствительность рецепторов периферических тканей (в основном мышечной и нервной) к воздействию инсулина, другими словами, инсулинорезистентность. Данный гормон необходим для «открывания дверей» в клетку для проникновения главного энергетического источника — глюкозы. Причинами такого состояния являются:

генетическая предрасположенность. Ген, ответственный за возникновение метаболического синдрома локализируется в 19-й хромосоме. Мутации этой зоны могут приводить к уменьшению числа рецепторов, связывающих инсулин; выработке поджелудочной железой аномальной молекулы инсулины; нечувствительности рецепторов к гормону; к выработке иммунной системой специфических антител, блокирующих данные рецепторы. Существует одна из теорий, которая гласит, что снижение чувствительности к инсулину является результатом эволюции и помогает переживать организму состояние голода. Но в современных условиях из-за изобилия пищи это приводит только к ожирению и развитию метаболического синдрома;
потребление большого количества углеводов и жиров. Является одним из важных факторов развития патологии. Их избыток откладывается в жировых клетках (адипоцитах) и других тканях. Это ведёт к усилению инсулинорезистентности и, кроме того, жирные кислоты способны вызывать изменения в клетках организма, которые только усугубляют метаболические нарушения;
малоподвижный образ жизни. Он приводит к значительному снижению скорости обменных процессов;
стрессы. Длительные психические перенапряжения ведут к повреждению нервной регуляции тканей и органов, из-за чего секреция инсулина может снижаться;
длительно существующая артериальная гипертония. Характеризуется нарушением периферического кровообращения и изменением чувствительности ткани к инсулину;
приём медикаментозных препаратов, уменьшающих всасывание глюкозы (антагонистов инсулина) — тиреоидных гормонов (Эутирокс, Левотироксин), кортикостероидов (Преднизолон, Дексаметазон), пероральных контрацептивов (Ригевидон, Три Регол, Медиана, Линдинет), глюкагона;
передозировка инсулина при терапии сахарного диабета. Ведёт к «привыканию» рецепторов и росту резистентности;
ожирение. Жировая ткань является гормонально активным образованием и выделяет вещества, снижающие чувствительность тканей к воздействию инсулина;
возрастные изменения у представителей сильного пола. Они ведут к снижению продукции главного мужского гормона — тестостерона, который активно участвует в обмене веществ;
апное во сне. Кратковременное отсутствие дыхательных движений во сне ведёт к усиленной выработке гормона — соматотропина, который усиливает инсулинорезистентность.

Метаболический синдром в большинстве случаев проявляется ввиду взаимодействия сразу нескольких вышеперечисленных причин.

«Смертельный квартет» при метаболическом синдроме

В состав синдрома Х входят сразу четыре заболевания, которые несут прямую угрозу для жизни человека.

Сахарный диабет — особо опасная патология, характеризующаяся повышением уровнем глюкозы в крови и выраженным нарушением обмена веществ. Часто поражает сосуды, нервы, почки, сетчатку глаза, а также является причиной коматозных состояний и ампутаций конечностей.
Артериальная гипертензия. Стойкое повышение цифр артериального давления является причиной развития острого нарушения мозгового кровообращения (инсульта) и инфаркта миокарда.
Ишемическая болезнь сердца. Характеризуется отложением в стенках сосудов атеросклеротических бляшек, которые способны отрываться и провоцировать развитие смертельно опасных состояний, например, тромбоэмболии легочной артерии и мезентериальному тромбозу (при попадании в сосуды кишечника).
Абдоминальное ожирение. Усугубляет течение метаболического синдрома, постоянно усилия инсулинорезистентность.

Сочетание таких серьёзных заболеваний зачастую приводит к ранней смерти или инвалидизации пациента.

Как проявляется метаболический синдром?

Механизм развития данной патологии заключается в следующем:

нерациональное питание и низкая физическая активность ведёт к проблеме чувствительности специальных рецепторов, которые взаимодействуют с инсулином;
в ответ поджелудочная железа продуцирует большее количество гормона, чтобы удовлетворить потребность тканей в глюкозе;
в крови развивается избыток инсулина, ведущий к ожирению, расстройству всех видов обмена веществ, росту жёсткости сосудов, формируется артериальная гипертензия;
через 10 — 15 лет после возникновения метаболического синдрома формируется и постепенно прогрессирует атеросклероз, сопровождающийся отложением холестериновых бляшек в стенках различных сосудов.

Субъективные ощущения

Метаболический синдром у женщин и мужчин имеет схожие проявления и включает в себя:

приступы агрессии, упадок настроения, раздражительность из-за нарушения поступления глюкозы в клетки головного мозга;
сильная утомляемость ввиду отсутствия у тканей источника энергии;
избирательность в пище, постоянное желание сладкого, овощи и мяса аппетита не вызывают;
приступы учащения сердцебиения, провоцируемые избыточным количеством инсулина, приводящие со временем к истощению мышечной оболочки сердца;
головная боль, обусловленная сужением сосудов мозга и спазмом капилляров при скачках артериального давления;
сухость во рту и жажда, возникающая ввиду того, что при концентрации глюкозы в крови выше 10 ммоль/л (почечный порог), она начинает выделяться почками, из-за чего количество мочеиспусканий значительно увеличивается;
пекущие, жгучие боли за грудиной при формировании ишемической болезни сердца;
склонность к запорам, так как инсулин ухудшает секрецию пищеварительных соков и замедляет моторику кишечника;
повышение потливости в ночные часы является результатом стимуляции симпатической нервной системы инсулином.

Метаболический синдром не проявляется выраженными болевыми ощущениями, из-за чего он зачастую игнорируется пациентами, а это заметно ухудшает прогноз для жизни пациента.

Внешние проявления

Внешне метаболический синдром у мужчин и женщин проявляется:

увеличением подкожно-жировой клетчатки в области верхнего плечевого пояса и живота. Окружность талии у представительниц слабого пола увеличивается свыше 80 см, у мужчин более 94 см;
появлением красных мелких пятен размерами, не превышающими несколько миллиметров. Они могут формироваться при некорректной работе поджелудочной железы или при нарушениях липидного обмена.

Подходы к диагностике заболевания

При наличии симптомов заболевания можно обратиться к врачу-терапевту, эндокринологу.

В настоящее время для постановки диагноза используют следующие виды исследований:

измерение окружности талии для выявления признаков ожирения;
измерение артериального давления, характерно повышение цифр свыше 140/90 мм ртутного столба;
определение триглицеридов (выше 1,7 ммоль/л);
липопротеидов низкой плотности (более 3,0 ммоль/л);
липопротеидов высокой плотности (менее 1,2 ммоль/л);
глюкозы (выше 6,1 ммоль/л);
гликозилированного гемоглобина (более 6,5 %);
базальной секреции инсулина (выше 18 мкед/мл);
определение инсулинорезистентности по показателю HOMA-IR (более 2,27) — значение тощакового инсулина умноженное на величину глюкозы и делённое на 22,5;
вычисление индекса Caro (менее 0,33), также свидетельствующего о инсулинорезистентности — соотношение значений инсулина натощак к глюкозе крови.

К сожалению, в большинстве случаев причину ожирения установить не удаётся, но делать это необходимо, так как от результатов зависит дальнейшая тактика лечения.

Лечение метаболического синдрома

Метаболический синдром лечение имеет весьма непростое, а в ряде случаев ему и вовсе не поддаётся.

Медикаментозное лечение

Из медикаментозных препаратов возможно использование:

препаратов, замедляющих расщепление и всасывание жиров в кишечнике (Ксеникал, Орлистат) для борьбы с ожирением;
средств, воздействующих на специальные центры в нервной системе, подавляющих аппетит и снимающих дискомфортные влияния различных диет (Флуоксетин, Редуксин, Меридиа, Прозак). Но, стоит отметить, что данные препараты усугубляют инсулинорезистентность;
статинов и фибратов при липидных нарушениях (Фенофибрат, Ципрофибрат, Аторвастатин, Розувастатин, Ловастатин, Симвастатин);
Метформина (Сиофора, Глюкофажа) для улучшения поглощения глюкозы периферическими тканями (для устранения инсулинорезистентности);
Акарбозы для снижения всасывания глюкозы в кишечнике. Также данное лекарственное средство в одном из исследований (STOP-NIDDM, 2002 г.) продемонстрировало снижение при метаболическом синдроме сердечно-сосудистых осложнений на 36%, а развития сахарного диабета на 34%;
альфа-липоевой кислоты с целью улучшения обменных процессов, уровня холестерина и усвоения глюкозы;
лекарств, снижающих уровень артериального давления из групп блокаторов кальциевых каналов (Фелодипин, Амлодипин), ингибиторов ангиотензин превращающего фермента (Рамиприл, Лизиноприл), бета-блокаторов, не влияющих на обменные процессы (Карведилол, Небиволол).

Одними таблетированными препаратами адекватной терапии метаболического синдрома добиться невозможно.

Диетотерапия. Какие продукты стоит полностью исключить?

Основной целью является снижение потребления жиров и углеводов, но ни в коем случае не стоит придерживаться низкокалорийных диет. Из-за того, что организм может недополучить необходимое количество белка и витаминов, возможны нарушения в иммунной системе и, как следствие, присоединяются различные бактериальные и вирусные инфекции. Питаться стоит до 6 раз в сутки с калорийностью рациона не более 2000 килокалорий. Такой режим помогает избежать излишнего чувства голода.

Рекомендованы к употреблению:

мясо курицы, кролика, нутрии, индейки;
морепродукты и рыба;
кисломолочные нежирные продукты — кефир, творог;
твёрдые сорта сыра;
домашнее сливочное масло до 20 г;
яйца в количестве до 2 штук в сутки;
овощи в сыром, варёном, тушёном, запечённом виде;
фрукты и ягоды до 500 мг в сутки;
цельнозерновой хлеб;
каши из гречневой, овсяной, перловой крупы;
вода до 1,5 литра в сутки.

Необходимо отказаться от:

мяса утки, гуся, свиньи, барана;
любого фастфуда;
сдобной, слоёной выпечки;
кондитерских изделий: печенья, конфет, пирожного;
мороженого;
маргарина и других кулинарных жиров;
манной, рисовой круп;
макарон;
сладкого йогурта, сливок;
винограда, банана;
майонеза;
жирных острых соусов;
копчёных колбас и мяса, ветчины;
консервированных продуктов;
производственных соков и любых газированных напитков.

Не стоит бросаться в крайности и отказываться от всего сразу, это может только усугубить течение метаболического синдрома, первое время 1 раз в неделю можно небольшими порциями принимать в пищу «запрещённые» продукты.

Польза физической активности

Регулярные физические упражнения способствуют:

ускорению обменных процессов;
активному и безопасному сжиганию жировых отложений;
повышению чувствительности тканей к воздействию инсулина;
выработке гормонов счастья — эндорфинов, способствующих отличному настроению и помогающих контролировать аппетит.

При занятиях лечебной физкультурой необходимо придерживаться следующих принципов.

Заниматься регулярно, минимум 5 раз в неделю, продолжительность тренировки должна составлять не менее 30 минут.
Вид спорта нужно подбирать индивидуально, чтобы он приносил пациенту только радость и удовольствие. Для возрастной группы подойдёт скандинавский тип ходьбы с лыжными палками или пешие прогулки, для молодой — велотренажёры, лёгкий бег, плавание, лыжи, гребной тренажёр.
Начинать следует с минимальных нагрузок и постепенно их увеличивать.
Очень важно не изнурять себя и следить за пульсом. Он должен находиться на отметке в 110 — 130 ударов в минуту.
При наличии противопоказаний (слишком высокое артериальное давление, наличие белка в моче, уровне глюкозы крови более 9,5 ммоль/л) от физических нагрузок стоит временно отказаться до нормализации данных показателей.

Наибольшей эффективностью в борьбе с лишним весом обладает чередование аэробных (кардио) и анаэробных (силовых) типов нагрузок.

Как избежать метаболического синдрома?

Основой профилактики синдрома Х является:

контроль своего веса;
рациональное питание, включающее достаточное количества белка, овощей, фруктов и ягод;
регулярная физическая активность;
массаж верхних и нижних конечностей (стимулирует улучшение кровообращения);
гирудотерапия — способствует препятствию тромбообразования, которое весьма характерно для метаболического синдрома;
контроль уровня холестерина, липопротеидов низкой и очень низкой плотности после 40 лет;
своевременное лечение при возникновении первых симптомов заболевания.

Чем опасен метаболический синдром?

Наиболее грозными осложнениями являются:

инсульт;
внезапная сердечная смерть — наиболее грозное состояние, оканчивающихся практически в 100% случаев летальным исходом;
инфаркт миокарда;
поражение почек, сосудов и нервов, особенно лицевого, верхних и нижних конечностей;
фатальные нарушения сердечного ритма, например, фибрилляция желудочков и прочие;
развитие сердечной недостаточности;
отслойка сетчатки;
гангрена нижних конечностей;
тромбоэмболия лёгочных ветвей лёгочных артерий.

С какими заболеваниями схожи проявления метаболического синдрома?

Идентичная симптоматика проявляется при таких патологиях, как болезнь и синдром Иценко-Кушинга, поражающие надпочечники. Внешний вид пациентов настолько идентичен, что без дополнительных исследований различить заболевания невозможно.

Для дифференциальной диагностики используются:

компьютерная томография, позволяющая определить опухоль гипофиза (при болезни Иценко-Кушинга) или надпочечников (при синдроме). Наиболее часто обнаруживаются аденомы, аденокарциномы, феохромоцитомы, кортикостеромы;
определение уровня гормонов — кортизола, пролактина, альдостерона;
при подозрении на феохромоцитому выявляют повышенный уровень ванилил-миндальной кислоты в моче сразу после гипертонического криза.

Самостоятельно заниматься лечением и диагностикой метаболического синдрома категорически нельзя, в этом случае можно принести организму необратимый ущерб.

Заключение

К сожалению, на сегодняшний день эффективной терапии метаболического синдрома не разработано. Полное излечение возможно только на ранних стадиях, при поддержке со стороны родственников, тщательном личном контроле и корректно назначенной медикаментозной терапии.

Пациента необходимо постоянно подбадривать, по возможности соблюдать вместе с ним принципы правильного питания и напоминать ему о занятиях спортом. В 25 — 30% случаев исход синдрома Х остаётся неблагополучным.

В настоящее время и прохожу обучение в интернатуре по направлению «Общая врачебная практика» и продолжаю работать в ГУТКЦАПП поликлиники № 3 г. Тирасполь.

Оценка статьи

Мы приложили много усилий, чтобы Вы смогли прочитать эту статью, и будем рады Вашему отзыву в виде оценки. Автору будет приятно видеть, что Вам был интересен этот материал. Спасибо!

Загрузка…

Источник