Причины синдрома уплотнения легочной ткани
Синдром легочного уплотнения — одно из наиболее выраженных проявлений легочных заболеваний. Сущность его состоит в значительном уменьшении или полном исчезновении воздушности легочной ткани на более или менее распространенном участке (сегмент, доля, одновременно несколько долей). Очаги уплотнения различаются по локализации (нижние участки, верхушки легких, средняя доля и т.д.), что также имеет дифференциально-диагностическое значение; специально выделяют субплевральную локализацию очага уплотнения с вовлечением висцерального и содружественно париетального листков плевры, что сопровождается присоединением признаков плеврального синдрома. Развитие уплотнения может происходить достаточно быстро (острая пневмония, инфаркт легкого) или постепенно (опухоль, ателектаз).
Различают ряд разновидностей легочного уплотнения: инфильтрат (пневмонический очаг) с выделением склонного к казеозному распаду туберкулезного инфильтрата; инфаркт легкого в связи с тромбоэмболией или местным сосудистым тромбозом; обтурационный (сегментарный или долевой) и компрессионный ателектаз (спадение, коллапс легкого) и гиповентиляция; вариантом ателектаза является гиповентиляция средней доли вследствие обтурации среднедолевого бронха (бронхопульмональными лимфатическими узлами, фиброзной тканью), который, как известно, и в норме недостаточно полно вентилирует долю — синдром средней доли; опухоль легкого; застойная сердечная недостаточность.
Субъективные проявления синдрома легочного уплотнения различны в зависимости от природы уплотнения и рассматриваются при описании соответствующих заболеваний.
Общим объективным признаком развивающегося снижения воздушности соответствующего уплотнению участка легочной ткани является асимметрия грудной клетки, выявляемая при осмотре и пальпации.
Вне зависимости от природы данного синдрома при больших очагах уплотнения и их поверхностном расположении можно обнаружить выбухание и отставание при дыхании этого участка грудной клетки (и только при большом обтурационном ателектазе возможно втяжение ее), голосовое дрожание усилено. Перкуторно определяется притупление (или абсолютная тупость) в области уплотнения, а при наличии инфильтрата (пневмония), в начальной стадии и в период рассасывания, когда альвеолы частично свободны от экссудата, а дренирующие бронхи сохраняют полную проходимость (а значит, содержат воздух), притупление сочетается с тимпаническим оттенком перкуторного звука. Такой же притупленно-тимпанический оттенок при перкуссии отмечается в начальной стадии развития ателектаза, когда в альвеолах еще есть воздух и сохранено сообщение с приводящим бронхом. В дальнейшем при полном рассасывании воздуха появляется тупой перкуторный звук. Над опухолевым узлом также отмечается тупой перкуторный звук.
Аускультативно в зоне инфильтрата в начальной и конечной стадиях воспаления, когда в альвеолах экссудата мало и они расправляются при поступлении воздуха, выслушиваются ослабленное везикулярное дыхание и крепитация. В разгар пневмонии вследствие заполнения альвеол экссудатом везикулярное дыхание исчезает и заменяется бронхиальным. Такая же аускультативная картина отмечается при инфаркте легкого. При любом ателектазе в начальной стадии (гиповентиляция), когда в зоне спадения еще происходит небольшая вентиляция альвеол, отмечается ослабление везикулярного дыхания. Затем после рассасывания воздуха в случае компрессионного ателектаза (сдавление легкого извне жидкостью или газом плевральной полости, опухолью, при высоком стоянии диафрагмы) выслушивается бронхиальное дыхание: остающийся проходимым для воздуха бронх проводит бронхиальное дыхание, которое распространяется на периферию уплотненным поджатым участком легкого. При обтурационном ателектазе (уменьшение просвета приводящего бронха эндобронхиальной опухолью, инородным телом, сдавление его извне) в стадии полной закупорки бронха над безвоздушной зоной никакого дыхания выслушиваться не будет. Дыхание также не будет выслушиваться над участком опухоли. Бронхофония при всех видах уплотнений повторяет закономерности, выявленные с помощью определения голосового дрожания.
При аускультации над субплеврально расположенными инфильтратом и опухолью, а также при инфаркте легкого определяется шум трения плевры.
Поскольку нередко при различных вариантах уплотнения вовлекаются в процесс бронхи, можно обнаружить разнокалиберные влажные хрипы. Особое диагностическое значение имеет выслушивание мелкопузырчатых звонких хрипов, свидетельствующих о наличии вокруг мелких бронхов зоны инфильтрации, усиливающей возникающие в бронхах звуковые колебания.
При сердечной недостаточности выявляется снижение воздушности легочной ткани, прежде всего в нижних отделах легких с обеих сторон, что связано с застоем крови в малом круге кровообращения. Это сопровождается укорочением перкуторного звука, иногда с тимпаническим оттенком, снижением экскурсии нижнего края легких, ослаблением везикулярного дыхания, появлением влажных мелкопузырчатых хрипов, иногда крепитации.
Источник
При этом синдроме выявляется совокупность симптомов, обусловленных наличием уплотненной (безвоздушной) легочной ткани. Причины разнообразны: наиболее типичной частой причиной развития этого синдрома является воспалительная инфильтрация легкого (пневмония), реже ― опухолевой процесс (периферическая форма рака легкого.), сформировавшийся ателектаз, обширный пневмосклеротический процесс. При значительном общем сходстве симптоматики синдром уплотнения имеет свои специфические особенности при различных заболеваниях. При воспалительном процессе синдром уплотнения можно обнаружить при значительной протяженности и выраженности воспалительной инфильтрации (крупозная пневмония).
В I стадии (стадии прилива) альвеолы лишь частично заполняются экссудатом, имеются участки неизменной ткани и типичных для синдрома уплотнения данных перкуссии, аускультации может не быть. Единственным важным признаком уплотнения на этой стадии может быть усиление голосового дрожания и появление крепитации в конце I стадии (1―3 сутки) ― в начале заполнения альвеол воспалительным «экссудативная» мокрота.
II стадия (красное опеченение) сопровождается явлениями общей интоксикация, высокой лихорадкой, иногда психомоторным возбуждением. Беспокоит боль в грудной клетке при дыхании, сухой кашель, может отделяться скудная «ржавая» мокрота.
При осмотре у больных гиперемия лица (иногда односторонняя, соответственно очагу поражения), герпес. Может быть одышка, умеренный, а иногда и значительный цианоз. Пациент гладит больную половину грудной клетки, она отстает в дыхании. Отмечается вынужденное положение ― на больном боку, при выраженной одышке может быть ортопноэ.
При пальпации ― над очагом поражения выявляется усиление голосового дрожания.
При перкуссии ― чем больше выражен воспалительный процесс, тем более безвоздушное легкое ― тем больше выражена интенсивность притупления, при долевой пневмонии определяется так называемая «бедренная тупость».
При аускультации ― везикулярное дыхание не выслушивается, в силу заполнения альвеол воспалительным экссудатом. В области патологического очага выслушивается бронхиальное дыхание, определяется усиленная бронхофония, если участки уплотненного легкого перемежаются с воздушными ― выслушивается бронховезикулярное дыхание. При малых участках уплотнения дыхание может оставаться везикулярным. В конце II стадии крупозной пневмонии и в III стадии (серое опеченение), начинается разжижение воспалительного экссудата под воздействием протеолитических ферментов и жидкий экссудат появляется в бронхах, при этом выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы, в периоде рассасывания может так же определяться крепитация; при дополнительных методах исследования рентгенологически ― выявляется затемнение в легком, при исследовании функции внешнего дыхания ― снижение статических объемов и емкостей. Со стороны периферической крови характерно наличие острофазовых показателей воспаления: лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, в тяжелых случаях эозинопения, лимфопения, моноцитопения, токсическая зернистость нейтрофилов, отмечается диспротеинемия: увеличение фракции a2 -глобулинов, фибриногена, снижение Л/Г показателя, появляется С-реактивный белок, В мокроте большое количество белка, эритроциты, лейкоциты, нити фибрина, грамположительные пневмококки. Пневмосклероз (пневмоцирроз) после перенесенной тяжелой пневмонии, неоднократных очаговых пневмоний или вследствие туберкулезного процесса также сопровождается признаками синдрома уплотнения: усилением голосового дрожания, притуплением перкуторного тона, бронхиальным дыханием, часто очень звучными разнокалиберными хрипами. Отличить пневмосклероз от острого воспалительного процесса помогает: длительный легочный анамнез отсутствие острофазовых показателей воспаления.
Ателектаз ― спадение легкого или его части также представляет собой участок безвоздушной ткани вследствие прекращения доступа воздуха в альвеолы при закупорке или сдавлении приводящего бронха (центральная форма рака легкого) или при сдавлении самого легкого большим экссудатом в полости плевры. Здесь данные обследования будут зависеть от состояния проходимости приводящего бронха: при полном его перекрытии ― голосовое дрожание и бронхофония не определяются. Движения грудной клетки в данной области ограничены, при наличии длительного ателектаза соответственно ему часть грудной клетки западает, межреберья сужены.
При перкуссии выявляется тупость, а при аускультации дыхание не прослушивается.
Рентгенологически тень средостения смещается в больную сторону, в области ателектаза гомогенная тень, при центральном раке увеличение лимфатических узлов у корня легкого, расширение тени средостения, сужение крупных бронхов. На бронхографии сужение просвета или закрытие просвета бронха ― симптом культи или ампутации бронха. На ангиографии симптом культи сосуда.
При частичном сдавлении бронха, при сдавлении легкого извне ― голосовое дрожание может быть усиленным, перкуторно-притупленно-тимпаническяй звук; дыхание ослаблено, с бронхиальным оттенком (такие явления можно наблюдать в области поджатого легкого на фоне экссудативного плеврита в зоне выше выпота).
Периферическая форма рака легкого ― это тоже участок безвоздушной ткани на более или менее значительном протяжении с сохранением просвета рядом лежащих бронхов или прорастанием в бронх. Процесс может развиваться относительно длительное время бессимптомно. Больные жалуются на боли в грудной клетке, надсадный кашель, может быть кровохарканье, нередки расстройства со стороны вегетативной нервной системы: утомляемость, слабость, снижение аппетита. У некоторых больных появляется неспецифическая остеоартропатия («барабанные палочки», боли в костях).
Опухолевый процесс нередко дает перифокальное воспаление, плевральный геморрагический выпот, увеличение регионарных лимфатических узлов, при этом может развиться синдром сдавления верхней полой вены, возможна неврологическая симптоматика ― паралич диафрагмального и возвратного нервов.
При малых размерах опухоли физическими методами обнаружить синдром уплотнения невозможно. При больших ― более 4―6 см в диаметре и относительно поверхностных опухолях, при сохраненном просвете рядом лежащего бронха отмечается усиление голосового дрожания, дыхание ослаблено, с жестким оттенком, при сопутствующей пневмонии могут быть локальные влажные хрипы.
Подвижность легочного края при нижнедолевой локализации ограничена, при локализации в области верхушки легкого выявляется синдром Горнера (энофтальм, птоз, сужение глазной щели, сужение зрачка), здесь же явления плексита и миоплегии на стороне поражения. В области пораженной верхушки ― тупость, дыхание резко ослаблено, если опухоль прорастает в бронх, определяются симптомы ателектаза (см. выше). Рентгенологически периферическая форма рака дает четкий очаг затенения, тяжистость или инфильтрацию в зоне, окружающей очаг. При бронхографии ― сужение мелких бронхов, множественные ампутации бронхов в зоне узла, узурация стенок ребер. При ангиографии ― обеднение сосудистого рисунка в области опухоли, «обрыв» сосудов.
Синдром полости в легком может сопровождать различные заболевания: абсцесс, гангрену легкого, бронхоэктатичекую болезнь, туберкулез (образование каверн), рак легкого с распадом, пневмокониоз.
Безусловно, что клиника каждого заболевания имеет свои особенности и их надо учитывать в постановке диагноза (симптоматика нагноительного процесса, иногда септического состояния, туберкулезной или раковой интоксикации, профессиональной вредности). Чтобы обнаружить синдром полости обычными физическими методами исследования необходимо, чтобы полость была достаточно больших размеров (не менее 4 см в диаметре), сообщалась с бронхом, содержала воздух, была гладкостенной, располагалась близко к трудной стенке (на глубине, не более 5-6 см от поверхности) и чтобы окружающая ее легочная ткань была плотной. Если нет этих условий, полость можно обнаружить только рентгенологически.
При анализе жалоб надо обратить внимание на симптомы общей интоксикации (при туберкулезе они могут быть мало выражены, при нагноительных процессах и опухолевых процессах ― значительны). Для абсцессов, гангрены легкого характерна высокая лихорадка, отделение зловонной мокроты, быстрая потеря в весе.
При осмотре отмечается отставание больной половины грудной клетки в дыхании. Так как полость формируется уже в уплотненном (инфильтрированном) легком, можно выявить симптомы уплотнения, которые предшествуют развитию симптомов, характерных для полостного синдрома. При сформировавшейся полости голосовое дрожание и бронхофония усилены. Перкуссия выявляет притупленно-тимпанический тон, иногда с металлическим оттенком.
При аускультации дыхание бронхиальное, иногда по типу амфорического. Выслушиваются влажные мелко и среднепузырчатые хрипы, калибр их тем крупнее, чем больше полость и калибр приводящего бронха.
Рентгенологически определяется просветление округлой или овальной формы на фоне затенения, если полость сообщается с бронхом и в ней содержится и экссудат и газ, определяется горизонтальный уровень жидкости.
При локализации полости в верхних долях она быстро дренируется и редко содержит жидкость.
При исследовании функции внешнего дыхания характерен рестриктивный или смешанный тип вентиляционных нарушений.
Мокрота при абсцессе носит 2-слойный характер, количество достигает от 50―100 до 600―800 мл в сутки. С мокротой больной теряет большое количество белка: цвет ее зеленовато-бурый, с примесью крови, в ней содержится большое количество эластических волокон, лейкоцитов, эритроцитов, кристаллов гематоидина, холестерина, патогенных микроорганизмов (стафилококков, стрептококков). Мокрота зловонная.
Источник