Причины септического шокового синдрома являются

Септический шок

В абсолютном большинстве случаев патология развивается на фоне ослабления иммунных реакций. Это происходит у пациентов, страдающих хроническими тяжелыми заболеваниями, а также у людей пожилого возраста. В силу физиологических особенностей сепсис чаще диагностируется у мужчин. Список самых распространенных заболеваний, при которых могут возникать явления ИТШ, включает в себя:

• Очаги гнойной инфекции. Признаки системной воспалительной реакции и связанных с ней нарушений в работе внутренних органов отмечаются при наличии объемных абсцессов или флегмоны мягких тканей. Риск генерализованного токсического ответа повышается при длительном течении болезни, отсутствии адекватной антибактериальной терапии и возрасте пациента старше 60 лет.
• Длительное пребывание в ОРИТ. Госпитализация в отделение реанимации и интенсивной терапии всегда сопряжена с риском возникновения сепсиса и инфекционного шока. Это обусловлено постоянным контактом с резистентной к антибактериальным препаратам микрофлорой, ослаблением защитных сил организма в результате тяжёлой болезни, наличием множественных ворот инфекции: катетеров, желудочных зондов, дренажных трубок.
• Раны. Нарушения целостности кожных покровов, в том числе возникшие во время операции, существенно повышают риски инфицирования высококонтагиозной флорой. ИТШ начинается у больных с загрязненными ранами, не получивших своевременной помощи. Травматизация тканей в ходе оперативного вмешательства становится причиной генерализованной инфекции только при несоблюдении правил асептики и антисептики. В большинстве случаев септический шок возникает у пациентов, перенесших манипуляции на желудке и поджелудочной железе. Еще одна распространенная причина – разлитой перитонит.
• Приём иммунодепрессантов. Лекарственные средства, угнетающие иммунитет (меркаптопурин, кризанол), используются для подавления реакции отторжения после трансплантации органов. В меньшей степени уровень собственной защиты снижается при употреблении химиотерапевтических средств – цитостатиков, предназначенных для лечения онкологических заболеваний (доксорубицина, фторурацила).
• СПИД. ВИЧ-инфекция в стадии СПИДа приводит к развитию нетипичного сепсиса, спровоцированного не бактериальный культурой, а грибком рода Candida. Клинические проявления болезни характеризуется малой степенью выраженности. Отсутствие адекватного иммунного ответа позволяет патогенной флоре свободно размножаться.

Возбудитель сепсиса – грамположительные (стрептококки, стафилококки, энтерококки) и грамотрицательные (Enterobacter cloacae, Clostridium pneumoniae) бактерии. Во многих случаях культуры нечувствительны к антибиотикам, что затрудняет лечение пациентов. Септический шок вирусного происхождения в настоящее время вызывает споры специалистов. Одни представители научного мира утверждают, что вирусы неспособны стать причиной патологии, другие – что внеклеточная форма жизни может спровоцировать системную воспалительную реакцию, являющуюся патогенетической основой ИТШ.

В основе симптомов лежит неконтролируемое распространение медиаторов воспаления из патологического очага. При этом происходит активация макрофагов, лимфоцитов и нейтрофилов. Возникает синдром системного воспалительного ответа. На фоне этого снижается периферический сосудистый тонус, объем циркулирующей крови падает за счет повышения проницаемости сосудов и застоя жидкости в микроциркуляторном русле. Дальнейшие изменения обусловлены резким уменьшением перфузии. Недостаточное кровоснабжение становится причиной гипоксии, ишемии внутренних органов и нарушения их функции. Наиболее чувствителен головной мозг. Кроме того, ухудшается функциональная активность легких, почек и печени.

Помимо СВР в формировании септического шока важную роль играет эндогенная интоксикация. В связи со снижением работоспособности экскреторных систем в крови накапливаются продукты нормального обмена веществ: креатинин, мочевина, лактат, гуанин и пируват. Во внутренних средах повышается концентрация промежуточных результатов окисления липидов (скатол, альдегиды, кетоны) и бактериальных эндотоксинов. Всё это вызывает тяжелые изменения гомеостаза, расстройства кислотно-щелочного баланса, нарушения в работе рецепторных систем.

Шоковое состояние классифицируется по патогенетическому и клиническому принципу. Патогенетически болезнь может быть «теплой» и «холодной». Тёплый шок характеризуется увеличением сердечного выброса на фоне снижения общего сосудистого тонуса, эндогенной гиперкатехоламинемией и расширением внутрикожных сосудов. Явления органной недостаточности выражены умеренно. Холодная разновидность проявляется снижением сердечного выброса, резким ослаблением тканевой перфузии, централизацией кровообращения и тяжелой ПОН. По клиническому течению септический шок подразделяется на следующие разновидности:

1. Компенсированный. Сознание ясное, сохранное, больной заторможен, но полностью контактен. Артериальное давление незначительно снижено, уровень САД не меньше 90 мм ртутного столба. Выявляется тахикардия (PS <100 уд/мин). Субъективно пациент ощущает слабость, головокружение, головную боль и снижение мышечного тонуса.
2. Субкомпенсированный. Кожа бледная, тоны сердца глухие, ЧСС достигает 140 ударов в минуту. САД <90 мм. рт. ст., Дыхание учащенное, одышка до 25 движений/мин. Сознание спутанное, больной с задержкой отвечает на вопросы, плохо понимает, что происходит вокруг, где он находится. Речь тихая, медленная, неразборчивая.
3. Декомпенсированный. Выраженное угнетение сознания. Пациент отвечает односложно, шепотом, часто со 2-3 попытки. Двигательная активность практически отсутствует, реакция на боль слабая. Кожа цианотичная, покрыта липким холодным потом. Тоны сердца глухие, пульс на периферических артериях не определяется или резко ослаблен. ЧДД до 180 уд/мин, ЧСС 25-30, дыхание поверхностное. АД ниже 70/40, анурия.
4. Терминальный (необратимый). Сознание отсутствует, кожа мраморного оттенка или серая, покрытая синюшными пятнами. Дыхание патологическое по типу Биота или Куссмауля, ЧДД снижается до 8-10 раз/минуту, иногда дыхание полностью прекращается. САД менее 50 мм рт. столба. Мочеотделение отсутствует. Пульс с трудом пальпируется даже на центральных сосудах.

Один из определяющих признаков ИТШ – артериальная гипотония. Восстановить уровень АД не удается даже при адекватном объеме инфузии (20-40 мл/кг). Для поддержания гемодинамики необходимо использовать прессорные амины (допамин). Отмечается острая олигурия, диурез не превышает 0,5 мл/кг/час. Температура тела достигает фебрильных значений – 38-39° C, плохо снижается с помощью антипиретиков. Для предупреждения судорог, вызванных гипертермией, приходится применять физические методы охлаждения.

90% случаев СШ сопровождается дыхательной недостаточностью различной степени тяжести. Пациенты с декомпенсированным и терминальным течением болезни нуждаются в аппаратной респираторной поддержке. Печень и селезенка увеличены, уплотнены, их функция нарушена. Может отмечаться атония кишечника, метеоризм, стул с примесью слизи, крови и гноя. На поздних стадиях возникают симптомы диссеминированного внутрисосудистого свертывания: петехиальная сыпь, внутреннее и наружное кровотечения.

Септический шок приводит к ряду тяжелых осложнений. Наиболее распространённым из них считается полиорганная недостаточность, при которой нарушается функция двух и более систем. В первую очередь страдает ЦНС, легкие, почки и сердце. Несколько реже встречается поражение печени, кишечника и селезенки. Летальность среди пациентов с ПОН достигает 60%. Часть из них погибает на 3-5 сутки после выведения из критического состояния. Это обусловлено органическими изменениями во внутренних структурах.

Еще одним распространенным последствием ИТШ являются кровотечения. При формировании внутримозговых гематом у пациента развивается клиника острого геморрагического инсульта. Скопление экстравазата в других органах может приводить к их сдавлению. Уменьшение объема крови в сосудистом русле потенцирует более значимое снижение артериального давления. ДВС на фоне инфекционно-токсического шока становится причиной гибели пациента в 40-45% случаев. Вторичное поражение органов, спровоцированное микротромбозами, возникающими на начальном этапе формирования коагулопатии, отмечается практически у 100% больных.

Диагноз устанавливается врачом анестезиологом-реаниматологом. Предположение строится на клинических данных, однако с точностью определить имеющееся состояние можно только при наличии результатов аппаратного и лабораторного исследований. При подозрении на септический шок все анализы делаются в экстренном режиме, «по cito». Реанимационные мероприятия следует начинать, не дожидаясь окончания работы вспомогательных служб. Комплексное обследование, необходимое для определения и подтверждения ИТШ, включает в себя:

• Осмотр и физикальное исследование. Реализуется непосредственно лечащим врачом. Специалист обнаруживает характерные клинические признаки шокового состояния. Для этого проводится тонометрия, визуальная оценка цвета кожных покровов, особенностей дыхательных движений, подсчет пульса и ЧДД, аускультация сердца и легких. При подозрении на наличие осложнений необходима оценка неврологического статуса на предмет симптоматики кровоизлияния в мозг.
• Аппаратное исследование. Имеет вспомогательное значение. Пациенту показан контроль состояния с использованием анестезиологического монитора. На экран устройства выводится информация о величине артериального давления, частоте сердечных сокращений, степени насыщения крови кислородом (при легочной недостаточности SpO2<90%) и коронарном ритме. На фоне нарушений дыхания и токсического поражения миокарда может отмечаться тахикардия, аритмия и блокады внутрисердечной проводимости.
• Лабораторное исследование. Позволяет выявить имеющиеся нарушения гомеостаза, сбои в работе внутренних органов. У пациентов с шоком септического происхождения обнаруживается повышенный уровень креатинина (> 0,177 ммоль/л), билирубина (>34,2 мкмоль/л), лактата (>2 ммоль/л). О нарушении коагуляции свидетельствует тромбоцитопения (<100 × 10⁹/л). При прогрессирующей анемии эритроциты составляют 1,5-2,5 миллиона в 1 мм3, гемоглобин ниже 90 г/л. pH венозной крови <7,3 (метаболический ацидоз).

Пациентам показана интенсивная терапия. Лечение проводят в отделениях ОРИТ с использованием методов аппаратной и медикаментозной поддержки. Лечащий врач – реаниматолог. Может потребоваться консультация инфекциониста, кардиолога, гастроэнтеролога и других специалистов. Требуется перевод больного на искусственную вентиляцию лёгких, круглосуточное наблюдение среднего медицинского персонала, парентеральное кормление. Смеси и продукты, предназначенные для введения в желудок, не используются. Все методы воздействия условно делятся на патогенетические и симптоматические:

• Патогенетическое лечение. При подозрении на наличие сепсиса больному назначают антибиотики. Схема должна включать в себя 2-3 препарата различных групп, обладающих широким спектром действия. Подбор медикамента на начальном этапе проводят эмпирическим путем, в соответствии с предполагаемой чувствительностью возбудителя. Одновременно с этим производят забор крови на стерильность и восприимчивость к антибиотикам. Результат анализа готовится в течение 10 дней. Если к этому времени подобрать эффективную лекарственную схему не удалось, следует использовать данные исследования.
• Симптоматическое лечение. Подбирается с учетом имеющейся клинической картины. Обычно больные получают массивную инфузионную терапию, глюкокортикостероиды, инотропные средства, антиагреганты или гемостатики (в зависимости от состояния свертывающей системы крови). При тяжелом течении болезни используют препараты крови: свежезамороженную плазму, альбумин, иммуноглобулины. Если пациент находится в сознании, показано введение анальгетических и седативных лекарств.