При вирусных гепатитах мезенхимально воспалительный синдром характеризуется повышением
характеризуется повышением:
А. активности АЛТ
Б. активности ACT
В.уровня альбуминов
Г. тимоловой пробы
Д. уровня холестерина
27. При вирусных гепатитах синдром цитолиза характеризуется:
A. повышением активности АЛТ
Б. повышением уровня холестерина
B. повышением активности ЩФ
Г. повышением показателя тимоловой пробы
Д. снижением показателя сулемовой пробы
28. Холестатический синдром при вирусных гепатитах характеризуется:
А. изменением сулемовой пробы
Б. гиперферментемией (АЛТ, ACT)
В. диспротеинемией
Г. гиперхолестеринемией
Д. повышением фракции свободного билирубина
29. Характерные изменения в клиническом анализе крови при вирусных гепатитах все, кроме:
А. лейкопения
Б. ускорение СОЭ
В. гипербилирубинемия
Г. гиперферментемия (АЛТ, ACT)
Д. повышение уровня гамма- глобулинов
30. При вирусных гепатитах проявлением цитолитического синдрома является:
A. повышение активности аминотрансфераз
Б. гипербилирубинемия
B. нарушение синтеза глобулинов
Г. нарушение синтеза альбуминов
Д. повышение содержания холестерина
31. Основные направления терапии гепатитов В, С, Д следующие, кроме:
A. дезинтоксикация
Б. интерфероны и противовирусные средства
B. иммуноглобулины
Г. плазмаферез
Д. гипербарическая оксигенация
32. При наличии симптомов холестаза у больных хроническим гепатитом целесообразно назначить:
А. ацетилсалициловую кислоту
Б. лимонную кислоту
В. арахидоновую кислоту
Г. альмагель
Д. урсодезоксихолевую кислоту
33. Укажите правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:
A. при гепатите В характерен диспепсический синдром
Б. при вирусном гепатите В характерен выраженный зуд
B. гриппоподобный синдром наиболее характерен для гепатита Е
Г. при вирусном гепатите А часто наблюдаются артралгии
Д. лихорадка наиболее характерна для вирусного гепатита С
34. Укажите правильное утверждение в отношении вирусных гепатитов:
A. для гепатита В характерно улучшение состояния в начале желтушного периода
Б. при вирусном гепатите А характерно тяжелое течение болезни
B. гриппоподобный синдром наиболее характерен для гепатита В
Г. при вирусном гепатите А часто наблюдается уртикарная сыпь
Д.развитие хронического активного гепатита наиболее характерно
для вирусного гепатита С
35. В преджелтушном периоде вирусных гепатитов наблюдается всё, кроме:
A. потемнение мочи обусловлено появлением желчных пигментов
Б. не выявляются изменения в картине периферической крови
B. в крови появляется связанный билирубин
Г. характерным признаком является гипербилирубинемия
Д. высоко информативно обнаружение вирусных маркеров
36. При вирусных гепатитах в преджелтушном периоде наблюдается:
A. возможен диспепсический синдром
Б. как правило, печень и селезенка не увеличены
B. отсутствуют какие-либо клинические симптомы, свидетельствующие о
поражении печени
Г. с первого дня болезни моча приобретает темную окраску
Д. раньше других ферментов повышается активность ACT
37. В желтушном периоде вирусных гепатитов наблюдается всё, кроме:
А. характерна брадикардия
Б. отмечается диарея
В. по мере нарастания желтухи при ВГВ состояние больного ухудшается
Г. сокращение размеров печени при интенсивной желтухе является
тревожным симптомом
Д. появление признаков повышенной кровоточивости свидетельствует о
тяжелом течении болезни
38. Для вирусных гепатитов характерно всё, кроме:
A. кожный зуд соответствует выраженности цитолитического синдрома
Б. при тяжелом течении болезни размеры печени могут оставаться близкими к норме
B. зуд кожи характерен для холестатической формы болезни
Г. степень увеличения размеров печени не соответствует тяжести течения болезни
Д. при неосложненном течении вирусных гепатитов температура тела в
желтушном периоде обычно нормальная
39. Выберете верное утверждение для вирусных гепатитов:
A. биохимические показатели позволяют дифференцировать этиологию гепатита
Б. биохимические показатели в настоящее время утратили свое
диагностическое значение
B. обнаружение HBs Ag — наиболее поздний серологический признак ВГВ
Г. HBs Ag — наиболее важный маркер ВГЕ
Д.обнаружение в крови маркеров позволяет верифицировать вид гепатита
40. Для надпеченочных желтух характерно:
А. преобладание связанной фракции билирубина
Б. преобладание свободной фракции билирубина, снижение
осмотической стойкости эритроцитов
В. преобладание свободной фракции билирубина, высокая активность
сывороточных ферментов
Г. ахолия кала, темный цвет мочи
Д. отсутствие стеркобилина в кале и наличие билирубина в моче
41. Для надпеченочных желтух характерно:
А. гипербилирубинемия в сочетании с гиперхолестеринемией
Б. гипербилирубинемия в сочетании с повышением АЛТ
В. гипербилирубинемия в сочетании с уробилинурией
Г. гипербилирубинемия в сочетании с изменением осадочных проб
Д. гипербилирубинемия в сочетании с гиперкоагуляцией
Дата добавления: 2015-11-05; просмотров: 2245 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов
Читайте также:
Рекомендуемый контект:
Поиск на сайте:
© 2015-2020 lektsii.org — Контакты — Последнее добавление
Источник
Представляет собой выражение процессов сенсибилизации иммунокомпетентных клеток и активации РЭС на антигенную стимуляцию. Антигены могут быть экзогенными и эндогенными (вирусы, бактериальные токсины, лекарства, их метаболиты, измененные белковые макромолекулы, алкоголь и др.).
Патогенез МВС. Это иммунный ответ: Т- и В-лимфоциты, убирая «чужие» антигенные структуры, действуют на собственные клетки, где фиксируются антигены, и вызывают повреждение паренхимы и активный фиброгенез.
Морфология: образование лимфоидных воспалительно-клеточных инфильтратов, некрозы, проникновение Т-киллеров в гепатоциты.
Биохимическое выражение МВС: повышенная продукция крупномолекулярных глобулинов, при этом в периферической крови определяется увеличение содержания альфа 2- и гамма-глобулинов.
Значительная диспротеинемия характеризуется положительными осадочными пробами: снижением сулемовой и увеличением тимоловой. При иммунологических исследованиях можно определить AT к субклеточным структурам, при липоидном гепатите AT к печеночному липопротеиду, к нативной и денатурированной ДНК. Увеличение глобулинов до 13% и гамма-глобулинов до 27%, тимоловой пробы до 9 ед, снижение сулемовой пробы до 70% от нормы расценивается как умеренная степень активности, а более высокие показатели свидетельствуют о резко выраженной воспалительной реакции.
При тяжелых хронических воспалительных процессах в печени клинически у больных определяется лихорадка, увеличение печени и селезенки, лейкопения или лейкоцитоз, постоянно увеличенная СОЭ, эозинофилия, суставной синдром, лимфаденопатия, поражение кожи, нередко наличие васкулитов, поражение почек. МВС протекает с цитолизом, и при прогрессивном течении быстро присоединяется синдром гепатоцеллюлярной недостаточности.
Синдром холестазанередок на высоте развития обострения цирроза и хронического гепатита и характеризуется увеличением фракции прямого билирубина в крови, появлением желчных пигментов в моче, снижением количества стеркобилина в кале, повышением уровня холестерина, желчных кислот в крови, сывороточной меди, щелочной фосфатазы. Клинически холестаз проявляется зудом, желтухой, брадикардией, при длительном холестазе может развиться геморрагический синдром, темная пигментация кожи.
Синдром гепатоцеллюлярной недостаточностисвидетельствует о глубине повреждения печеночной паренхимы. О выраженности биохимического синдрома гепатоцеллюлярной недостаточности судят и по клиническим признакам: снижение работоспособности, утомляемость, диспепсия, боли в области печени, появление либо усиление желтухи, кожный зуд, лихорадка, выраженность внепеченочных знаков. Признаки гепатаргии проявляются энцефалопатией, усилением геморрагического синдрома. При истощении резервных возможностей печени развивается прекома и кома.
Биохимический синдром гепатоцеллюлярной недостаточности характеризуется резким снижением синтетической, пластической функции печени; при этом наблюдается резко выраженная диспротеинемия, уменьшается содержание альбуминов, снижается А/Г показатель, страдает синтез витаминов, факторов, участвующих в свертывании крови, что проявляется геморрагическим синдромом с резким угнетением синтеза протромбина, резко изменяется обезвреживающая функция печени, что находит свое раннее отражение в бромсульфалеиновой пробе, увеличении содержания остаточного азота; страдает липидный обмен (наблюдается снижение уровня холестерина), извращен углеводный обмен (может быть гипер- и гипогликемия), нарушается обмен электролитов, что ведет к резкому изменению КШР, изменяется гормональный баланс. Синдром гепатоцеллюлярной недостаточности проявляется при гибели 50% гепатоцитов, обычно сопровождает тяжелые формы вирусного гепатита, токсический гепатит, ХАГ, цирроз печени. При этом гиперферментемии может и не быть, характерно резкое снижение активности холинэстеразы.
Сывороточная гипербилирубинемия, как и бромсульфалеиновая проба, не может быть конкретным выразителем какого-либо патофизиологического синдрома, так как является суммарным тестом повреждения печени.
Правильная синдромная оценка функциональных проб имеет важное значение в дифференциальной диагностике желтух. Так, например, для обтурационной желтухи характерна клинико-лабораторная симптоматика холестаза, при отсутствии на первых порах симптомов цитолиза и печеночной недостаточности. И, напротив, при паренхиматозной желтухе уже с первых дней заболевания выявляется цитолитический синдром и нарушения белковообразовательной функции печени. При тяжелых гепатитах могут быть выявлены проявления печеночной недостаточности.
Гепато-лиенальный синдром― сочетанное поражение печени и селезенки с увеличением обоих органов.
Сочетанность объясняется тесной связью обоих органов с системой воротной вены, общим лимфооттоком, иннервацией, богатством их паренхимы элементами ретикулогистиоцитарной системы. Наиболее часто гепатолиенальный синдром встречается при хроническом агрессивном гепатите, циррозах печени, остром вирусном гепатите, раке печени, при лейкозах и многих инфекционных заболеваниях (малярия, бруцеллез, эхинококкоз, лейшманиоз, сифилис, туберкулез, бактериальный эндокардит), при врожденных и приобретенных дефектах в портальной системе (эндофлебит печеночных вен, стеноз воротной и селезеночной вены).
Гиперспленизм― клинико-лабораторный синдром, характеризующийся анемией, тромбоцитопенией, лейкопенией. Появляется при увеличении селезенки, вследствие повышения ее функции на фоне хронического активного гепатита, цирроза печени, характеризуется нарастающими явлениями кровоточивости. В результате активной деятельности селезенки происходит торможение костно-мозгового кроветворения, повышается разрушение клеток крови в селезенке, а также происходит образование в ней антиэритроцитарных, антилейкоцитарных и антитромбоцитарных антител.
Пика синдром― перикардитический псевдоцирроз.
Характеризуется наличием слипчивого перикардита, перигепатита и увеличенной плотной печени. Заболевание нередко связывают с туберкулезной инфекцией. Клинически: набухшие шейные вены, вены груди и живота, асцит, транссудат в плевральных полостях, отеки, одышка, цианоз, гепатомегалия, спленомегалия. На ЭКГ ― субэпикардиальные повреждения. Образование обширных перикардиальных сращений, заращение перикардиальной полости, а иногда образование известкового панциря, приводит к функциональной недостаточности сердца, к затруднению оттока из вен к правому сердцу, с последующим развитием застоя в печени и ее уплотнения. Застой может возникнуть в области верхней полой вены, нижней полой вены или в обеих одновременно.
Гепато-ренальный синдром (синдром Гейда).Часто появляется в результате острых инфекционных процессов, поражающих печень (гепатит, сепсис, лептоспироз), после операций на желчных протоках и печени. Синдром может развиться при сильных ожогах, травме печени. Появляется и прогрессирует олигурия, переходящая в анурию. Двойное поражение печени и почек приводит к ухудшению дезинтоксикационной функции печени и недостаточности выделения токсинов почками: развивается уремия, ацидоз, желтуха не наблюдается.
Гепато-овариальный синдром― нарушения менструального цикла, вплоть до аменорреи, вследствие взаимозависимых влияний избыточной секреции женских половых гормонов на функцию печени и патологических процессов в печени на секреторную функцию яичников. Сопровождает тяжелые вирусные гепатиты, цирроз печени.
Синдром цирроза печени― общее обозначение всех клинических форм. В зависимости от этиологии различают: вирусный, алкогольный, первичный и вторичный билиарный цирроз, конституциональные семейные и наследственные циррозы, циррозы вследствие расстройства кровообращения.
Цирроз Лаэнннека(атрофический цирроз) ― характеризуется выраженной портальной гипертензией. Печень маленькая, плотная, селезенка увеличена, асцит, расширение поверхностных вен передней брюшной стенки, вен пищевода и желудка с частыми кровотечениями. Желтуха может отсутствовать. Отмечают метеоризм, рвоту, запор, геморрой, стойкую эритему ладоней, атрофию яичек, гинекомастию. Могут быть: боли в животе, анорексия, потеря в весе.
Цирроз Рано(гипертрофический цирроз) ― чаще встречается у мужчин. Характеризуется увеличением печени. Рано появляется прогрессирующая желтуха при отсутствии асцита и расширения вен брюшной стенки, увеличивается селезенка, нередко лихорадка, упорный кожный зуд. Часто является следствием внутрипеченочной закупорки желчных протоков. В крови: увеличение билирубина за счет прямой фракции, холестерина, лейкоцитоз.
Болезнь Бати(спленомегалический цирроз) ― характеризуется гепатомегалией, спленомегалией, флебитом и склерозом в системе воротной вены. Выделяют 3 стадии:
I ― спленомегалия, анемия, лейкопения, боли в правом подреберье
II ― увеличение печени, нарушение ее функции;
III ― асцит, плотная печень, кахексия, гипертермия, кровотечения из варикозно расширенных вен.
Эппингера-Бианки синдром— разновидность гипертрофического цирроза печени с асцитом и гемолитической желтухой, наблюдается гепатомегалия, спленомегалия, гемолитическая желтуха, асцит.
Сильвестрини-Порда синдром― нарушения метаболизма андрогенных и эстрогенных гормонов при циррозе печени: атрофия яичек, уменьшение волосяного покрова, импотенция.
Болезнь Крювелье-Баумгартена― незаращение пупочной вены, атрофия печени, спленомегалия. Отмечается сильное расширение вен брюшной стенки, «голова медузы» и шум в области пупка. Печень не пальпируется. Функциональные пробы печени мало изменены.
Сидром Крювелье-Баумгартена― цирроз печени с портальной гипертонией и «головой медузы» как следствие коллатерального кровообращения, являющихся основой для возникновения шума. Печень обычно увеличена, отмечается увеличение селезенки, гиперспленизм. Функциональные пробы печени изменены значительно. Прогноз и при болезни и при синдроме плохой ― причиной смерти являются кровотечение, интеркуррентная инфекция, печеночная недостаточность.
Курвуазье-Терье синдром― симптомокомплекс опухоли фатерова соска: увеличенный желчный пузырь, желтуха, ахолический кал.
Синдром Кошуа-Эппингера-Фругони ―хронический рецидивирующий тромбофлебит воротной вены ― «тромбофлебитическая селезенка». Характерны: периодическая лихорадка, кровоизлияния в кожу, кровотечения из желудочно-кишечного тракта, гепато- и спленомегалия.
Кровь: анемия, лейкопения, тромбоцитопения.
Синдром Циве― желтуха, гиперлипемия, гемолитическая анемия. Возникает при хроническом алкоголизме. Клинические проявления: боли в подложечной области и правом подреберье, анорексия, тошнота, рвота, понос, слабость, кашель, ознобы в течение нескольких недель, перемежающаяся желтуха, гиперхолестеринемия, нестойкая гепатомегалия и нарушение функции печени. При биопсии ― жировая инфильтрация и умеренно выраженный фиброз. Могут быть телеангиэктазии на коже. При возобновлении приема алкоголя симптомы усиливаются.
Боткина синдром (болезнь)― обозначение вирусного гепатита «А».
Болезнь Хиари― облитерирующее воспаление печеночных вен.
Причины: травма, инфекция, гепатит, пилефлебит. Характеризуется при остром течении крайней тяжестью состояния: шок, резчайший болевой синдром в эпигастрии и пояснице, диспепсия.
При хроническом процессе ― гепато- и спленомегалия, желтуха, асцит, развитие сосудистых коллатералей.
Синдром Бадда-Хиари― облитерирующий флебит печеночных вен. В отличие от болезни Хиари возникает вторично, вследствие перехода на вены патологического процесса с окружающих тканей. Острая форма начинается бурно: боль, увеличение печени и селезенки, нарастающий асцит, кровавая рвота, желтуха. Быстро развивается печеночная кома. При хронической форме ― постепенное увеличение печени и селезенки, расширение вен на передней брюшной стенке, асцит. Заболевание может быть при сдавлении вен извне: аденомы, новообразование.
Болезнь Бюргера-Грютца― гепатоспленомегалия, панкреатит, гиперлипемия, ксантомы. Заболевание носит семейный характер. В основе лежит нарушение липидного обмена. Сывороточная и тканевая гиперлипемия сопровождается увеличением свободного холестерина и лецитина.
Синдром Рейс― наследственное или инфекционное (коксаки-вирусного происхождения) печеночно-мозговое заболевание детей раннего детского возраста: несколько дней или недель после фебрильной инфекции верхних дыхательных путей вновь повышается температура до гиперпирексии, продолжительная рвота, иногда с примесью крови, сопорозное состояние, переходящее в кому, тонические и клонические судороги, гиперпноэ, изменчивая невыраженная кожная сыпь, гепатомегалия.
В крови ― лейкоцитоз, интермиттирующая гипогликемия, повышение активности АлАТ, истощение, ацидоз, гипернатриемия. Смерть наступает в течение нескольких дней.
Мирицци синдром― обозначение закупорки общего желчного протока различной этиологии (спазм, воспаление, опухоль, камни): неопределенная боль в правом подреберье, тошнота, желтуха, гипербилирубинемия, увеличенный желчный пузырь, нередко картина острого живота.
Портальная гипертония― клинический синдром, в основе которого повышение давления в бассейне воротной вены с наличием препятствия оттоку крови. Различают гепатическую форму (васкулярная форма печеночной недостаточности) вследствие внутрипеченочного блока, прегепатическую (подпеченочную) ― препятствие в стволе воротной вены и ее крупных ветвях, постгепатическую (надпеченочную) ― препятствие во внеорганных отделах печеночных вен или в нижней полой вене, проксимальнее от места впадения в нее печеночных вен.
Внутрипеченочная портальная гипертония различается на постсинусоидальную, парасинусоидальную и пресинусоидальную. Различают и паренхиматозную форму печеночной гипертензии, обусловленную наличием надпеченочным, постсинусоидальным и синусоидальным блоком, при котором глубоко нарушены все функции печени; при непаренхиматозной портальной гипертонии, сопровождающейся пресинусоидальным внутрипеченочном блоке и подпеченочном.
Надпеченочная портальная гипертония развивается при синдроме Бадда-Хиари (см. выше) при сосудистых опухолях или других опухолях, прорастающих в нижнюю полую вену или печеночную вену (гепатома, гипернефрома), при повышении давления в нижней полой вене в связи с сердечной недостаточностью, конструктивным перикардитом (синдром Пика).
Постсинусоидальный блок наблюдается при циррозе печени, ХАГ, при облитерации внутрипеченочных разветвлений печеночных вен. Причинами (пара) синусоидального блока являются хронический гепатит и массивная жировая печень.
Пресинусоидальный блок характерен для первичного билиарного цирроза, миелопролиферативных заболеваний, метастатических поражении печени, саркоидоза, фиброза печени.
Для подпеченочной гипертонии характерно либо сдавление воротной вены снаружи ― цирроз печени, опухоли, либо препятствие изнутри ― тромбоз.
Наиболее ранние симптомы: метеоризм и диспепсические расстройства, расширение вен брюшной стенки, венозное сплетение около пупка («голова медузы»), увеличение селезенки, при прогрессировании процесса из образованных внутренних коллатералей варикозно расширенных вен пищевода и желудка, геморроидальных вен могут быть обильные кровотечения, характерен асцит. Объективным показателем степени выраженности портальной гипертонии является внутрисосудистое давление выше места блокирования (умеренно выраженная до 150―300 мм вод. ст. и резко выраженную портальную гипертонию ― выше 30 мм води. столба). Размеры печени могут быть и увеличены и уменьшены. С целью выявления синдрома портальной гипертонии необходимы рентгеновские, эндоскопические методы исследования, спленопортография, измерение давления в различных отделах портальной системы, ангиографические методы исследования, лапароскопия.
Источник