При снижении фильтрационной функции почек развивается синдром
Введение
Почки занимают одно из центральных мест в регуляции постоянства внутренней среды организма. Основные функции почек.
1. Выделительная (экскреторная) функция осуществляется почечными нефронами – удаление продуктов обмена веществ, токсичных веществ.
2. Гомеостатическая – поддержание постоянства внутренней среды организма (водно-электролитный баланс, КОС, системное АД, ОЦК).
3. Инкреторная – синтез и выделение в кровь БАВ (ренин, эритропоэтин, активная форма витамина D, простагландины, брадикинин и др.).
4. Метаболическая – почки принимают активное участие в метаболизме белков, жиров и углеводов.
Общая этиология и патогенез расстройств функций почек
Причины заболеваний почек
I. По происхождению:первичные (наследственные и врождённые) и вторичные (приобретённые) факторы.
Первичные (наследственные, врождённые).
• Аномалии развития почек (числа, формы, макро- и микроструктуры).
• Тубулопатии (обусловлены преимущественным поражением канальцев почек: почечный диабет, почечный псевдогипоальдостеронизм и др.).
• Энзимопатии эпителия канальцев (например, цистинурия, аминоацидурия).
• Нефропатии (генерализованные поражения почек – семейная нефропатия, семейная почечная дистрофия и др.).
Вторичные (приобретённые, симптоматические).
• Инфекционные (микробного, паразитарного, грибкового, протозойного происхождения, например, пиелонефриты, эхинококкоз, актиномикоз почек).
• Иммуноаллергические (нефриты, иммуноаллергические нефропатии и др.).
• Обусловленные прямым повреждением почек (например, травмы, радиационные поражения; токсогенные, лекарственные нефропатии).
• Сопутствующие (сателлитные) нефропатии (при амилоидозе, СД, нефролитиазе, атеросклерозе, гипертонической болезни).
• Опухолевые поражения почек.
II. По природе причинных факторов:инфекционные (например, бактерии, вирусы, риккетсии) и неинфекционные (химические, физические и биологических факторы). Химические (например, соединения свинца, сулемы, ртути, мышьяка, некоторые антибиотики, диуретики). Физические (например, проникающая радиация, продукты радиоактивного распада, низкая температура, травма почек). Биологические (например, нефротоксические АТ и лимфоциты, иммунные комплексы; аллергены; катехоламины, простагландины и другие БАВ).
III. По уровню реализации причинного фактора.
Преренальные причины.
• Нервно-психические расстройства: длительный стресс, психические травмы, состояния, сочетающиеся с сильной болью (в частности, рефлекторная «болевая» анурия).
• Эндокринопатии (например, избыток или недостаток АДГ, альдостерона, тиреоидных гормонов, инсулина, катехоламинов).
• Расстройства кровообращения (в виде гипо- и гипертензивные состояния).
2. Ренальные причины.Прямое повреждение почек факторами инфекционного или неинфекционного характера. Нарушения кровообращения в почках.
3. Постренальные причины. Нарушение оттока мочи по мочевыводящим путям, сопровождающееся повышением внутрипочечного давления (при камнях и опухолях мочевыводящих путей, их отёке, аденоме простаты, перегибах мочеточника и т.д.).
Общие механизмы (патогенез) расстройств экскреторной функции почек
Нарушения мочеобразования являются результатом расстройств следующих процессов:
• Фильтрации (образования первичной мочи в почечных тельцах),
• Реабсорбции (транспорта ионов, жидкости, белков, аминокислот, глюкозы и других веществ из просвета почечных канальцев в просвет капилляров вторичной сети),
• Секреции (транспорта ионов, жидкости и ряда других веществ в просвет канальцев).
Причины и механизмы нарушения фильтрации
Процесс фильтрации осуществляется в начальной части нефрона – почечных клубочках, где образуется первичная моча. Движущей силой, обусловливающей процесс фильтрации, является эффективное фильтрационное давление, которое создается в результате разности между гидростатическим давлением в капиллярах клубочка (~ 50-60 мм рт.ст.), способствующим прохождению элементов плазмы крови через фильтрующую мембрану (через стенку капилляра в просвет капсулы Шумлянского-Боумена), и противоположно действующими силами, создаваемыми онкотическим давлением плазмы крови (~ 25 мм рт.ст.) и давлением в капсуле Шумлянского-Боумена (~ 15 мм рт.ст.):
Рф = Ргк – ( Рон + Рм),
Рф – эффективное фильтрационное давление,
Ргк – гидростатическое давление крови в капиллярах клубочка,
Рон – онкотическое давление плазмы крови,
Рм – давления первичной мочи в капсуле Шумлянского-Боумена.
Гидростатическое давление в капиллярах клубочка является величиной, зависящей главным образом от мышечного тонуса стенок приводящей и отводящей артериол.
Сопротивление приносящей артериолы клубочка меняется в зависимости от системного АД. Онкотическое давление плазмы крови зависит от содержания в ней белков.
Давление в полости капсулы Шумлянского-Боумена определяется проходимостью почечных канальцев и мочевыводящих путей, а также зависит от внутрипочечного давления.
В среднем фильтрационное давление составляет около 20 мм рт.ст. Фильтрующая мембрана состоит из трех слоев: эндотелия капилляров, базальной мембраны и эпителиальных клеток (подоцитов) капсулы Боумена, покрывающих своими ножками наружную поверхность базальной мембраны.
Скорость клубочковой фильтрации устанавливается путем определения клиренса веществ, которые в почках только фильтруются, но не реабсорбируются и не секретируются в почечных канальцах (например, полисахарид инулин).
Клиренс (от англ. clear — очищать) соответствует объему плазмы крови, который полностью очистился от данного вещества за 1 мин.
Для определения клиренса необходимо установить концентрацию используемого вещества, например инулина, в моче (М) и плазме крови (К) и количество мочи (Д), выделившейся за 1 мин:
Клиренс = М/К х Д [мл/мин].
В клинических условиях чаще прибегают к определению скорости клубочковой фильтрации по клиренсу эндогенногокреатинина(продукт распада мышечных белков). В норме скорость клубочковой фильтрации по креатинину составляет 125-130 мл/мин для мужчин и 110-115 мл/мин для женщин.
Механизмы нарушение клубочковой фильтрации.Нарушение клубочковой фильтрации сопровождаются либо снижением, либо увеличением объёма фильтрата.
Причины снижение объёма клубочкового фильтрата.
• Понижение эффективного фильтрационного давления при гипотензивных состояниях (артериальной гипотензии, коллапсе и др.), ишемии почки (почек), гиповолемических состояниях. При падении систолического АД ниже 50 мм рт.ст. фильтрация прекращается полностью.
• Повышение онкотического давления плазмы крови в результате увеличения концентрации белков, что может произойти при повышенном их синтезе (например, при миеломной болезни), введении белковых препаратов или сгущении крови.
• Уменьшение площади фильтрационной поверхности (наблюдается при некрозе почки или её части, миеломной болезни, хронических гломерулонефритах и других состояниях).
• Снижение проницаемости фильтрационного барьера вследствие утолщения или уплотнения базальной мембраны или других её изменений (хронические гломерулонефриты, сахарный диабет, амилоидоз и другие болезни).
• Увеличение давления в полости капсулы Боумена по причине повышения внутрипочечного давления при отеке интерстиция или нарушения проходимости канальцев и мочевыводящих путей.
Источник
Часть третья. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ И СИСТЕМ
Раздел XVII. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК
Предыдущая: Глава 1. Нарушения диуреза
Глава 2. Нарушения фильтрации, реабсорбции и секреции
Ультрафильтрация плазмы с образованием первичной мочи осуществляется в клубочках почек.
Фильтрующая мембрана клубочка состоит из трех слоев: эндотелия капилляров, базальной мембраны и эпителиальных клеток внутренней
части капсулы, которые называются подоцитами. Подоциты имеют отростки, плотно упирающиеся в базальную мембрану. Структура базальной
мембраны сложная, в частности она содержит мукополиcахариды и коллагеновый белок. Проницаемость клубочкового фильтра в сущности
зависит от состояния базальной мембраны, так как ее отверстия являются наименьшими, порядка 5 нанометров (по Руйе).
Фильтрующая мембрана клубочка способна пропускать почти все имеющиеся в плазме вещества с молекулярной массой ниже 70 000, а
также небольшую часть альбуминов. В определенных условиях через почечный фильтр проходят и более крупные молекулы белков, например
антигены брюшнотифозной и дизентерийной палочек, вирус гриппа, кори и др.
Фильтрация в клубочках определяется фильтрационным давлением (ФД).
Нормальное ФД = 75-(25+10) = 40 мм рт. ст., где 75 мм рт. ст. — гидростатическое давление в капиллярах клубочков;
25 мм рт. ст. — онкотическое давление белков плазмы; 10 мм рт. ст. — внутрипочечное давление. Фильтрационное давление может
варьировать в пределах 25-50 мм рт. ст. Фильтрации подвергается примерно 20% плазмы крови, протекающей по капиллярам клубочков
(фильтрационная фракция).
§ 304. Показатель очищения (клиренс)
Для выявления фильтрационной способности почек пользуются определением показателя очищения. Показателем очищения, или
клиренсом (от англ. clear — очищать), называется объем плазмы крови, который полностью освобождается почками от данного вещества
за 1 мин. Клиренс определяют по выведению циркулирующих в крови эндогенных веществ (например, эндогенному креатинину) или по
выведению специально вводимых в кровь веществ (например, инулину и др.). Для вычисления клиренса надо знать содержание вещества
в крови (К), содержание его в моче (М) и минутный диурез (Д) — количество мочи, выделившейся за 1 мин. Клиренс (С) вычисляют по
формуле:
Показатель очищения неодинаков для различных веществ. Например, средняя величина клиренса инулина (полисахарид) составляет
120 мл/мин, мочевины — 70 мл/мин, фенол рота — 400 мл/мин и т. д. Эта разница объясняется тем, что инулин выводится путем
фильтрации и обратно не реабсорбируется; мочевина фильтруется, но частично ре-абсорбируется, а фенолрот выделяется путем активной
секреции в канальцах и частично фильтруется.
Для определения подлинной фильтрационной способности клубочков, т. е. количества образующейся за 1 минуту первичной мочи,
необходимо применять вещества, которые выделяются только путем фильтрации и не подвергаются реабсорбции в канальцах.
К ним относятся беспороговые вещества, например инулин и гипосульфит. У взрослого человека величина клубочковой фильтрации
(объем первичной мочи) составляет в среднем 120 мл/мин, т. е. 150-170 л/сут. Падение этого показателя свидетельствует о нарушении
фильтрационной функции почек.
§ 305. Эффективность почечного кровотока
Показатель очищения парааминогиппуровой кислоты (ПАГ) дает возможность определить эффективность почечного кровотока. Это
вещество попадает в мочу путем активной секреции и оттекающая от почки кровь не содержит ПАГ. Поэтому показатель очищения ПАГ
соответствует объему плазмы крови, прошедшей за 1 мин через сосуды почек. Он равен в среднем 650 мл/мин. Величину объема крови,
а не плазмы, прошедшей через почки, можно определить, сделав поправку по гематокриту (в норме объем эритроцитов равен 45%,
плазмы — 55%). Составив пропорцию, вычисляют почечный кровоток: 660 мл — 55%, X-100%, X = 1200 мл/мин.
Следует учитывать, что клиренс ПАГ не всегда адекватен почечному кровотоку. Коэффициент очищения ПАГ может падать при
неизмененном почечном кровотоке, если нарушаются процессы секреции вследствие значительного повреждения канальцев (хронический
нефрит, нефроз и пр.).
Стойкое снижение эффективности почечного кровотока встречается при гипертонической болезни, а также является ранним признаком
развивающегося артериосклероза почек.
§ 306. Нарушение клубочковой фильтрации
Снижение фильтрации. Уменьшение образования первичной мочи зависит от ряда внепочечных и почечных факторов. К ним
относятся:
- падение артериального давления
[показать] - сужение почечной артерии и артериол
[показать] - повышение онкотического давления крови
[показать] - нарушение оттока мочи
[показать] - уменьшение количества функционирующих клубочков
[показать] - повреждение фильтрующей мембраны
[показать]
Прогрессирующее уменьшение количества функционирующих нефронов типично для хронически протекающих почечных заболеваний
с диффузным поражением почек. Сюда относятся хронический гломерулонефрит, артериосклероз почек, пиелонефрит и др. Эти заболевания
сопровождаются склерозированием клубочков и гибелью нефронов, заканчиваются сморщиванием почки. При сокращении количества
действующих нефронов до 1/10-1/20 их нормальной величины, фильтрация прекращается, развивается тяжелая уремия (см.
§ 314).
Увеличение клубочковой фильтрации наблюдается при:
- повышении тонуса отводящей артериолы. Спазм выносящей артериолы и увеличение фильтрации отмечаются при введении малых доз
адреналина (адреналовая полиурия), в начальной стадии гипертонической болезни. - уменьшении тонуса приводящей артериолы. Тонус приводящей артериолы может уменьшиться рефлекторно вследствие ограничения
циркуляции крови на периферии тела, например при лихорадке (увеличение диуреза в стадию подъема температуры). - понижении онкотического давления крови. Усиление фильтрации, обусловленное падением онкотического давления, отмечается при
обильном введении жидкости или вследствие разжижения крови (во время спадения отеков).
§ 307. Нарушение канальцевой реабсорбции
Эпителиальные клетки различных отделов канальцев обладают высокоспециализированными функциями. Они содержат разнообразные
ферменты и молекулы-переносчики, участвующие в транспорте веществ из канальцев в кровь (реабсорбция) и из крови в просвет
канальцев (секреция). Эти процессы протекают активно против высокого концентрационного градиента и с большим расходованием
энергии клеточного дыхания.
Таблица 31. Соотношение различных веществ в плазме, первичной и вторичной моче (Кешни А.) | |||
Вещество | Содержание, г/л | Концент- рационный индекс | |
в плазме крови и первичной моче | в выделяемой моче | ||
Мочевина | 0,3 | 20,0 | 65 |
Мочевая кислота | 0,04 | 0,5 | 12 |
Креатинин | 0,01 | 0,75 | 75 |
Натрий | 3,2 | 3,5 | 1 |
Калий | 0,2 | 1,5 | 7 |
Хлориды | 3,7 | 6,0 | 2 |
Фосфаты | 0,09 | 1,5 | 16 |
Сульфаты | 0,02 | 1,8 | 90 |
К наиболее общим механизмам нарушения канальцевой реабсорбции относятся:
- перенапряжение процессов реабсорбции и истощение ферментных систем вследствие избытка реабсорбируемых веществ в
первичной моче; - падение активности ферментов канальцевого аппарата:
а) наследственный дефект ферментов, обеспечивающих реабсорбцию отдельных веществ или б) блокада ферментов ингибиторами; - структурные повреждения канальцев (дистрофия, некроз) при инфекционно-воспалительных процессах, расстройствах кровоснабжения
почек, особенно кортикального кровотока, и отравлениях ядами.
- Нарушение реабсорбции глюкозы
[показать] - Нарушение реабсорбции белка
[показать] - Нарушение реабсорбции аминокислот
[показать] - Нарушение реабсорбции натрия
[показать] - Нарушение реабсорбции воды
[показать]
§ 308. Нарушение способности почек к концентрированию и разведению мочи
Почки человека в состоянии выделить мочу в 4 раза гипертоничнее и в 6 раз гипотоничнее плазмы. В нормальных условиях
концентрация веществ в окончательной моче во много раз превышает их концентрацию в плазме (табл. 31).
О концентрационной способности почек можно судить по относительной плотности (удельному весу) мочи. Но не всегда эти показатели
совпадают.
У здорового человека относительная плотность мочи при обычной диете не ниже 1,016-1,020 и колеблется в зависимости от приема
воды и водно-солевого баланса в пределах 1,002-1,035 и более. С возрастом осмотическая концентрация и относительная плотность мочи
снижаются.
Неспособность почек концентрировать мочу называется гипостенурией. Относительная плотность мочи падает до 1,012-1,006 и в
течение суток колеблется незначительно (рис. 77). Гипостенурия в сочетании с полиурией свидетельствует о повреждении канальцевого
аппарата почек при относительно достаточной функции клубочков (ранняя стадия хронического нефрита, пиелонефрит). Гипостенурия в
сочетании с олигурией указывает на вовлечение в патологический процесс все большего числа клубочков, в результате чего образуется
мало первичной мочи.
Более опасным признаком повреждения почек является изостенурия, когда относительная плотность мочи приближается к относительной
плотности клубочкового фильтрата (1,010) и не меняется (монотонный диурез). Изостенурия свидетельствует о нарушении канальцевой
реабсорбции воды и солей, о потере способности почек к концентрированию и разведению мочи. В результате деструкции эпителиальных
клеток канальцы превращаются в простые трубки, проводящие клубочковый фильтрат в почечные лоханки. Сочетание изостенурии с
олигурией является показателем тяжелой недостаточности функции почек.
§ 309. Нарушение канальцевой секреции
При заболеваниях почек могут нарушаться процессы секреции в канальцах, и все вещества, выделяемые путем секреции, например
антибиотики, йодсодержащие контрастные препараты, накапливаются в крови.
Задержка в крови пенициллина и продуктов его превращений может оказать токсическое действие на организм. Поэтому при
заболеваниях почек пенициллин, как и некоторые другие антибиотики, следует применять с осторожностью.
Нарушение секреции мочевой кислоты встречается как наследственный дефект. Накопление в крови мочевой кислоты и мочекислых
солей приводит к развитию так называемой почечной подагры.
Усиленная секреция калия отмечается при избытке гормона альдостерона и при употреблении мочегонных средств — ингибиторов
фермента карбоангидразы. Потеря калия (калиевый диабет) приводит к гипокалиемии и тяжелым расстройствам функций.
Почки выполняют весьма ценную физиологическую функцию по поддержанию постоянства pH крови. Эта функция связана большей частью
с процессами ацидогенеза и аммониогенеза.
Реакция идет при участии фермента карбоангидразы (СО2 + Н2О карбоангидраза -> Н2СO3->
Н+ + НСО-3.
Аммониогенез — образование аммиака и аммония. Источником аммиака являются аминокислоты, в основном глютамин. Далее образуется
ион аммония: NH3 + H+->NH4.
Секреция Н+ — ионов создает условия для реабсорбции натрия и бикарбоната и для выведения из организма кислых
продуктов в виде титруемых кислот. Ионы водорода вытесняют натрий из соединений с анионами слабых органических кислот и из
фосфатного буфера. Ионы аммония вытесняют натрий из соединений с сильными кислотами. Натрий всасывается в виде бикарбоната и
щелочной резерв крови сохраняется, а выделяемая моча имеет кислую реакцию (pH мочи в норме равняется 5,5-6,5, но может варьировать
в зависимости от характера пищи от 4,5 до 7,8).
При нарушениях процесса ацидо- и аммониогенеза теряется большое количество натрия и бикарбонатов. В моче преобладают щелочные
фосфаты (Na2НРO4) вместо кислых (NaH2PO4) и реакция ее становится щелочной. При потере
половинного количества бикарбонатов крови развивается метаболический ацидоз.
Причинами нарушения ацидогенеза и аммониогенеза являются:
- длительные почечные заболевания с выраженными повреждениями или атрофией канальцев;
- наследственный дефект синтеза ферментных систем, обеспечивающих активную секрецию водородных ионов (почечный канальцевый ацидоз);
- прием некоторых мочегонных препаратов — ингибиторов фермента карбоангидразы, например диакарба (назначается под контролем
врача).
§ 310. Патологические составные части мочи при заболеваниях почек
К патологическим составным частям мочи относятся элементы, не встречающиеся в моче здоровых людей, а также вещества, количество
которых превышает норму. Однако не всякое изменение состава мочи свидетельствует о повреждении почек. Например, билирубин в моче
появляется при печеночной желтухе, ацетон и сахар — при диабете.
Для заболеваний почек наиболее характерны следующие симптомы:
- Гематурия — появление в моче эритроцитов. В норме эритроциты не проходят через фильтрующую мембрану. При грубом ее
повреждении (острый гломерулонефрит) эритроциты проникают в капсулу Боумена-Шумлянского и выделяются с мочой, которая приобретает
красноватый оттенок. Эритроциты могут попасть в мочу из мочеточников (ранение проходящим камнем) или из мочевого пузыря (опухоль,
воспаление). - Протеинурия — выделение белка с мочой. Почечная протеинурия возникает или вследствие повреждения клубочков, когда повышается
их проницаемость для белка, или вследствие нарушения реабсорбции белка в канальцах (см. § 307). - Лейкоцитурия — присутствие в моче лейкоцитов (в норме в осадке мочи их обнаруживается не более 1-3 в поле зрения). Лейкоцитурия
характерна для воспалительных процессов в почках (пиелонефрит) и в мочевыводящих путях. Пиурия — выделение мутной мочи с
примесью гноя и лейкоцитов. - Цилиндрурия — появление в моче различного рода цилиндров. Например, гиалиновые цилиндры возникают в результате свертывания
белка в просвете канальцев при воспалительных и дистрофических процессах. Эпителиальные и зернистые цилиндры состоят из
перерожденных эпителиальных клеток канальцев. - Осадки солей в виде уратов, оксалатов и фосфатов появляются при почечнокаменной болезни.
§ 311. Почечнокаменная болезнь
Почечнокаменная болезнь является следствием нарушенного выделения солей почками. Причина этого заболевания изучена недостаточно.
Камнеобразованию в почках способствует ряд факторов: нарушение минерального обмена, инфицирование мочевых путей, застой мочи,
травмы почек, недостаток в пище витаминов А и D, наследственный дефект обмена веществ (оксалоз).
Камни состоят из фосфатов (кальциевые соли фосфорной кислоты), оксалатов (кальциевые соли щавелевой кислоты), уратов
(соли мочевой кислоты) и могут иметь смешанный состав. Встречаются цистиновые камни при наследственном заболевании (цистинурия),
сульфаниламидные камни при повышенной концентрации в моче сульфаниламидных препаратов, ксантиновые камни.
По кристаллизационной теории, камни образуются вследствие перенасыщения мочи кристаллоидами и выпадения их в осадок.
Согласно теории матрицы, соли наслаиваются вокруг каркаса, состоящего из белка и углеводов (нерастворимый мукополисахаридный
комплекс). В его формировании участвуют белки плазмы, интенсивно проникающие в капсулу при повышенной проницаемости клубочков, а
также уромукоид, выделяемый эпителием канальцев вследствие их раздражения. Органическая матрица первично образуется в канальцах
не менее чем в 95% камней. Рост камня происходит путем отложения на нем чередующихся концентрических слоев мукополисахаридов и
кристаллоидов.
Почечные камни и осадки в моче имеют разнообразную форму и различаются по величине. Они обнаруживаются в виде мелких песчинок
или больших образований, заполняющих полость лоханки.
Продолжение: Глава 3. Недостаточность функции почек
К оглавлению
Виртуальные консультации
На нашем форуме вы можете задать вопросы о проблемах своего здоровья, получить
поддержку и бесплатную профессиональную рекомендацию специалиста, найти новых знакомых и
поговорить на волнующие вас темы. Это позволит вам сделать собственный выбор на основании
полученных фактов.
Обратите внимание! Диагностика и лечение виртуально не проводятся!
Обсуждаются только возможные пути сохранения вашего здоровья.
Подробнее см. Правила форума
Последние сообщения
Реальные консультации
Реальный консультативный прием ограничен.
Ранее обращавшиеся пациенты могут найти меня по известным им реквизитам.
Заметки на полях
Нажми на картинку —
узнай подробности!
Новости сайта
Ссылки на внешние страницы
20.05.12
Уважаемые пользователи!
Просьба сообщать о неработающих ссылках на внешние страницы, включая ссылки, не выводящие прямо на нужный материал,
запрашивающие оплату, требующие личные данные и т.д. Для оперативности вы можете сделать это через форму отзыва, размещенную на каждой странице.
Ссылки будут заменены на рабочие или удалены.
Тема от 05.09.08 актуальна!
Остался неоцифрованным 3-й том МКБ. Желающие оказать помощь могут заявить об этом на
нашем форуме
05.09.08
В настоящее время на сайте готовится полная
HTML-версия МКБ-10 — Международной классификации болезней, 10-я редакция.
Желающие принять участие могут заявить об этом на нашем форуме
25.04.08
Уведомления об изменениях на сайте можно получить через
раздел форума «Компас здоровья» — Библиотека сайта «Островок здоровья»
Источник