При синдроме wpw с возрастом
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 23 апреля 2020;
проверки требует 1 правка.
Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW-синдром) — врождённая аномалия строения сердца. Впервые описана в 1930 году Луисом Вольфом, Джоном Паркинсоном и Полом Дадли Уайтом, а в 1940 году термин «синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта» был введён в употребление для обозначения случая наличия у пациента как асистолии, так и пароксизмов тахикардии[3].
Общие сведения[править | править код]
Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта — наиболее частый синдром преждевременного возбуждения желудочков (его наблюдают у 0,1 — 0,3 % населения в общей популяции [4][5]), возникающий при наличии дополнительного пучка Кента. Большинство людей при этом не имеют признаков заболевания сердца. У мужчин синдром обнаруживают чаще, чем у женщин.
Пучок Кента — аномальный пучок между левым/правым предсердиями и одним из желудочков.[источник не указан 2209 дней] Этот пучок играет важную роль в патогенезе синдрома WPW. Более быстрое распространение импульса через этот дополнительный проводящий путь приводит к:
- 1) укорочению интервала P — R (P — Q);
- 2) более раннему возбуждению части желудочков — возникает волна.
Биохимической подоплёкой синдрома является мутации в CBS домене γ2 субъединицы АМФ-активируемой протеинкиназы (AMPK, AMP-activated protein kinase). Консервативный (от прокариотов до человека ) CBS-домен (~ 60 аминокислот) является участком аллостерической регуляции со стороны AMP/ATP.[6]
Этиология[править | править код]
Несмотря на большой прогресс в изучении болезни, молекулярные и генетические основы, ответственные за синдром у большинства пациентов, остаются неизвестными. На март 2020 года известно лишь о нескольких генах, нарушения в которых приводит к синдрому Вольфа — Паркинсона — Уайта[7].
Клиническая картина[править | править код]
У части больных может не выявляться клинических проявлений. Основное проявление синдрома Вольфа — Паркинсона — Уайта — аритмии. Более чем в 50 % случаев возникают пароксизмальные тахиаритмии: наджелудочковые реципрокные, фибрилляция предсердий, трепетание предсердий. Довольно часто синдром возникает при заболеваниях сердца — аномалии Эбштайна, гипертрофической кардиомиопатии, пролапсе митрального клапана.
Диагностика[править | править код]
Синдром WPW может протекать скрыто (скрытый синдром обычно диагностируют с помощью электрофизиологического исследования). Это связано с неспособностью дополнительных проводящих путей проводить импульсы в антеградном направлении. На ЭКГ во время синусового ритма признаков преждевременного возбуждения желудочков нет. Скрытый синдром WPW проявляется тахиаритмией, его выявление возможно при электростимуляции желудочков.
Явный синдром имеет ряд типичных ЭКГ-признаков:
- Короткий интервал P — R (P — Q) — менее 0,12 с.
- Волна Δ. Её появление связано со «сливным» сокращением желудочков (возбуждение желудочков сначала через дополнительный проводящий путь, а затем через AB-соединение). При быстром проведении через AB-соединение волна Δ имеет больший размер. При наличии AB-блокады желудочковый комплекс полностью состоит из волны Δ, так как возбуждение на желудочки передается только через дополнительный путь.
- Расширение комплекса QRS более 0,1 с за счет волны Δ.
- Тахиаритмии: ортодромная и антидромная наджелудочковые тахикардии, фибрилляция и трепетание предсердий. Тахиаритмии возникают обычно после наджелудочковой экстрасистолы.
Иногда на ЭКГ фиксируется переходящий синдром WPW. Это говорит о том, что попеременно функционируют оба пути проведения импульса — нормальный (АВ-путь) и дополнительный (пучок Кента). В таком случае видны то нормальные комплексы, то деформированные.
Лечение[править | править код]
Профилактика и лечение пароксизмов тахиаритмии
- Для предупреждения приступов тахикардии при синдроме WPW можно использовать соталол, дизопирамид. Следует помнить, что ряд антиаритмических лекарственных средств может увеличивать рефрактерный период AB-соединения и улучшать проведение импульсов через дополнительные проводящие пути (блокаторы медленных кальциевых каналов, β-адреноблокаторы, сердечные гликозиды), в связи с чем их применение при синдроме WPW противопоказано.
- При возникновении на фоне синдрома фибрилляции предсердий необходимо срочно провести электрическую дефибрилляцию. В последующем рекомендуют провести деструкцию (радиочастотную катетерную аблацию) дополнительных проводящих путей.
Показания для хирургического лечения синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта
- Наличие частых приступов фибрилляции предсердий.
- Приступы тахиаритмии с гемодинамическими нарушениями (коллапс).
- Сохранение приступов тахиаритмии при проведении антиаритмической терапии.
- Ситуации, когда длительная лекарственная терапия нежелательна (молодой возраст, планируемая беременность).
Внутрисердечная радиочастотная абляция — самый эффективный (в 98 % случаев) радикальный способ лечения синдрома WPW. Однако несколько исследований говорят о том, что несмотря на применение этого способа лечения, риск фибрилляции предсердий остаётся высоким по сравнению с населением в целом[7].
Течение и прогноз[править | править код]
Достоверность этого раздела статьи поставлена под сомнение. Необходимо проверить точность фактов, изложенных в этом разделе. |
Синдром WPW может быть обнаружен в любом возрасте, даже у новорожденных. Любое способствующее заболевание сердца, протекающее с нарушением АВ-проводимости, может способствовать его проявлению. Постоянный синдром WPW, особенно с приступами аритмии, нарушает внутрисердечную гемодинамику, что ведет к расширению камер сердца и снижению сократительной способности миокарда.
Течение заболевания зависит от наличия, частоты и длительности существования тахиаритмий. Внезапная сердечная смерть при синдроме WPW наступает обычно вследствие фатальных аритмий (фибрилляция предсердий, трепетание предсердий, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков).
Смертность[править | править код]
Внезапная сердечная смерть от синдрома Вольфа — Паркинсона — Уайта наступает примерно у 0.25 — 0.39 % больных ежегодно[7].
Примечания[править | править код]
Ссылки[править | править код]
- К 70-летию открытия синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта
Источник
Âñåì ïðèâåò. Ðåøèë ïî÷òè ñïóñòÿ ãîä âûïóñòèòü ïðîäîëæåíèå ñ ñèíäðîìîì wpw. Äëÿ ËË (ñèíäðîì ïðåæäåâðåìåííîãî âîçáóæäåíèÿ æåëóäî÷êîâ, îáóñëîâëåííûé ïðîâåäåíèåì èìïóëüñîâ ïî äîáàâî÷íûì àíîìàëüíûì ïðîâîäÿùèì ïó÷êàì).
Åñëè êîðîòêî îõàðàêòåðèçîâàòü ñèòóàöèþ. ìíå 22 ãîäà. 60 êã ðîñò 170. íîðìàëüíûå ðàáî÷åå äàâëåíèå äëÿ ìåíÿ ïðè äàííîì çàáîëåâàíèè âàðüèðóåòñÿ îò 140 äî 160. Ïðè ïðèìåíåíèè ëåêàðñòâ ñíèæàþùèõ äàâëåíèå ïîêàçàòåëè âûðàâíèâàþòñÿ. Êàñàòåëüíî ïóëüñà, ó îáû÷íîãî ÷åëîâåêà îí áåç íàãðóçêè äîëæåí áûòü â ïðåäåëàõ 60-90, â ìîåì æå ñëó÷àå íîðìà äëÿ ìåíÿ â ðàéîíå 100-120. Ïðè ïðåâûøåíèè ïóëüñà ðåçêî ìîæåò íà÷àòü êðóæèòüñÿ ãîëîâà è ïîòèõîíüêó òóõíóòü ñâåò. Íå ðàç âûçûâàë ñêîðóþ, íî îíè ðàáîòàþò òîëüêî ïî ñèìïòîìàì- ïî äàâëåíèþ. ×òî æå èç ñåáÿ ïðåäñòàâëÿåò ìîé äåíü? Âðîäå âñå êàê ó âñåõ, ñîí çàâòðàê, ó÷åáà, è òï, íî åñòü íåáîëüøèå îòëè÷èÿ â ìîåì ñëó÷àå.Ïðèñòóïû ñòàëè ïîÿâëÿòüñÿ ÷àùå â îáåäåííîå âðåìÿ â ïðîìåæóòêå ñ 12 äî 16 ÷àñîâ. Íåðâíûå ñëó÷àè, ôèç-íàãðóçêà, âûïèòü èëè ñúåñòü êîôå, êîðèöó, øîêîëàä, êàêàî, ìîãóò âûçâàòü ïðèñòóï, íó èëè áàíàëüíî íåïðàâèëüíîå ïîëîæåíèå è âñå ïîøëî ïîåõàëî.Âûíóæäàåò äåðæàòü íàãðóçêè ïîä êîíòðîëåì, ñëåäèòü çà ïèòàíèåì è ïîêàçàòåëÿìè äàâëåíèå è ïóëüñà.
Åñëè ïðîéòèñü ïî âñåì ïðèçíàêàì çàáîëåâàíèÿ òî ìîæíî âûäåëèòü: Ãîëîâîêðóæåíèå
Ñîííîñòü(÷àùå ðåçêàÿ)
Îòäûøêà
Ðåçêèå ïåðåïàäû äàâëåíèÿ(îò 110 äî 190) .
Òóïàÿ íîþùàÿ èëè îñòðàÿ áîëü ñî ñòîðîíû ñåðäöà â ïðåäåëàõ 5 ìèíóò(íåäîñòàòîê êèñëîðîäà)
Ñêà÷êè ïóëüñà îò 90 äî 150+ â ìîåì ñëó÷àå. Ïðè íàãðóçêå äîõîäèò äî 187 óäàðîâ â ìèíóòó.
Íåäàâíî ñäåëàë Õîëòåð ïîâòîðíî. ïîäíèìàëñÿ ñ 0 ïî 15 ýòàæ, 4 ðàçà â òå÷åíèè äíÿ.  ïðåäûäóùåì Õîëòåðå ó ìåíÿ ñòîèò ñèíäðîì âïâ ïîñòîÿííàÿ ôîðìà, ïðèñòóï äëèëñÿ 22 ÷àñà èç 23 ñ êîïåéêàìè. Ñåé÷àñ æå ó ìåíÿ ïîëó÷èëîñü ÷òî çàðåãèñòðèðîâàí ôåíîìåí âïâ ïðîäîëæèòåëüíîñòüþ 40 ìèíóò, íî åñòü 6 ýïèçîäîâ èøåìèè è òàõèêàðäèÿ ïðîäîëæèòåëüíîñòüþ 13 ÷àñîâ. Åñëè âíà÷àëå ïðîøëîãî ãîäà ìíå ïîìîãàë Òðèìåòàçèäèí ñ Ýòàöèçèíîì, òî â ýòîì ãîäó ìåíÿ ñïàñàþò ïîêà òîëüêî òàáëåòêè îò äàâëåíèÿ, äà ðåäêî àíòèàðåòìèê(Ýòàöèçèí). Òðèìåòàçèäèí ïðèøëîñü èñêëþ÷èòü, â ñâÿçêå ñ Ýòàöèçèíîì âûçûâàåò ñèëüíûé ïðèñòóï. Ïîçæå ïðèøëîñü îòêàçàòüñÿ îò ïðèåìà Ýòàöèçèíà â óòðåííåå âðåìÿ, ïîíèæàåòñÿ êðîâîòîê ê ãîëîâå, âûçûâàåò ãîëîâîêðóæåíèå, ïðèõîäèòñÿ æèòü ñ âûñîêèì ïóëüñîì äî 120 è ñíèæàòü äàâëåíèå äî íîðìàëüíûõ ïîêàçàòåëåé â ìîåì ñëó÷àå 130-140. Êîãî ìîæåò çàèíòåðåñîâàëî êàê ýòî âûãëÿäèò ïðèêðåïëÿþ ôîòî ýêã.
Äëÿ íàãëÿäíîñòè íà 1 ôîòî ïðèñòóï, íà 2 ôîòî ìîé ïîâñåäíåâíûé ïóëüñ.
Êàñàòåëüíî äèàãíîñòèêè è ïðîÿâëåíèÿ è ÷àñòîòû ïîÿâëåíèÿ, 4-5 ÷åëîâåê íà 1000 íàñåëåíèÿ ÿâíî ïðîÿâëÿåòñÿ â 60% ñëó÷àåâ, ÷àñòî â ðàéîíå 10-20 ëåò. Ïåðâûé ïðèñòóï ïðèïîìèíàþ â âîçðàñòå 8-9 ëåò. Ñèëüíîå ãîëîâîêðóæåíèå, ðîäèòåëÿì ïðèøëîñü íåñòè ìåíÿ êàêîå-òî ðàññòîÿíèå äî êâàðòèðû, áëàãî âåñèë êèëîãðàìì 25 íà òîò ìîìåíò.  øêîëå ïðîÿâëÿëîñü ñåðäöåáèåíèåì, îòäûøêîé. Äèàãíîñòèðóåòñÿ 3 ñïîñîáàìè: ýêã èëè õîëòåð 12 îòâåäåíèé, âåëîýíåðãîìåòðèÿ. Ìîæåò ïðîÿâèòñÿ íå ñðàçó, ðàç íà ðàç íå ïîêàçûâàåòñÿ.
Ëå÷åíèå.
Ëå÷åíèå òîëüêî 1 ïî ôàêòó, ïðèæèãàíèå ïó÷êà, ýòî îïåðàöèÿ, â ðô îíà äåëàåòñÿ ïî êâîòå. Ìåäèêàìåíòîçíî ïîêà íå ëå÷èòñÿ ñîâñåì, òîëüêî êóïèðîâàíèå ïîñëåäñòâèé(ïóëüñ è äàâëåíèå, âåíîçíîå íàïîëíåíèå ãîëîâû).
Êàñàòåëüíî âðà÷åé, òî èùèòå ñ áîëüøèì îïûòîì, èëè íåñêîëüêî âðà÷åé ïðîéäèòå, ÷òîáû óäîñòîâåðèòüñÿ ñ ñâîèì çàáîëåâàíèåì.
 ïîñëåäíåå âðåìÿ ïðèñòóïû ó÷àñòèëèñü. Ïîêà îòäûõàþ, åñòü âîçìîæíîñòü êîíòðîëèðîâàòü ýòî. Êàñàòåëüíî îïåðàöèè, ëåòîì ïëàíèðóþ â Ìîñêâå ïðîéòè îáñëåäîâàíèå, îñåíüþ ïðîéòè ÂÌÊ äëÿ àðìèè è ïîëó÷èòü ñâîé âîåííèê, ïîñëå óæå ëîæèòüñÿ íà îïåðàöèþ(îò íà÷àëà äî îïåðàöèè ñðîê ïðèìåðíî 4-8 ìåñ). Ïèøèòå â êîììåíòàðèè åñëè ÷òî íå ïîíÿòíî èëè èíòåðåñóåò, ïîäåëþñü.
Источник
Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW) — клинико-электрокардиографический синдром, характеризующийся предвозбуждением желудочков по дополнительным атриовентрикулярным путям проведения и развитием пароксизмальных тахиаритмий. Синдром WPW сопровождается различными аритмиями: наджелудочковой тахикардией, фибрилляцией или трепетанием предсердий, предсердной и желудочковой экстрасистолией с соответствующей субъективной симптоматикой (ощущением сердцебиения, одышкой, гипотензией, головокружением, обмороками, болями в грудной клетке). Диагностика синдрома WPW основана на данных ЭКГ, суточного ЭКГ-мониторирования, ЭхоКГ, ЧПЭКС, ЭФИ. Лечение синдрома WPW может включать антиаритмическую терапию, чреспищеводную электрокардиостимуляцию, катетерную РЧА.
Общие сведения
Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW) — синдром преждевременного возбуждения желудочков, обусловленный проведением импульсов по добавочным аномальным проводящим пучкам, соединяющим предсердия и желудочки. Распространенность синдрома WPW, по данным кардиологии, составляет 0,15-2%. Синдром WPW чаще встречается среди мужчин; в большинстве случаев манифестирует в молодом возрасте (10-20 лет), реже — у лиц старшего возраста. Клиническое значение синдрома WPW заключается в том, что при его наличии часто развиваются тяжелые нарушения сердечного ритма, которые представляют угрозу для жизни больного и требуют особых подходов к лечению.
Синдром WPW
Причины синдрома WPW
По мнению большинства авторов, синдром WPW, обусловлен сохранением добавочных атриовентрикулярных соединений в результате незавершенного кардиогенеза. При этом происходит неполная регрессия мышечных волокон на этапе формирования фиброзных колец трикуспидального и митрального клапанов.
В норме дополнительные мышечные пути, соединяющие предсердия и желудочки, существуют у всех эмбрионов на ранних стадиях развития, но постепенно они истончаются, сокращаются и полностью исчезают после 20-й недели развития. При нарушении формирования фиброзных атриовентрикулярных колец мышечные волокна сохраняются и составляют анатомическую основу синдрома WPW. Несмотря на врожденный характер дополнительных АВ-соединений, синдром WPW может впервые проявиться в любом возрасте. При семейной форме синдрома WPW чаще имеют место множественные добавочные атриовентрикулярные соединения.
В 30% случаев синдром WPW сочетается с врожденными пороками сердца (аномалией Эбштейна, пролапсом митрального клапана, дефектами межпредсердной и межжелудочковой перегородки, тетрадой Фалло), дизэмбриогенетическими стигмами (дисплазией соединительной ткани), наследственной гипертрофической кардиомиопатией.
Классификация синдрома WPW
По рекомендации ВОЗ, различают феномен и синдром WPW. Феномен WPW характеризуется электрокардиографическими признаками проведения импульса по дополнительным соединениям и предвозбуждением желудочков, но без клинических проявлений АВ реципрокной тахикардии (re-entry). Под синдромом WPW подразумевается сочетание предвозбуждения желудочков с симптоматической тахикардией.
С учетом морфологического субстрата выделяют несколько анатомических вариантов синдрома WPW.
I. С добавочными мышечными АВ-волокнами:
- идущими через добавочное левое или правое париетальное АВ-соединение
- идущими через аортально-митральное фиброзное соединение
- идущими от ушка правого или левого предсердия
- связанными с аневризмой синуса Вальсальвы или средней вены сердца
- септальными, парасептальными верхними или нижними
II. Со специализированными мышечными АВ-волокнами («пучками Кента»), происходящими из рудиментарной, аналогичной структуре атриовентрикулярного узла, ткани:
- атрио-фасцикулярными — входящими в правую ножку пучка Гиса
- входящими в миокард правого желудочка.
Выделяют несколько клинических форм синдрома WPW:
- а) манифестирующую – с постоянным наличием дельта-волны, синусовым ритмом и эпизодами атриовентрикулярной реципрокной тахикардии.
- б) интермиттирующую – с преходящим предвозбуждением желудочков, синусовым ритмом и верифицированной атриовентрикулярной реципрокной тахикардией.
- в) скрытую – с ретроградным проведением по дополнительному атриовентрикулярному соединению. Электрокардиографические признаки синдрома WPW не выявляются, имеются эпизоды атриовентрикулярной реципрокной тахикардии.
Патогенез синдрома WPW
Синдром WPW обусловлен распространением возбуждения от предсердий к желудочкам по дополнительным аномальным путям проведения. В результате этого возбуждение части или всего миокарда желудочков происходит раньше, чем при распространении импульса обычным путем — по АВ-узлу, пучку и ветвям Гиса. Предвозбуждение желудочков отражается на электрокардиограмме в виде дополнительной волны деполяризации – дельта-волны. Интервал P-Q(R) при этом укорачивается, а длительность QRS увеличивается.
Когда в желудочки приходит основная волна деполяризации, их столкновение в сердечной мышце регистрируется в виде так называемого сливного комплекса QRS, который становится несколько деформированным и уширенным. Нетипичное возбуждение желудочков сопровождается нарушением последовательности процессов реполяризации, что находит выражение на ЭКГ в виде дискордантного комплексу QRS смещения RS-T сегмента и изменения полярности зубца T.
Возникновение при синдроме WPW пароксизмов суправентрикулярной тахикардии, мерцания и трепетания предсердий связано с формированием круговой волны возбуждения (re-entry). В этом случае импульс по AB-узлу движется в антероградном направлении (от предсердий к желудочкам), а по дополнительным путям – в ретроградном направлении (от желудочков к предсердиям).
Симптомы синдрома WPW
Клиническая манифестация синдрома WPW происходит в любом возрасте, до этого его течение может быть асимптомным. Синдром WPW сопровождается различными нарушениями сердечного ритма: реципрокной наджелудочковой тахикардией (80%), фибрилляцией предсердий (15-30%), трепетанием предсердий (5%) с частотой 280-320 уд. в мин. Иногда при синдроме WPW развиваются менее специфичные аритмии — предсердная и желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия.
Приступы аритмии могут возникать под влиянием эмоционального или физического перенапряжения, злоупотребления алкоголем или спонтанно, без видимых причин. Во время аритмического приступа появляются ощущения сердцебиения и замирания сердца, кардиалгии, чувство нехватки воздуха. Мерцание и трепетание предсердий сопровождается головокружением, обмороками, одышкой, артериальной гипотензией; при переходе в фибрилляцию желудочков может наступить внезапная сердечная смерть.
Пароксизмы аритмии при синдроме WPW могут длиться от нескольких секунд до нескольких часов; иногда они купируются самостоятельно или после выполнения рефлекторных приемов. Затяжные пароксизмы требуют госпитализации больного и вмешательства кардиолога.
Диагностика синдрома WPW
При подозрении на синдром WPW проводится комплексная клинико-иснтрументальная диагностика: ЭКГ в 12 отведениях, трансторакальная эхокардиография, мониторирование ЭКГ по Холтеру, чреспищеводная электрокардиостимуляция, электрофизиологическое исследование сердца.
К электрокардиографическим критериям синдрома WPW относятся: укорочение PQ-интервала (менее 0,12 с), деформированный сливной QRS-комплекс, наличие дельта-волны. Суточное ЭКГ мониторирование применяется для обнаружения преходящих нарушений ритма. При проведении УЗИ сердца выявляются сопутствующие пороки сердца, кардиомиопатию.
Проведение чреспищеводной электрокардиостимуляции при синдроме WPW позволяет доказать наличие дополнительных путей проведения, индуцировать пароксизмы аритмии. Эндокардиальное ЭФИ позволяет точно определить локализацию и количество дополнительных путей, верифицировать клиническую форму синдрома WPW, выбрать и оценить эффективность лекарственной терапии или РЧА. Дифференциальную диагностику синдрома WPW проводят с блокадами ножек пучка Гиса.
Лечение синдрома WPW
При отсутствии пароксизмов аритмии синдром WPW не требует специального лечения. При гемодинамически значимых приступах, сопровождающихся синкопэ, стенокардией, гипотензией, нарастанием признаков сердечной недостаточности, требуется выполнение незамедлительной наружной электрической кардиоверсии или чреспищеводной электрокардиостимуляции.
В некоторых случаях для купирования пароксизмов аритмий эффективными оказываются рефлекторные вагусные маневры (массаж каротидного синуса, проба Вальсальвы), внутривенное введение АТФ или блокаторов кальциевых каналов (верапамила), антиаритмических препаратов (новокаинамида, аймалина, пропафенона, амиодарона). В дальнейшем пациентам с синдромом WPW показана постоянная антиаритмическая терапия.
В случае резистентности к антиаритмическим препаратам, развития фибрилляцией предсердий проводится катетерная радиочастотная абляция добавочных путей проведения трансаортальным (ретроградным) или транссептальным доступом. Эффективность РЧА при синдроме WPW достигает 95%, риск рецидивов составляет 5-8 %.
Прогноз и профилактика синдрома WPW
У пациентов с бессимптомным течением синдрома WPW прогноз благоприятный. Лечение и наблюдение требуется только лицам, имеющим отягощенный семейный анамнез в отношении внезапной смерти и профессиональные показания (спортсменам, летчикам и др.). При наличии жалоб или жизнеугрожающих аритмий необходимо проведение полного комплекса диагностического обследования для выбора оптимального метода лечения.
Пациенты с синдромом WPW (в том числе, перенесшие РЧА) нуждаются в наблюдении кардиолога-аритмолога и кардиохирурга. Профилактика синдрома WPW носит вторичный характер и заключается в проведении противоаритмической терапии для предотвращения повторных эпизодов аритмий.
Источник