При синдроме резистентных яичниках может быть овуляция

Что такое синдром резистентных яичников (СРЯ), как «это» работает в организме женщины, что значит «резистентный»? Говоря о женской половой системе, проще всего объяснять принцип её работы под влиянием сильнодействующих факторов. Поэтому рассмотрим реакцию на сексуальное возбуждение у здоровой женщины, когда эндокринная и репродуктивная системы работают согласованно и синхронно.

Описание синдрома

Получая сигналы от рецепторов на коже (скажем, во время ласк), мозг формирует сигналы, идущие далее в гипоталамус. Который начинает вырабатывать гонадотропин-ризилинг. Это гормон, запускающий генерацию уже в гипофизе, «соседе» гипоталамуса, фолликулостимулирующих и лютеинизирующих гонадотропных гормонов, сильно влияющих на рецепторы яичников. Те возбуждают яичники, которые запускают уже синтез прогестерона и эстрогенов. Круг замыкается: ласка эрогенных точек делает женщину способной к соитию и зачатию.

Выделенные вещества действуют на матку, фолликулы эндометрия, молочные железы, у которых ткани твердеют, а соски эрегируют, ткани кости и сердце, стимулирую его более интенсивную работу по прокачке крови в органы.

Несмотря на то, что связка гипофиз-гипоталамус располагаются в толще головного мозга, акт управления гормонально-половой сферой ни в коем случае не является сознательным.

В долгосрочной же перспективе, начиная с возраста пубертации, именно прогестерон и эстрогены запускают циклы месячных и формируют существенные морфологические отличия женского облика от мужского.

Но иногда яичники, вследствие прекращения выработки половых, возбуждающих работу яичников, гормонов, перестают реагировать на стимуляцию со стороны гонадотропов.

Именно это и называется спящими яичниками. А само слово «резистентный» в данном контексте означает «неуправляемый, нечувствительный».

В гинекологической литературе у названия болезни есть синонимы: Сэвидж-синдром, синдром рефрактерных, «немых», парализованных, или нечувствительных, отдыхающих, спящих яичников. Патологий с задействованием гипофиза и гипоталамуса нет. Отрицательная обратная связь также задействована. Получается, всё дело в периферии, которая обязана реагировать на выбросы стимулирующих гормонов, но она не реагирует.

Причины синдрома

Эта патология женского организма пока малоизучена – в силу её небольшого распространения. Изучение осложняется тем, что следствия этой болезни, такие, как аменорея или бесплодие, часто развиваются на фоне ничем не отличающихся от здоровых женщин вторичных половых признаков. А углублённые обследования между тем выявляют неизменённые гонады и высокий, ничем не отличающийся от нормы, уровень гонадотропинов!

У большинства специалистов-гинекологов выработалась точка зрения, что синдром резистентных яичников связан с аутоимунным поражением рецепторов яичников, запускающим механизм нечувствительности к гонадотропам. Подтверждение этой теории – сопутствующие СРЯ такие болезни, как:

1. Миастения, или аутоиммунно-ослабленные мышцы.
2. Облысение.
3. Воспалительные состояния щитовидки (зоб Хашимото).
4. Тромбоцитопеническая пурпура, или разрушение собственной аутоиммунной системой организма тромбоцитов, которые принимают участие в свёртывании крови.
5. Иммунные факторы организма, запускающие распад собственных здоровых эритроцитов, или гемолитическая анемия.

Таким образом, причиной возникновения заболевания может быть молекулярные изменения в структуре фолликулостимулирующих гормонов, снижающие их биоактивность. Четвёртая и пятая причина в приведённом списке неплохо укладывается в рамки аутоимунной гипотезы возникновения синдрома Сэвиджа. Получается, что антитела организма действуют направленно против собственных же его тканей блокируют действия рецепторов яичников, нейтрализуя гонадотропные гормоны.

Наследственность

Аутоиммунная гипотеза возникновения заболевания является не самой распространённой в среде лечащего сообщества. Справедливости ради надо упомянуть и такие гипотезы, как:

• Наследственная, или мутационная.
• Воздействия на яичники внутриорганного ингибитора.

Против генетической гипотезы говорит факт появления синдрома у женщин, уже перенёсших беременность, а бывает – и не одну. Последователи же ингибиторной теории утверждают, что индифферентность яичников, показывающей невосприимчивость к гормонам связана с тем, что пучок рецепторов вырабатывает частицы-ингибиторы, нейтрализующие гормональные атаки, связанные с половыми инстинктами или повышенным эмоциональным фоном.

Внешние факторы

Может иметь значение также состояние и самих яичников. СРЯ зачастую увязаны с такими медицинскими процедурами и внешними факторами, как:

• Проведённые гинекологические операции, затрагивающие и яичники.
• Длительный приём цитостатиков, антидепрессантов.
• Гамма-лучевая радиотерапия при онкологии.
• Инфекции, поразившие репродуктивную систему в предыдущие годы.

Получается, что при резистенции поражается рецепторный аппарат репродуктивной системы с возникшей невосприимчивостью к регуляторным воздействиям гонадотропов, несмотря на то, что в условиях синдрома резистентных яичников гипофиз эти гормоны вырабатывает в усиленном режиме.

Цель такой выработки – стремление организма к запуску стимуляции работы яичников по принципу «не получается качеством – взять количеством» Увы, количеством тоже не получается. Нечувствительность тканей яичников к даже усиленной стимуляции вызывает в дальнейшем нарушения пролиферации и своевременного, в соответствии с месячным циклом, отторжения эндометрия стенок матки. Следующий шаг после этого – яичниковая аменорея.

Недостаточно гонадотропинов – нет выработки прогестерона и эстрогенов. Нет выработки прогестеронов и эстрогенов – нет созревания фолликул. Нет этого созревания – не будет овуляции. И, как следствие последнего, без циклического отслаивания старого эпидермиса после лютеинового цикла, пропадают менструации.

Признаки болезни

Синдром Сэвиджа поражает женщин в самом фертильном возрасте, до 35 лет. При двух главных признаков этой болезни – отсутствии менструаций и бесплодии, – при микроскопических и внешних исследованиях яичников не выявляется никакой патологии. Ожирения или, напротив, истощения не наблюдается.

Такие признаки, как приливы жара, характерные для более старшего возраста в период менопаузы, не наблюдаются или выражены слабо, и при этом нет вегетативных проявлений в виде тошноты, головокружения и низкого мышечного тонуса ). В этом коренное различие синдрома Сэвиджа от синдрома истощения яичников или наступивших раньше срока климактерических изменений..

Появление менархе, если смотреть ретроспективно, было своевременным. Сами пациентки часто связывают появление синдрома Сэвиджа с перенесёнными в юности инфекциями, серьёзными простудами, затронувшими репродукционную сферу, или стрессом. В анамнезе – ослабление и прекращение менструаций спустя короткое время после менархе. Вторичная аменорея как следствие СРЯ может сопровождаться скудными менструальноподобными выделениями, носящими как регулярный, так и нерегулярный характер.

До начала полового созревания синдром резистентных яичников зафиксирован в единичных случаях. У таких девочек вторичные не сформированы груди, отсутствует оволосение на лобке, менструации не возникают.

И всё же зачатие возможно, оно наблюдалось примерно в 5% случаев такого диагноза. Беременность при таком зачатии протекала без особых осложнений и завершалась родами без выкидышей или кесарева сечения. Но для этого весь период беременности был под неусыпным наблюдением врача и с гормонально-замещающей поддержкой.

Во время визитов км гинеколога при осмотре фиксировалось уменьшение слоя слизистых и покраснение внешних тканей вульвы и половых губ, что является признаками эстрогенодефицита, или гипоэстрогении. При анализе крови отмечают избыток фолликулостимулирующих и лютеинезирующих гормонов, нормальное содержание пролактина, а эстрадиол обычно снижен.

Диагностика

Дифференциация СРЯ от похожих по симптомам патологий возможна при совокупном изучении данных лаборатории и показаний применяемых приборов. Толщина слоя эндометрия в матке и её размер определяют по УЗИ. Эндокринологические показатели гормонов в крови присущи синдрому резистентных яичников:

1. Простагландин Е2 повышен до 4 раз;
2. Кортизол – в 2 раза;
3. Тестостерона больше нормы от 23 до 10 крат.

Анализами, несущими больше всего информации для врача, бывают гормональные тесты. Во время их проведения первая гестаген-проба оказывается положительной, а все последующие – отрицательными. Сделанная в циклическом режиме эстагенгестагеновая также всегда будет положительной, что демонстрирует устойчивые и неразрывные обратные связи гипоталамусового и гипофизного отделов головного мозга с яичниками в матке.

Применение метода диагностической лапароскопии может позволить увидеть созревающие фолликулы в яичниках. Важный момент: размеры фолликулов не превышают обычно 6 мм, а из полупрозрачность является самым надёжным свидетельством патологической незрелости. Доминантных и зрелых обнаружить, как правило, не удаётся. Таким образом диагностическая лапароскопия среди аппаратных методов — самая надёжная методика определения синдрома.

Овариальная ткань после биопсии и проводимого после неё гистологического исследования подтверждает нахождение на месте и нормальное функционирование преантральных и премордиальных фолликулярных образований в клетках, полученных путём биопсии. Чтобы полностью исключить при диагностировании из анамнеза аденому гипофиза, делают магнитно-резонансную или компьютерную томографию с послойной развёрткой 3D.

Но, в дополнение к аппаратной (лапароскопической) методике самой надёжной и обеспечивающей почти 100% правильность определения болезни является гормональный метод. Он полностью исключает пипофизарно-гипоталамическую причину возникновения патологии и подтверждает её периферийную, яичниковую, причину.

Лечение «синдрома Сэвиджа»

Использование эстрогенов и их аналогов в некоторых, весьма редких, случаях способно снять блокировку с нервных окончаний на фолликулах и запустить фолликулярный и лютеиновый механизм созревания и нормальной работы всех компонентов матки. Так что восстановление способности к деторождению при синдроме РЯ проблематично и получается примерно в 5% случаев.

Если же учитывать аутоиммунную гипотезу, то применение в лечении таких мер, как:

• Терапия глюкокортикоидными гормонами;
• Плазмафарез, т. е. очистка плазмы, направляемой к яичникам, от антител;
• Эстрагенная терапия.

Эти мероприятия дополняются витаминной и антиоксидантной терапией, физиопроцедурами, акупунктурой, воздействующей на рецепторные области яичников, интравагинальный и брюшностеночный ультрафонофорез с инвазией витамина Е, лечение на бальнеологических курортах с умеренно-радоновыми ваннами (Баден-баден, Крым, Камчатка с её озерновскими, паратунскими и кошелевскими источниками). Не меньший положительный эффект могут принести аутотренинги и как индивидуальные, так и групповые занятия с психотерапевтом.

А пока что самым действенным способом забеременеть на фоне продолжающегося СРЯ является ЭКО – экстракорпоральное оплодотворение. Он делается после проведённого подготовительного гормонального курса после мер стимуляции и установления нормального для беременности, хотя и искусственного, гормонального фона.

Заключение

Профилактики синдрома Сэвиджа не существует в силу невыработки единой теории причин возникновения этой болезни. Главная рекомендация, которую врачи в один голос говорят своим пациенткам – прислушиваться к своему организму, вовремя реагировать на неблагоприятные и тревожные сигналы и неукоснительно следовать предписаниям.