При синдроме фанкони нарушение образования костной ткани у больного с мочой
На главную
Теоретические материалы
Задачи с ответами
Примеры решения задач
1.
Одна из цепочек ДНК имеет последовательность нуклеотидов: АГТ АНД ГАТ
АЦТ ЦГА ТТТ АЦГ … Какую последовательность нуклеотидов имеет вторая
цепочка той же молекулы?
Решение.
По принципу комплементарности достраиваем вторую цепочку (А-Т, Г-Ц). Она
будет выглядеть так: ТЦА ТГГ ЦТА ТГА ГЦТ
AAA
ТГЦ …
2.
Большая из двух цепей белка инсулина (так называемая цепь В) начинается
со следующих аминокислот: фенилаланин-валин-аспарагин-глутаминовая
кислота-гистидин-лейцин. Напишите последовательность нуклеотидов в
начале участка молекулы ДНК, хранящего информацию об этом белке.
Решение.
Поскольку одну аминокислоту могут кодировать несколько триплетов, точную
структуру иРНК и участка ДНК определить невозможно, структура может
варьировать. Используя принцип комплементарности нуклеотидов и таблицу
генетического кода получаем один из вариантов:
3.
Участок гена имеет следующее строение, состоящее из последовательности
нуклеотидов: ЦГГ ЦГЦ ТЦА
AAA
ТЦГ … . Укажите строение соответствующего участка белка, информация о
котором содержится в данном гене. Как отразится на строении белка
удаление из гена четвертого нуклеотида?
Решение.
Используя принцип комплементарности соединения оснований водородными
связями и таблицу генетического кода, делаем все как в предыдущей
задаче:
Цепь ДНК | ЦГГ | ЦГЦ | ТЦА | AAA | ТЦГ |
иРНК | ЩЦ | ГЦГ | АТУ | УУУ | АГЦ |
Аминокислоты цепи белка | Ала — Ала — Сер — Фен — Сер | ||||
При удалении из гена четвертого нуклеотида — Ц произойдут заметные
изменения — уменьшится количество и состав аминокислот в белке:
Цепь ДНК | ЦГГ | гцт | ЦАА | ААТ | ЦГ |
иРНК | ЩЦ | ЦГА | ГУУ | УУА | ГЦ |
Аминокислоты цепи белка | Ала — Apr — Вал — Лей — | ||||
4.
При синдроме Фанкони (нарушение образования костной ткани) у больного с
мочой выделяются аминокислоты, которым соответствуют кодоны в иРНК: АУА,
ГУЦ, АУГ, УЦА, УУГ, ГУУ, АУУ. Определите, выделение каких аминокислот с
мочой характерно для синдрома Фанкони, если у здорового человека в моче
содержатся аминокислоты аланин, серии, глутаминовая кислота и глицин.
Решение.
Используя таблицу генетического кода, определим аминокислоты, которые
кодируются указанными триплетами. Это изолейцин, валин, метионин, серии,
лейцин, тирозин, валин, изолейцин. Таким образом, в моче больного только
одна аминокислота (серии) такая же как у здорового человека, остальные
шесть — новые, а три, характерные для здорового человека, отсутствуют.
5.
Исследования показали, что в иРНК содержится 84% гуанина, 18% урацила,
28% цитозина, 20% аденина. Определите процентный состав азотистых
оснований в участке ДНК, являющегося матрицей для данной иРНК.
Решение.
Очевидно, что 34% гуанина в иРНК в смысловой (считываемой) цепи ДНК
будут составлять 34% цитозина, соответственно, 18% урацила — 18% аденина,
28% цитозина — 28% гуанина, 20% аденина — 20% тимина (по принципу
комплементарности оснований нуклеотидов). Суммарно А + Т и Г + Ц в
смысловой цепи будет составлять: А + Т = 18% + 20% = 38%, Г + Ц = 28% +
34% = 62%. В антисмысловой (некодируемой) цепи (ДНК — двухцепочечная
молекула) суммарные показатели будут такими же, только процент отдельных
оснований будет обратный: А + Т = 20% + 18% — 38%, Г + Ц — 34 % +
28% = 62%. В обеих же цепях в парах комплиментарных оснований будет
поровну, т. е. аденина и тимина — по 19%, гуанина и цитозина по 31%.
6.
Цепь А инсулина быка в 8-м звене содержит аланин, а лошади — треонин, и
9-м анонс; соответственно серии и глицин. Что можно сказать о
происхождении инсулинов?
Решение.
Посмотрим, какими триплетами в иРНК кодируются упомянутые в условии
задачи аминокислоты, и для удобства сравнения составим небольшую
таблицу:
Бык | Лошадь | |
8-е | АЛЛ | ТРЕ |
иРНК | ГЦУ | АЦУ |
9-е | СЕР | ГЛИ |
иРНК | АГУ | ГГУ |
Поскольку аминокислоты кодируются разными триплетами, взяты триплеты,
минимально отличающиеся друг от друга. В данном случае у лошади и быка в
8-м и 9-м звеньях изменены аминокислоты в результате замены первых
нуклеотидов в триплетах иРНК: гуанин заменен на аденин (или наоборот). В
двухцепочечной ДНК это будет равноценно замене пары Ц-Г на Т-А (или
наоборот). Следовательно, отличия цепей А инсулина быка и лошади
обусловлены транзициями в участке молекулы ДНК, кодирующей 8-е и 9-е
звенья цепи А инсулинов быка и лошади.
В
начало
Оренбургская область Шарлыкский район
село Дубровка улица Школьная, 8
Электронный
адрес автора:
bjyfcmrf@mail.ru
Источник
В цепи рибонуклеазы
поджелудочной железы один из полипептидов
имеет следующие аминокислоты: лизин –
аспарагиновая кислота – глицин –
треонин – аспарагиновая кислота –
глутаминовая кислота – цистеин.
Определите информационную РНК, управляющую
синтезом указанного полипептида.
Алгоритм
решения.
лизин – аспарагиновая
кислота – глицин – треонин – аспарагиновая
кислота – глутаминовая кислота –
цистеин.и-РНК: АУА – ГУА
– ГУГ – УЦА – ГУА – АУГ – ГУУ.
Задача 3.
Участок молекулы
ДНК, кодирующий часть полипептида, имеет
следующее строение: АЦЦ АТТ ГАЦ ЦАТ ГАА.
Определите последовательность аминокислот
в полипептиде.
Алгоритм
решения.
м-ДНК: АЦЦ АТТ
ГАЦ ЦАТ ГАА
и-РНК: УГГ УАА
ЦУГ ГУА ЦУУ
триптофан –
аспарагин – аланин – аспарагиновая
кислота – серин.
Задача 4.
При синдроме
Фанкони (нарушение образования костной
ткани) у больного с мочой выделяются
аминокислоты, которым соответствуют
следующие триплеты и-РНК: АУА, ГУЦ, АУГ,
УЦА, УУГ, УАУ, ГУУ, АУУ. Определите,
выделение каких аминокислот с мочой
характерно для синдрома Фанкони.
Алгоритм
решения.
По таблице кода
находим соответствующие аминокислоты
представленным триплетам и-РНК: АУА –
лизин; ГУЦ – аргинин; АУГ – глутаминовая
кислота; УЦА – треонин; УУГ – валин;
УАУ – лейцин; ГУУ – цистеин; АУУ –
тирозин.Следовательно, с
мочой при синдроме Фанкони выделяются
выше указанные аминокислоты.
Задача 5.
Как изменится
структура белка, если из кодирующего
его участка ДНК – ГАТ АЦТ ТАТ ААА ГАЦ
удалить пятый и тринадцатый (слева)
нуклеотиды?
Алгоритм
решения.
Используя таблицу
кода, строим и-РНК:
ГАТ АЦТ ТАТ ААА
ГАЦ – м-ДНК
ЦУА УГА АУА УУУ
ЦУГ – и-РНК
Строим участок
искомого белка в норме: ЦУА – аспарагин;
УГА – метионин; АУА – лизин; УУУ –
фенилаланин; ЦУГ – аланин.
Асп-мет-лиз-фен-ала.По условию задачи
из нити ДНК удаляются пятый и тринадцатый
(слева) нуклеотиды. Остается: ГАТ АТТ
АТА ААА Ц – м-ДНК.По полученному
участку строим нить и-РНК:
ЦУА УАА УАУ УУУ
Г – и-РНК
Находим строение
участка белка после изменений в ДНК:
аспарагин – аспарагин – лейцин –
фенилаланин.
Ответ: сравнивая
строение участка белка до и после
изменений в ДНК, видим, что, произошла
замена 2-ой и 3-ей аминокислоты, а длина
цепи сократилась на одну аминокислоту.
Биохимическое
обоснование. Врожденные
молекулярные болезни связаны с нарушением
биосинтеза белков, аминокислотного
обмена и обмена азотистых оснований. В
данной задаче нарушена последовательность
нуклеотидов в ДНК, следовательно изменена
генетическая информация, возникла
мутация, которая может вызывать различные
функциональные нарушения, перерождение
клеток, развитие опухолей.
Задача 6.
Начальный участок
цепи В инсулина представлен следующими
10 аминокислотами: фенилаланин – валин
– аспарагиновая кислота – глутамин –
гистидин → лейцин – цистеин – глицин
– серин – гистидин. Определите
количественные соотношения аденин +
тимин и гуанин + цитозин в цепи ДНК,
кодирующей этот участок инсулина.
Алгоритм
решения.
По известному
аминокислотному составу строим и-РНК:
УУУ – УУГ – ГУА –
УЦГ – АУЦ – УАУ – ГУУ – ГУГ – ЦУУ – АУЦ
Находим строение
одной нити, а потом двухцепочечной ДНК:
ААА
ААЦ ЦАТ АГЦ ТАГ АТА ЦАА ЦАЦ ГАА ТАГ
ДНК
ТТТ ТТГ ГТА
ТЦГ АТЦ ТАТ ГТТ ГТГ ЦТТ АТЦ
Подсчитываем все
количество адениловых оснований (20),
тимидиловых (20), гуаниловых (10), цитозиновых
(10).Высчитываем
количественное соотношение (А + Т) и (Г
+ Ц) в цепи ДНК:
Примечание: если
в кодовой таблице для аминокислоты дано
несколько триплетов, можно выбрать
любой триплет.
Задача 7.
В молекуле ДНК на
долю тимидиловых нуклеотидов приходится
30%. Определите процентное содержание
цитидиловых нуклеотидов, входящих в
молекулу ДНК.
Алгоритм
решения.
По правилу Чаргаффа
Т = А = 30% + 30% = 60%.На долю остальных
нуклеотидов: 100% − 60% = 40%, т.е. Ц = Г = 40 : 2
= 20%.
Ответ: цитидиловых
нуклеотидов 20%.
Приложение № 4.
Закрепление
знаний, умений учащихся.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
7
При одной из форм синдрома Фанкони (нарушение образования костной ткани) у больного с мочой выделяются аминокислоты, которым соответствуют следующие триплеты иРНК: ААА, ЦГУ, ГАА, АЦУ, ГЦЦ,УУА, УГУ, УАУ.
2 ответа:
0
0
иРНК: ААА, ЦГУ, ГАА, АЦУ, ГЦЦ, УУА, УГУ, УАУ.
лизин аргинин глутаминовая треонин аланин лейцин цистеин тирозин
кислота
Аминокислоты ищут по таблице генетического кода РНК
0
0
По таблице генетического кода, расположенного ниже во вложении, определяем порядок аминокислот:
иРНК: 5′-ААА-ЦГУ-ГАА-АЦУ-ГЦЦ—УУА-УГУ-УАУ-3′
-лиз- арг — глу — тре -ала -лей- цис- тир-
Читайте также
1.Где находится протонный резервуар митохондрий?
1.В межмембранном пространстве.
2.Сколько моль АТФ образуется при полном окислении 1моля глюкозы?
1.38 моль.
3.Укажите верные суждения:
А. Фотоавтотрофные организмы в качестве источника энергии используют энергию света, в качестве источника углерода — СО 2 .
В. Синезеленые (цианобактерии) при фотосинтезе впервые стали выделять кислород в
_атмосферу.
Д. Диссимиляция — совокупность реакций распада и окисления, протекающих в клетке.
Е. Реакции пластического обмена идут с затратой энергии.
Ж. Реакции энергетического обмена идут с выделением энергии.
Это правдивый миф так как если изучить историю древних славян то они делали тоже самое только дышал через тросинку
Роль полихет:
1. Потребители детрита, отмирающих и отмерших частей растений и животных
2. Служат пищей многим группам морских организмов. Нереиды были специально акклиматизированы в Арале и Каспии для поднятия кормовой базы рыб. Н. виренс во время нереста был основной пищей рыб и птиц в Белом море.
3. Мелкие хищники, поедающие планктон и эпибентос.
4. Паразиты, но их роль ничтожно мала.
У рыбы выделяют следующие группы плавников:
парные: грудные и брюшные
не парные: спинной, хвостовой, анальный. У некоторых рыб так же присутствует небольшой жировой плавник.
Основной плавники который рыба использует при движении — хвостовой, совершая взмахи хвостом из стороны в сторону она приводит свое тело в движение. Взмахами грудных плавников рыба обеспечивает равновесие своего тела в положении покоя. Остальные плавники неподвижны и помогают рыбе держать равновесие в движении и не заваливаться в бок.
Тело рыбы состоит из плавно переходящих друг в друга головы, туловища и хвоста имеющих форму тела максимально обтекаемую, что необходимо для передвижения в плотной водной среде. Так же рыба имеет чешую уложенную наподобие черепицы и покрытую слизью, что еще больше снижает сопротивление тела рыбы в воде. Глаза рыб лишены век, так как это не требуется они и так постоянно влажные.
Окраска многих рыб позволяет им маскироваться как от воздушных, так и водных хищников. Чешуи спинной части рыбы имеют более темную окраску, а брюшной светлую. Это связано с тем. что если находясь на воздухе смотреть на воду она кажется темной, а если из воды на небо то светлой. Таким образом рыба незаметна как для тех так и для других хищников.
Сеятель дуба это белка она разносит его желуди
Источник
Гипофосфатемия – это патологическое состояние, характеризующееся снижением концентрации в плазме крови неорганического фосфора ниже 0,9 ммоль/л. Причин гипофосфатемии может быть множество: недостаточное поступление с пищей, заболевания почек, околощитовидных желез и т.д. Основные клинические проявления включают мышечную слабость, вплоть до паралича, и расстройства высшей нервной деятельности в виде заторможенности, сонливости. Диагноз устанавливается на основании определения уровня фосфатов в крови. В качестве лечения проводится восполнение дефицита фосфатов и терапия основного заболевания.
Фосфор (P) является внутриклеточным анионом. Наряду с кальцием, P составляет минеральную основу костной ткани, необходим для синтеза молекул АТФ (главного «энергоносителя»), а также выполняет важную роль в поддержании кислотно-щелочного равновесия крови. В организм человека фосфор поступает с пищей. Его суточная потребность равняется 1000-1200 мг. Гипофосфатемия отмечается у 2% больных, находящихся в стационаре. Среди госпитализированных пациентов, страдающих алкоголизмом, это состояние встречается чаще (у 10%).
Причины гипофосфатемии
Гипофосфатемия, особенно, клинически значимая, в большинстве случаев развивается вследствие влияния множества факторов, т.е. является полиэтиологичной. Ниже представлены причины гиперфосфатемии, сгруппированные по механизму действия на различные этапы фосфорного обмена:
- Избыточная экскреция. Потеря фосфатов с мочой наблюдается при первичных тубулопатиях (синдром Фанкони), почечном канальцевом ацидозе, отравлении тяжелыми металлами. Также почечная экскреция P увеличивается при первичном гиперпаратиреозе, эктопической секреции паратиреоидного гормона, дефиците витамина Д, длительном приеме мочегонных лекарственных средств (фуросемида).
- Недостаточное экзогенное поступление. Так как фосфор широко представлен во многих пищевых продуктах, его алиментарная недостаточность может возникнуть только в условиях длительного недоедания или голодания, что часто встречается при хроническом употреблении алкоголя и нервной анорексии.
- Нарушение усвоения в ЖКТ. Некоторые лекарственные препараты способны связывать P, тем самым затрудняя его всасывание в тонком кишечнике. К таким препаратам относятся антациды (гидроокись алюминия, гидроксид магния). Недостаточное усвоение фосфатов происходит при длительной диарее и повторяющейся рвоте.
- Трансмембранный переход. Перемещение ионов фосфора из экстрацелюллярного пространства внутрь клетки наблюдается при респираторном алкалозе (сдвиге pH в щелочную сторону), в фазе нормализации уровня гликемии после интенсивного лечения диабетического кетоацидоза.
К более редким причинам гипофосфатемии можно отнести:
- «синдром возобновленного кормления» (рефидинг-синдром) после длительного голодания;
- интенсивное парентеральное питание;
- «синдром голодных костей» после хирургического лечения первичного гиперпаратиреоза;
- состояние после трансплантации печени, почек;
- гипофосфатемический рахит;
- опухоли, секретирующие фосфатонины (вещества, стимулирующие фосфатурию), например, фактор роста фибробластов-23 (FGF-23);
- прием вальпроатов, противотуберкулезных лекарственных средств, глюкокортикостероидов.
Патогенез
Падение концентрации неорганических фосфатов приводит к снижению образования молекул АТФ, в результате чего возникает гипоэнергетическое состояние. Наиболее неблагоприятный эффект это оказывает на органы с высокой энергетической потребностью – центральную нервную систему, скелетные мышцы и миокард. Гипофосфатемия вызывает стремительную деминерализацию костей, дисфункцию остеобластов.
При низком содержании P истощаются запасы 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах, из-за этого повышается сродство гемоглобина к кислороду и затруднение его передачи клеткам и тканям. Также вследствие дефицита внутриклеточного АТФ ухудшается пластичность эритроцитов, они становятся более чувствительными к повреждениям в капиллярном русле и могут подвергнуться гемолизу. При крайне выраженной гипофосфатемии происходит дисфункция тромбоцитов и лейкоцитов.
Классификация
По степени выраженности различают 2 вида гипофосфатемии:
- Умеренную. Уровень фосфатов от 0,32 до 0,9 ммоль/л.
- Тяжелую. Содержание фосфатов ниже 0,32 ммоль/л.
По скорости развития различают острую и хроническую гипофосфатемию. Степень выраженности и острота состояния имеют важное значение для дифференциальной диагностики этиологического фактора.
Гипофосфатемический рахит
Симптомы гипофосфатемии
Клиническая картина зависит от времени наступления и степени выраженности истощения запасов P в организме. Медленно развивающаяся хроническая гипофосфатемия зачастую протекает абсолютно бессимптомно. Иногда таких пациентов может беспокоить незначительная мышечная слабость, проявляющаяся при выполнении физических нагрузок.
При длительном течении могут присоединиться ноющие боли в костях. Яркая симптоматика присуща остро возникшей тяжелой гипофосфатемии. Мышечная слабость более выражена, даже обычные движения, такие как ходьба, затруднены. Из-за слабости диафрагмы наступает гипервентиляция (одышка), в дыхании начинает участвовать вспомогательная мускулатура.
Появляются расстройства ЦНС – заторможенность, сонливость, ухудшение концентрации внимания. У некоторых больных наблюдаются моторные дисфункции – нарушение координации движения, походки, тремор рук. Острые психические эпизоды у больных хроническим алкоголизмом (бред, слуховые, зрительные галлюцинации) напоминают таковые при алкогольном абстинентном синдроме.
Осложнения
Тяжелая острая гипофосфатемия вызывает большое число неблагоприятных последствий. Выраженное ослабление скелетной мускулатуры особенно пагубно сказывается на дыхании, у части больных развивается острая дыхательная недостаточность. Также вследствие миопатии затрудняется глотание, что увеличивает риск аспирационной пневмонии. Повышается судорожная активность головного мозга, возможны эпилептоподобные припадки.
Усугубляется нарушение сознания, вплоть до супора и впадения в коматозное состояние. Значительное снижение сократительной способности миокарда приводит к острой или застойной сердечной недостаточности. В редких случаях возможен рабдомиолиз. При хронической гипофосфатемии происходит остеомаляция, из-за чего часто возникает искривление костей, деформации конечностей и позвоночника, случаются патологические переломы.
Диагностика
Так как гипофосфатемия имеет широкий спектр этиологических факторов, то курацией пациентов с данным расстройством занимаются врачи различных специальностей. Чаще такие больные находятся под наблюдением нефрологов, эндокринологов, реаниматологов. Концентрация фосфора исследуется в сыворотке при биохимическом анализе.
Заподозрить данное состояние можно при общем осмотре пациента (О- или Х-образное искривление конечностей, гипервентиляция, ослабленный тонус мышц). Также на основе физикальных данных иногда удается предположить причину развития гипофосфатемии (гиперемия и телеангиэктазии на лице, желтушность кожи, слизистых, увеличение размеров печени при хроническом алкоголизме; кахексичный внешний вид при гиперпаратиреозе, особенно эктопическом).
Помощь в установлении причины оказывают анамнестические данные: прием лекарственных препаратов (диуретиков, антацидов), перенесенные хирургические операции. Для подтверждения диагноза и определения этиологического фактора назначается следующее обследование:
- Общий анализ крови. При тяжелой гипофосфатемии в клиническом анализе крови отмечается снижение уровня гемоглобина, содержания эритроцитов, тромбоцитов. При микроскопии мазка крови находят фрагменты эритроцитов (шизоциты), деформацию клеток (стоматоцитоз, микросфероцитоз).
- Биохимический анализ крови. В БАК выявляются маркеры костной деструкции (повышение показателей щелочной фосфатазы), гемолиза (увеличение содержания непрямого билирубина, лактатдегидрогеназы), алкогольного поражения печени (АЛТ, АСТ, ГГТП). Для подтверждения хронического алкоголизма определяется уровень углеводдефицитного трансферрина (CDT).
- Анализ мочи. В моче обнаруживается увеличение содержания фосфатов, наличие большого количества фосфатных кристаллов. При тубулопатиях отмечается глюкозурия, аминоацидурия, бикарбонатурия.
- Определение канальцевой реабсорбции фосфатов. Это наиболее информативный показатель потерь P с мочой. Для расчета необходимо измерить уровень креатинина и фосфора в сыворотке и моче. Его результаты используются при дифференциальной диагностике причин гипофосфатемии.
- Обследование на гиперпаратиреоз. У больных с гиперпаратиреозом в крови повышена концентрация паратиреоидного гормона (ПТГ), ионизированного кальция. На УЗИ или КТ околощитовидных желез обнаруживаются узловые или опухолевые образования (аденомы).
- Денситометрия. Остеоденситометрия (DEXA) показывает снижение минеральной плотности костной ткани (Т-критерий от -1,0 и ниже).
Продукты, богатые фосфором
Лечение гипофосфатемии
Пациенты с умеренной бессимптомной формой этого состояния или с незначительными клиническими признаками могут проходить лечение амбулаторно. Больные с тяжелой острой гипофосфатемией подлежат обязательной госпитализации в стационар. ЛС, вызывающие снижение в крови уровня фосфатов, должны быть немедленно отменены и заменены на альтернативные препараты.
В терапии данного расстройства преследуют 2 главные цели: лечение основного заболевания, на фоне которого развилась гипофосфатемия (удаление паращитовидных желез при гиперпаратиреозе, коррекция алкалоза, назначение бикарбонатов и синдроме Фанкони и пр.) и восполнение фосфатного дефицита. Для выполнения последнего существуют следующие меры:
- Диета. Зачастую при умеренном дефиците достаточно назначения полноценного питания с включением продуктов, богатых фосфором (мясо, рыба, молочные продукты). Особое внимание организации питания необходимо уделить при предшествующем длительном голодании. Общий калораж стоит увеличивать постепенно, во избежание рефидинг-синдрома, который может резко усугубить гипофосфатемию.
- Лекарственная терапия. В более тяжелых ситуациях применяются пероральные либо парентеральные препараты, содержащие P – фосфаты натрия и калия.
Прогноз и профилактика
Умеренная гипофосфатемия имеет благоприятный прогноз и никак не влияет на продолжительность жизни человека. Тяжелая и остро возникшая гипофосфатемия нередко может привести к летальному исходу. Нередко она определяет исход у больных, которые находятся в критическом состоянии. Чаще всего причиной смерти становятся дыхательная недостаточность вследствие паралича диафрагмы, сердечная недостаточность, нарушения ритма сердца, кома.
Первичная профилактика сводится к своевременной диагностике и лечению тех заболеваний и состояний, которые могут послужить фоном для развития гипофосфатемии. Также для предупреждения данного расстройства, рекомендуется регулярный мониторинг концентрации P у пациентов с хронической почечной недостаточностью, находящихся на заместительной почечной терапии (гемодиализ), и принимающих фосфатбиндеры.
Источник