При отечной форме предменструального синдрома лечение

Предменструальный синдром возникает в результате нарушения компенсаторных реакций в ответ на циклические изменения в орга­низме вследствие врожденной или приобретенной неполноценнос­ти системы гипоталамус—гипофиз—кора надпочечников. Возникаю­щая вторичная прогестероновая недостаточность ведет, в свою оче-редь, к гиперальдостеронизму и гипернатриемии, что способствует задержке жидкости во 2-й фазе цикла. В результате появляются от-ски на лице и конечностях, нагрубание молочных желез, метеоризм, прибавление массы тела на 1-2 кг, уменьшение диуреза.

Таким образом, данный синдром представляет собой сложный патологический симптомокомплекс, проявляющийся нервно-психическими, вегетативными и обменно-эндокринными нарушениями Он возникает во второй половине менструального цикла (за 2-Ю дней до менструации) и исчезает с появлением менструации. Часто его называют синдромом предменструального напряжения циклическим синдромом. Причиной возникновения предменструаль­ного синдрома (ПМС) могут оказаться острые и хронические ин­фекционные заболевания, патологические роды, частые аборты воспалительные процессы половых органов, психические травмы, приводящие к нарушению компенсаторных реакций в ответ на цик­лические изменения в организме в период менструального цикла. Наблюдается у женщин с заболеваниями ЦНС, сердечно-сосудис­той системы, почек, желудка и других органов либо связан с несо­стоятельностью системы гипоталамус—гипофиз—надпочечники.

Частота данного синдрома колеблется в пределах от 25 до 50%, причем в возрасте 19—20 лет частота этого синдрома составляет до 20%, а после 30 лет увеличивается до 47% случаев, у 25—30% практи­чески здоровых женщин и у 50% с соматическими заболеваниями.

Патогенез ПМС окончательно не выяснен. Были предложены различные теории: повышение Э2 и снижение прогестерона в люте-иновой фазе цикла; теории водной интоксикации в связи с нейроэн-докринными нарушениями, в частности с изменениями в системе ренин—ангиотензин—альдостерон, повышением секреции АКТГ ги­пофизом под влиянием стресса и высоких уровней серотонина и ан-гиотензина, недостаточностью прогестерона во второй половине цикла (что вызывает задержку жидкости в организме), эстрогенной насыщенностью организма (что может вызвать задержку натрия и жидкости и увеличение продукции альдостерона). Большое коли­чество авторов — сторонники теории психосоматических наруше­ний, приводящих к развитию ПМС. Некоторые авторы отмечают наследственный характер синдрома. Существует теория и аллергиче­ская, согласно которой ПМС является результатом гиперчувстви­тельности к эндогенному прогестерону. Данную теорию можно ис­ключить, так как при этом синдроме выявлен дефицит прогестеро­на. Подобное суждение высказано и в отношении повышенной тка­невой чувствительности к нормальному уровню пролактина.

Не исключается и роль простагландинов в возникновении ПМС. При нарушении его синтеза возможно появление рвоты, неврологи­ческих симптомов — депрессии, нервозности, раздражительности, масталгии и т.д. Дефицит простагландина Е1 приводит к различным расстройствам.

В последние годы уделяется внимание пептидам интермедиаль­ной доли гипофиза, в частности меланостимулирующему гормону (МСГ). Этот гормон под влиянием половых стероидов и при взаимо­действии с другими пептидами средней доли гипофиза — р-эндорфинами может способствовать изменению настроения (Сметник В.П., Тумилович Л.Г., 1998). Кроме того, патогенез ПМС связывают со значительными колебаниями в ЦНС уровней серотонина, ДА, гамма-амилобутиратовой кислоты.

Множество патогенетических вариантов данного синдрома с раз­личными клиническими проявлениями, естественно, не позволяет объяснить патогенез этого синдрома только одной теорией, тем более что менструальная и репродуктивная функции охватывают целост­ный организм с его гормональным и гуморальным гомеостазом. В.П.Сметник (1998) представляет патогенез данного сложного синд­рома как следствие дисфункции различных отделов ЦНС, врожден­ной или приобретенной недостаточности гипоталамо-гипофизарной системы и допускает, что возникновение различных форм ПМС объ­ясняется вовлечением в патологический процесс различных структур гипоталамуса и лимбико-ретикулярного комплекса и нарушением различного характера биохимических процессов в этих областях.

Современная классификация выделяет 4 типа этого синдрома (Межовитинова Е.А., Прилепская В.Н., 2002):

• I   тип — высокий уровень эстрогена и низкий — прогестерона; при этом варианте на первый план выступают нарушения настрое­ния, повышенная раздражительность, беспокойство, тревога.
• II   тип — повышенный уровень простагландинов: отмечаются по­вышение аппетита, головная боль, утомляемость, головокружение, желудочно-кишечные расстройства.
• III тип — повышение уровня андрогенов, что проявляется сонли­востью, забывчивостью, бессонницей.
• IV    тип — повышенное выделение альдостерона, чем объясняются тошнота, увеличение массы тела, отечность.

При всех вариантах развития ПМС происходит снижение уровня прогестерона, повышение уровня серотонина в крови, чаще при от­ечной форме; повышение уровня пролактина и гистамина — при нервно-психических изменениях; повышение уровня серотонина и гистамина — при цефалгической форме; при кризовой — повыше­ние уровня пролактина, серотонина во 2-й фазе цикла и гиперфунк­ция коры надпочечников.

Клиника характеризуется строгой цикличностью появлений симптомов заболевания, возникающих в период 2—14 дней до нача­ла менструации. Т.Я.Травянко, Я.П.Сольский (1989) клинические проявления этого синдрома разделяют на 3 группы:

1. Нейропсихические расстройства (головная боль, бессонница, Депрессия, мнительность, рассеянность, снижение памяти, агрес­сивность, чувство страха, замкнутость).
2. Вегетососудистые нарушения с такими проявлениями, как го­ловокружение, тошнота, рвота, артериальная гипертензия, потли­вость, боли в области сердца, иногда диспептические явления, чув­ство онемения конечностей, аллергический зуд, крапивница и др.
3. Эндокринно-обменные нарушения: нагрубание молочных же­лез, масталгия, боли в суставах, увеличение массы тела на 1—2 кг за счет задержки жидкости, гипернатриемия и гиперкалиемия. Эти из­менения связаны с уровнем половых гормонов. Эстрогены, угнетая образование холинэстеразы, содействуют повышению титра аце-тилхолина, который способствует расширению сосудов, особенно в половых органах, что приводит к задержке в организме воды, об­разованию отеков и повышению массы тела. Причем эти изменения в организме носят циклический характер. При ПМС клиника связа­на не только с повышением уровня эстрогенов и снижением проге­стерона, но и с изменениями функционального состояния гипота­ламуса. Необходимо отметить, что прогестерон оказывает натрий-диуретическое действие; естественно, что уменьшение его уровня при данном синдроме способствует задержке жидкости в организ­ме. В этот период отмечается тенденция к обострению имеющихся у больной заболеваний.

В.П.Сметник, Л.Т.Тумилович (1997) представляют проявления ПМС четырьмя формами в зависимости от возраста и клинической картины: до 19 лет — кризовая форма; с 20 до 24 лет — цефалгичес-кая; с 30 до 34 лет — отечная; с 35—39 и далее — нейропсихическая.

• Нервно-психическая форма ПМС характеризуется раздражи­тельностью, депрессией, слабостью, плаксивостью, агрессив­ностью. Кроме того, у больных повышена чувствительность к звукам и запахам, отмечаются онемение рук, метеоризм, на-грубание молочных желез. В молодом возрасте преобладает де­прессия, в переходном — агрессивность.
• Отечная форма ПМС. Характерным является выраженное на-грубание молочных желез, болезненность, отечность лица, го­леней, пальцев рук, вздутие живота, раздражительность, сла­бость, зуд кожи, потливость, повышена чувствительность к за­пахам. Задержка жидкостей может достигать 500—700 мл.
• Цефалгическая форма. При этой форме ПМС преобладают головная боль, раздражительность, тошнота и рвота, повы­шена чувствительность к запахам, к звукам, головокружение. У части больных отмечается депрессия, потливость, боли в области сердца, онемение рук, отеки и нагрубание молоч­ных желез. Головная боль при цефалгической форме ПМС пульсирующего характера начинается в височной области с иррадиацией в глазное яб­локо; отечность тканей орбиты; сопровождается тошнотой, рвотой.
• Кризовая форма. При этой форме ПМС преобладают симпатоадреналовые кризы. Характерным является начало заболевания с повышением АД, чувством сдавления за грудиной, появлением страха смерти, чувством онемения конечностей и холода в них, тахикардией при нормальной ЭКГ. Кризы часто заканчиваются обильным мочеотделением. Кризы возникают вечером или ночью и могут быть спровоцированы инфекционными заболеваниями, усталостью, стрессами.

При всех этих формах ПМС в той или иной степени выявляется отягощенный анамнез (гипертония у родителей, мигрень, экстраге-нитальные заболевания и др.).

Авторами было изучено и состояние крыши черепа. При рентге­нографии черепа и турецкого седла выявлены признаки эндокра-ниоза, гиперостоза лобной кости, обызвествление шишковидной железы. Эти изменения чаще выявлялись при цефалгической фор­ме причем отмечена определенная корреляция между локализацией участков обызвествления твердой мозговой оболочки и клиникой неврологических проявлений.

При ПМС проводились и нейрофизиологические исследования. у больных с психоэмоциональной формой на ЭЭГ выявлены изме­нения, отражающие функциональные изменения преимуществен­но в диэнцефально-лимбических структурах. У больных с отечной формой показатели ЭЭГ свидетельствовали о некоторой активации влияния на кору больших полушарий неспецифических структур ствола мозга. При цефалгической форме ЭЭГ отражает блокирова­ние активирующих систем ствола мозга и усиление деятельности та-ламокортикальных синхронизирующих систем при сниженных кортикальных влияниях. У больных с кризовой формой изменение ЭЭГ расценивается как показатель дисфункции верхнестволовых и диэнцефальных образований, причем все эти изменения усугуб­ляются с возрастом.

При изучении гипаталамо-гипофизарно-яичниково-надпочечни-ковой системы у больных с ПМС авторы выявили некоторые измене­ния, зависящие от формы данного синдрома. При отечной форме — снижение уровня прогестерона и повышение уровня серотонина в крови; при нервно-психической — повышение уровня пролактина и гастамина; при цефалгической — повышение серотонина и гиста-мина; при кризовой — повышение уровня пролактина и серотонина.

У женщин с ПМС в переходном возрасте выявлена гиперфунк­ция коры надпочечников — повышение глюкокортикоидной и ми-нералокортикоидной функций при снижении концентрации АКТГ. Все это свидетельствует о глубоких нарушениях адаптационных ме­ханизмов с истощением секреции АКТГ гипофиза. Кроме того, счи­тают, что в формировании этого синдрома принимает участие и ЭОП, допускают связь с дисфункцией гипоталамо-гипофизарной системы (Тумилович Л.Г., 1998).

При всех формах ПМС отмечают относительную или абсолют­ную гиперэстрогению, способствующую повышению уровня серо­тонина с повышением пролактина, что опосредованно способствует возникновению симпатоадреналовых кризов.

В литературе представлены три клинические стадии ПМС: ком­пенсированная, субкомпенсированная и декомпенсированная. При компенсированной стадии имеющиеся симптомы с годами не прогрессируют; при субкомпенсированной — тяжесть заболевания с годами усугубляется и клинические проявления ПМС исчезают с наступлением менопаузы; при декомпенсированной форме симп­томы ПМС продолжаются в течение нескольких дней после прекра­щения менструации.

Диагностика ПМС.

В определении диагноза ПМС помогают цикличность симптомов заболевания и вышеописанная клиника заболевания.

При тяжелой форме некоторые симптомы могут сохраняться и в первые дни менструации, и после них. Для окончательного суж­дения о соматическом статусе больной необходима консультация невропатолога и терапевта. В последующем для установления окон­чательного диагноза и патогенетической терапии рекомендуется ис­пользовать следующие методы исследования:

1. Изучение гормонального статуса — исследование уровня прогестерона в обе фазы цикла, пролактина, Э, ФСГ, ЛГ, при необходимости АКТГ, гормонов надпочечников, альдостерона. Характерным для больных с ПМС является снижение уровня прогестерона; уровень пролактина, по мнению многих авторов, в пределах нормы; возможно относительное или абсолютное по­вышение содержания эстрогенов; изменение уровня ФСГ, ЛГ не выявлено. Отмечаются у этих больных подъем альдостерона, осо­бенно при отечной форме, и повышение активности ренина в плазме крови.
2. Обзорный снимок черепа, при необходимости МРТ.
3. Обследование молочных желез в 1-й фазе цикла (маммогра­фия, УЗИ).
4. Консультация смежных специалистов (терапевт, невропатолог, эндокринолог-гинеколог и т.д.).

При выявлении формы ПМС необходимо придерживаться реко­мендаций В.П.Сметник, Л.Г.Тумилович (1998) и провести дополни­тельные исследования:

• при отечной форме — измерение диуреза в течение 3—4 дней в обе фазы цикла, при необходимости исследование функции почек (показатели остаточного азота, креатинина и др.), кон­сультация терапевта;
• при цефалгической — ЭЭГ, краниограмма, РЭГ сосудов мозга, состояние глазного дна;
• при нервно-психической — краниография, ЭЭГ; обязательна консультация невропатолога и психиатра;
• при кризовой — измерение диуреза, АД, ЭЭГ, РЭГ сосудов моз­га, исследование состояния глазного дна, краниограмма; кон­сультация терапевта, невропатолога.

Только системное, комплексное, с учетом фазы менструального цикла обследование может способствовать установлению диагноза с определением формы проявления ПМС.

Лечение ПМС.

В связи с многоструктурным патогенезом и большой клинической симптоматикой лечение ПМС должно быть комплексным и направленным на нормализацию функционального состоя­ния гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы.

Общесоматическое воздействие:

1. Обязательное лечение сопутствующих экстрагенитальных за­болеваний.
2. Режим труда и отдыха, диета, особенно во второй половине цикла, — ограничение кофе, чая, поваренной соли, жидкости, жи­вотных жиров.
3. Психологическое воздействие — психотерапия и аутогенная тренировка.
4. Электросон или электроаналгезия.

Гормональная терапия:

1. Гестагены: дюфастон с 11-го по 25-й день цикла по 10 мг 2 ра­за в день либо утрожестан по 2—3 капсулы в день с 17-го по 26-й день цикла. Всего 2—3 цикла.
2. Парлодел как специфический агонист дофаминергических ре­цепторов, уменьшающий выделение серотонина, нормализующий уровень адреналина. Рекомендуется по 1,25 мг в день во 2-й фазе цикла, особенно при повышении уровня пролактина либо при мас-талгии. Вместо парлодела можно назначать неоропин по 1 табл. 3 ра­за в день в течение всего цикла. Данный препарат обладает пролак-тинингибирующим свойством. Агонистом дофаминергических ре­цепторов является и дигидроарготамин, обладающий антисеротони-новым, спазмолитическим действием. Рекомендуется 0,1% раствор по 15 капель 3 раза в день в течение 10 дней во 2-й фазе цикла, вклю­чая первые 3—4 дня периода менструации.
3. Прогестины по 1 табл. с 15-го по 25-й день цикла.
4. Мастодинон — по 30 капель 2 раза в день в течение 3 мес. Пре­парат не только обладает болеутоляющим действием, но и одновре­менно восстанавливает менструальную функцию, способствует со­зданию 2-фазного цикла.

Лекарственная терапия:

1. Диуретики: диазепам с ограничением жидкостей и соли; гипо-тиазид по 25 мг в сочетании с препаратами калия, альдактан по 0,52 г; фуросемид по 40 мг в сутки; раствор хлористого аммония 10% по 1 ст.л. 3 раза в день; верошпирон по 25 мг 2 раза до менструации при повышенном уровне альдостерона; новурит по 1 мл внутримы­шечно 2 раза в день. Рекомендуется спиринолактон (диуретик, тор­мозящий действие альдостерона в почках) с 18-го по 26-й день цик­ла по 25 мг 4 раза.
2. При эмоциональной лабильности — нейролептики-транквилиза­торы: андоксин по 0,2 2 раза; триоксазин по 0,3 г; элениум по 0,005 г; френолон по 0,005 г, начиная с 10-го по 14-й день менструального цик­ла до 1-го дня менструации. Для подавления простагландинов — на-проксан по 250 мг 2 раза в день за 2—3 дня до менструации; индометацин по 0,0025 г 3 раза, аспирин 0,3 г 2 раза в день за 5 дней до менструации.

Для коррекции психоэмоциональных и нейровегетативных рас­стройств — грандаксин.

1. Антигистаминные препараты: диазолин, терален, тавегил по 1/2 табл. на ночь за 2 дня до начала менструации. Кроме того, эти преператы снижают уровень серотонина и аллергические реакции. Терален обладает не только антигистаминным и антисеротонино-вым действием, но и блокирует дофаминергические рецепторы.
2. Для нормализации обмена серотонина, гистамина — витамин В6по 40 мг 2 раза в день.
3. Витамин Е — как антиоксидант и уменьшающий болевой  симптом. Целесообразно применение интравагинально.
4. Анальгетики: меналгин по 1 табл. каждый час (12 раз в сутки) -при сильных болях; дисменор — предотвращает болевой синдром и регулирует менструальный цикл.
5. Антиаллергены: димедрол 1% по 1 мл внутримышечно 2 раза в день, супрастин 2% по 1 мл внутримышечно 2 раза или по 0,025 г 1—2 раза в день.
6. Препараты калия (хлорид калия 10% по 1 ст.л. 3 раза в день).
7. Для улучшения мозгового кровообращения: трентал, ноотро-пил, кавинтон, аминалон и др. в течение 2—3 циклов. Аминалон -гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) — является медиатором, уча­ствующим в процессах торможения в ЦНС. Выбор лекарственных препаратов должен быть связан с соответствующей формой ПМС и проявлением симптомов данного синдрома.

Физиотерапия.

Массаж общий или воротниковой зоны, бальнео­терапия. При легкой форме данного синдрома — процедуры, направ­ленные на лечение эмоционально-невротических расстройств. При тяжелой форме рекомендуется проводить лечение в два этапа:

• I этап: процедуры, направленные на повышение глюкокортикоидной функции коры надпочечников путем воздействия на кожу в проекции надпочечников микроволнами деци- или сантиметрового диапазона, или индуктотерапия.
• II этап: такое же лечение, но более длительное время.

При малоэффективности — целесообразно санаторно-курортное лечение с использованием талассотерапии.