При какой этиологии нефротического синдрома противопоказаны глюкокортикоиды

ГК — препараты выбора при впервые диагностированном НС. Стандартная терапия заключается в пероральном приёме преднизолона в дозе 2-2,5 мг/кг/сут (60 мг/м2^ в течение 4-6 нед, при отсутствии ремиссии — до 6—8 нед. По достижении ремиссии для её поддержания проводят терапию в альтернирующем режиме, т.е. через день в дозе 2/3 от лечебной (35 мг/м3) в один приём в утренние часы. Показано, что альтернирующий режим приёма ГК в течение 6—8 нед (не менее 4 нед) с последующим медленным снижением дозы на 5 мгв неделю удлиняет ремиссию по сравнению с ранее применявший ж интермиттирующим режимом с более быстрым снижение дозы.

■ При стероидчувствительном НС очередной рецидив купируют преднизолоном, приём которого в стандартной дозе продолжают до получения трёх нормальных анализов мочи, с последующим альтернирующим курсом в течение 6—8 нед. Преднизолон можно заменить на металл реднизолон, при приёме которого реже развиваются осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта. 5 мг преднизо-лона эквивалентно 4 мг метилпреднизолона. Пульс-терапия метил-преднизолоном ускоряет наступление ремиссии, но не удлиняет её.

■ Большие трудности вызывает поддержание ремиссии при часто рецидивируюшем и стероидзависимом НС. Для достижения ремиссии проводят короткий курс терапии преднизолоном в стандартной дозе или пульс-терапию метил преднизолоном (30 мг/кг трёхкратно с интервалом в один день) с переходом на пероральный прием преднизолона с последующей альтернирующей терапией в минимальной дозе, на которой сохраняется ремиссия. Альтернирующая терапия с использованием минимальной дозы преднизолона может быть длительной, если нет выраженных побочных эффектов. Можно провести однократный курс цитостатической терапии, которая у 40% больных с рецидивами НС купирует их.

■Больным со стероидрезистентным НС показана биопсия почки для выбора метода терапии.

■ Один из методов, применяемых при НС, резистентном к стандартным дозам преднизолона, пульс-терапия метилпреднизолоном. Препарат вводят в дозе 30 мг/кг (не более 1000 мг) в 100-150 мл 0,9% раствора натрия хлорида в течение 20 мин трёхкратно с интервалом в один день. Чаше всего пульс-терапию применяют при НС, обусловленном ФСГС, что позволяет достичь ремиссии у 50% больных с ФСГС (табл. 1). У больных вторичным ФСГС, развившимся как исход БМИ, первые курсы терапии ГК бывают успешными, но далее часто развивается резистентность к терапии.

■ Другой протокол для лечения ФСГС — применение пульс-терапии ГК и циклоспорина — представлен в табл. 2.

■ Наименее чёткие протоколы разработаны для стероидрезистент-ного НС, обусловленного мезангиопролиферативным или мезан-гиокапиллярным ГН. В некоторых случаях мезангиопролифера-тивного ГН при небольшой длительности заболевания и отсутствии АГ эффективна стандартная терапия преднизолоном. Лечение Можно начинать с пульс-терапии метилпреднизолоном (3—6 введений). При мезангиокапиллярном ГН также имеет смысл проведение 3—6 пульсовых введений метилпреднизолона в дозе 30 мг/кг через день с последующим переходом, как и при мезангиопроли-феративном ГН, на альтернирующую терапию преднизолоном,

121

Таблица 1. Схема лечения НС с применением пульс-терапии ГК и циклофосфамида

Неделя	Метилпреднизолон,	Преднизолон	Циклофосфамид
30 мг/кгв/в
1-2	Через день	—	—
3-10	1 раз в неделю	2 мг/кг через день	—
11-18	1 раз в 2 недели	2 мг/кг через день	2 мг/кг
19-52	1 раз в месяц	2 мг/кг через день	—
53-78	1 раз в 2 месяца	2 мг/кг через день	—

Таблица 2. Схема лечения НС с применением пульс-терапии ГК и циклоспорина

Неделя	Метилпреднизолон,	Преднизолон	Циклоспорин
30 мг/кгв/в
1-2	3 раза в неделю	—	_
3-8	1 раз в неделю	2 мг/кг через день	6 м г/кг/сут
9-29	—	1 мг/кг через день	3 мг/кг/сут
30-54	—	0,5 мг/кг через день	3 мг/кг/сут

однако доза последнего должна составлять 2 мг/кг (в отличие от курсов поддерживающей терапии при стероидчувствительном НС), а продолжительность приёма — до 5—6 лет.

■При IgA-нефропатии, протекающей с НС, общепринятого протокола лечения нет, хотя существуют отдельные сообщения об эффективности длительного применения преднизолона в альтернирующем режиме. Отказ от терапии ГК показан при резистентности к ним, в том числе при применении в сверхвысоких дозах, а также при развитии тяжёлых осложнений, требующих прекращения терапии ГК. План наблюдения за пациентами, получающим терапию ГК по поводу НС:

измерение массы тела (ежедневно) и роста;

контроль диуреза (ежедневно);

■контроль АД (ежедневно);

■ЧСС (ежедневно);

■ клинический анализ крови (1 раз в 10-14 дней);

■исследование концентрации электролитов крови (кальций, калий, натрий, хлор (1 раз в 10-14 дней); ш общий анализ мочи (1 раз в 7 дней); м определение суточной экскреции белка (1 раз в 7-10 дней);

■ ЭКГ (до назначения ГК-терапии и через 2 недели от её начала);

■рентгенография или денситометрия поясничного отдела позвоночника (через 3 мес после начала лечения ГК, повторное исследование проводят через 6 мес после первого);

■ контроль за психическим состоянием (поведение, сон, память); и осмотр офтальмолога (через 1 мес после начала лечения ГК, затем ежегодно);

■ диастаза мочи, амилаза крови (1 раз в 10—14 дней);

■функциональные пробы печени (1 раз в 10—14 дней);

■ ФЭГДС (через 1 мес после начала лечения ГК).

(Visited 133 times, 1 visits today)

Источник

1. Клетки юкстагломерулярного аппарата
вырабатывают:

+ренин

серотонин

простагландины

ангиотензин

альдостерон

. Что понимают под термином «олигурия»?

выделение за сутки менее 1.5 л мочи

выделение за сутки менее 1.2 л мочи

выделение за сутки менее 1.0 л мочи

+выделение за сутки менее 500 мл мочи

выделение за сутки менее 300 мл мочи

. Что понимается под термином «гипостенурия»?

понижение минутного диуреза

монотонность удельной плотности мочи

+снижение удельной плотности мочи

повышение удельной плотности мочи

понижение минутного диуреза при
повышенной уднельной плотности мочи

. Что понимают под термином «поллакиурия»
?

затрудненное мочеиспускание

болезненное мочеиспускание

редкое мочеиспускание

+учащенное мочеиспускание

мочеиспускание в ночное время

. Что представляет собой анализ мочи по
Нечипоренко? Определение количества
лейкоцитов, эритроцитов и цилиндров,
выделенных с мочой:

за сутки

за час

за минуту

определение количества мочи, выделенное
за 1 минуту

+в 1 мл мочи

. Что представляет собой анализ мочи по
Амбурже?

за сутки

за час

+за минуту

определение количества мочи, выделенное
за 1 минуту

в 1 мл мочи

. Для чего назначается проба мочи по
Зимницкому?

для уточнения характера заболевания
почек

для решения вопроса об этиологии
заболевания почек

для решения вопроса о патогенезе
заболевания почек

+для оценки функции почек

для выявления скрытого поражения
клубочков

. Радиоизотопная ренография позволяет
определить:

концентрационную функцию почек

величину канальцевой реабсорбции

+васкуляризацию почек, функцию
проксимальных канальцев, эвакуаторную
способность мочевых путей

форму и размеры почек

форму, размеры и локализацию
чашечно-лоханочной системы

. Какие из перечисленных методов позволяют
определить форму, размеры и положение
чашечно-лоханочной системы?

+экскреторная ренография

изотопная ренография

обзорная рентгенография органов брюшной
полости

определение клубочковой фильтрации и
канальцевой реабсорбции

сканирование почек

. У здоровых людей содержание белка в
суточной моче не выше:

10 мг

30 мг

50 мг

+100 мг

1,0 г

. Какой отдел мочевыделительной системы
служит главной причиной протеинурии
при гломерулонефрите?

+клубочки (сосудистый клубочек)

канальцы (почечные канальцы)

петля Генле

мочеточники

лоханки

. О чем говорит наличие зернистых,
восковидных цилиндров?

о дегидратации

+об органическом поражении почечных
канальцев

о физических перегрузках

о снижении рН мочи

о повышении концентрации мочи

. Назовите верхнюю границу нормы
концентрации в крови мочевины:

3
mmol/l

6
mmol/l

7
mmol/l

+8 mmol/l

10 mmol/l

. Каким патологическим процессом
поражаются структуры почек при
гломерулонефрите ?

дистрофия

некроз

бактериальное воспаление

+иммунное воспаление

атрофия

метаплазия

. При наличии терминальной гематурии
(в последней порции мочи) источником
кровотечения могут быть:

+мочевой пузырь

мочеиспускательный канал

паренхима почек, чашечно-лоханочная
система или мочеточник

. Какие структуры и в какой последовательности
поражаются при хроническом гломерулонефрите
?

+клубочки — сосуды — интерстиций — канальцы

канальцы — клубочки — сосуды — интерстиций

интерстиций — лоханки — клубочки- канальцы

мочеточники — лоханки — интерстиций —
канальцы — клубочки

. Каков основной пусковой механизм
развития артериальной гипертензии при
остром гломерулонефрите?

гиперреактивность нервных центров
регуляции АД

+гипергидратация — задержка натрия и
воды

гиперреактивность симпато-адреналовой
системы

увеличение секреции прессорных аминов
(активация прессорной систмы)

снижение активности депрессорной
системы почек (калликреин-кининовой
системы и простагландинов)

. В патогенезе отеков при нефротическом
синдроме играют роль следующие механизмы,
КРОМЕ:

повышение сосудистой проницаемости

увеличение секреции альдостерона

+повышение артериального давления

снижение онкотического давления
сыворотки крови

увеличение реабсорбции натрия

. Главными клиническими признаками
поражения канальцев являются следующие,
КРОМЕ:

ацидоз

глюкозурия

гипо-изостенурия

+артериальная гипертензия

цилиндрурия

. Какой из перечисленных показателей
характерен для нефротического синдрома
?

эритроцитурия по 105 — 108 в литре

лейкоцитурия более 106 в литре

протеинурия более 100 мг в сутки

бактерийурия более 105 в мл

+протеинурия более 3.5 г в сутки

. Какой синдром характеризуется
совокупностью следующих признаков:
отеки + высокая протеинурия + гипопротеинемия
+ диспротеинемия + гиперлипидемия?

+нефротический синдром

мочевой

гипертензивный

синдром инфекционных осложнений

хроническая почечная недостаточность

. Развитие нефротического синдрома
характерно для заболеваний почек, КРОМЕ:

острый гломерулонефрит

+мочекаменная болезнь

хронический гломерулонефрит

системная красная волчанка

диабетический гломерулосклероз

. Какие патологические процессы являются
главной непосредственной причиной ХПН?

+склерозирование большей части нефронов

некроз клубочков

васкулит почечных артерий

воспаление клубочков

дистрофия канальцев

некроз канальцев

. Что характеризует острую почечную
недостаточность?

ночной диурез выше дневного

изостенурия при отсутствии азотемии

азотемия при изо-гипостенурии

полиурия при азотемии

+азотемия при олиго-анурии

. Какие изменения протеинограммы
характерны для амилоидоза почек?

+парапротеинемия

гиперальбкминемия

гиперпротеинемия

. Для патогенетической терапии хронического
гломерулонефрита применяются лекарства,
КРОМЕ:

глюкокортикоиды

цитостатики

антикоагулянты

антиагреганты

+гемостатические средства

. Каковы абсолютные показания для
гемодиализа при почечных заболеваниях
?

тяжелое состояние больног

нефротический синдром

относительная ХПН

абсолютная ХПН

+ОПН

. Каковы основные свойства диеты при
хроническом гломерулонефрите без ХПН?

+ограничение только натрия

ограничение только воды

ограничение натрия и воды

ограничение натрия и белков

. Каковы показания к назначению
антибиотиков при гломерулонефрите ?

лихорадка

+признаки бактериальной инфекции в
данное время

перенесенная ранее стрептококковая
инфекция

увеличение СОЭ, лейкоцитоз

диспротеинемия

. Интерстициальные клетки мозгового
вещества почек выделяют:

+простагландины

серотонин

ренин

ангиотензин

альдостерон

. Что понимают под термином “полиурия”?

выделение за сутки более 800 мл мочи

выделение за сутки более 1 литра мочи

выделение за сутки более 1,5 л мочи

выделение за сутки более 1,8 л мочи

+выделение за сутки более 2 литров мочи

. Какие колебания относительной плотности
мочи характерны для изостенурии?

1005 — 1015

1010 — 1020

+1010 — 1012

1012 — 1022

1020 — 1025

. Что понимают под термином “дизурия”?

мочеиспускание в ночное время

увеличение количества суточной мочи

уменьшение количества суточной мочи

+затрудненные неприятные ощущения и
болезненность при мочеиспускании,
нарушение ритма мочеиспускания

нарушение соотношения дневного и ночного
диуреза

. Что представляет собой анализ мочи по
Каковскому-Аддису? Определение количества
лейкоцитов, эритроцитов и цилиндров,
выделенных с мочой:

за час

за минуту

в 1 мл мочи

определение количества мочи, выделенной
за 1 минуту

+за 1 сутки

. Что представляет собой анализ мочи по
Зимницкому?

определение количества форменных
элементов в трехчасовых порциях мочи,
выделенной в течение суток

определение белка в трехчасовых порциях
мочи, выделенной в течение суток

определение количества и удельной
плотности в трехчасовых порциях мочи,
собранной за сутки в условиях сухоедения

определение количества и удельной
плотности суточной мочи

+определение количества и удельной
плотности в трехчасовых порциях мочи,
выделенной в течение суток

. Нарушение какой функции почек может
выявить проба по Зимницкому?

секреции гемопоэтинов

секреции альдостерона

регуляции кислотно-щелочного равновесия

+концентрационной функции почек

. Сканирование почек позволяет определить:

скорость накопления радиоактивного
изотопа в почках

скорость выведения радиоактивного
изотопа из почек

+размеры, форму и локализацию почек

размеры, форму и локализацию
чашечно-лоханочной системы

скорость клубочковой фильтрации

. Какие из перечисленных показателей
могут быть определены с помощью
ультразвукового исследования почек?

величина почечного кровотока

+размеры, форму и локализацию почек и
их чашечно-лоханочной системы

величина почечного плазмотока

функция почечных клубочков

функция почечных канальцев

. Протеинурия — это выделение белка с
мочой в количестве, превышающем:

10 мг в сктки

30 мг в сктки

50 мг в сктки

+100 мг в сктки

1,0 г в сутки

. В каких отделах мочевыделительной
системы образуются цилиндры?

+канальцы

клубочки

петля Генле

мочеточники

лоханки

. Как правильно определить степень
протеинурии?

определением белка в утренней моче

+определением белка в суточной моче

определением белка в трехчасовых порциях
мочи

определением белка в моче после водяной
нагрузки

определением белка в моче после сухоедения

. Верхняя граница нормы концентрации
креатинина в крови равна:

0,088
mmol/1

0,100
mmol/1

+0,120
mmol/1

0,180
mmol/1

0,300
mmol/1

. При наличии инициальной гематурии (в
первой порции мочи) источником кровотечения
могут быть:

+мочеиспускательный канал

мочевой пузырь

паренхима почек, чашечно-лоханочная
система, мочеточник

. При наличии тотальной гематурии
источником кровотечения могут быть:

мочеиспускательный канал

мочевой пузырь

+паренхима почек, чашечно-лоханочная
система, мочеточник

. В патогенезе артериальной гипертензии
при диффузных заболеваниях почек имеют
значение следующие механизмы, КРОМЕ:

задержка натрия

задержка воды

увеличение секреции прессорных аминов
(активация прессорной системы)

снижение функции депрессорной системы
почек (простагландинов и калликреин-кининовой
системы)

+гиперреактивность нервных центров
регуляции АД

. Каков пусковой механизм развития
артериальной гипертензии при хроническом
гломерулонефрите?

гиперреактивность нервных центров
регуляции АД

гипергидратация (задержка натрия и
воды)

другие органические поражения артериол
почек (гиалиноз, артериолосклероз)

+иммунное поражение артериол почек +
гиперфункция юкстагломерулярного
аппарата)

снижение функции депрессорной системы
почек

. Главными клиническими признаками
поражения гломерул являются следующие,
КРОМЕ:

артериальная гипертензия

гематурия

+дизурия

протеинурия

отеки

. Какой из вышеперечисленных признаков
не характерен для нефротического
синдрома?

протеинурия более 3,5 г в сутки

+лейкоцитурия более 107 в литре

гиперлипидемия

гипопротеинемия

диспротеинемия

. Главная причина гипопротеинемии при
нефротическом синдроме:

+высокая протеинурия

снижение продукции белков в гепатоцитах

повышение катаболизма белков

нарушение всасывания белков в кишечнике

увеличение экскреции белков в кишечнике

. Развитие нефротического синдрома не
характерно для:

+острого пиелонифрита

нефропатии беременных

амилоидоза почек

миеломной болезни

тромбоза нижней полой вены

. Какие патологические процессы являются
непосредственной причиной острой
почечной недостаточности?

склерозирование большей части нефронов

+некроз канальцев

+некроз клубочков

васкулит почечных артерий

воспаление клубочков

дистрофия канальцев

. Развитие вторичного амилоидоза
характерно для перечисленных заболеваний,
КРОМЕ:

ревматоидный артрит

+системная склеродермия

туберкулез

бронхоэктатическая болезнь

миеломная болезнь

. Наиболее надежным методом, позволяющим
косвенно подтвердить диагноз вторичного
амилоидоза почек, является:

исследование биоптата десны

исследование биоптата желудка

исследование биоптата селезенки

исследование биоптата кожи

+исследование биоптата толстой кишки

. Четырехкомпонентная патогенетическая
терапия хронического гломерулонефрита
включает препараты, КРОМЕ:

преднизолон

циклофосфамид

гепарин

дипиридамол

+антибиотики

. Когда при почечной гипертензии не
следует добиваться резкого снижения
АД путем гипотензивной терапии?

при выраженной анемии

при гематурии

при прогрессировании нефротического
синдрома

+при ХПН

. При какой этиологии нефротического
синдрома противопоказаны глюкокортикоиды?

системная красная волчанка

подострый злокачественно текущий
гломерулонефрит

+амилоидоз почек

хронический гломерулонефрит

острый гломерулонефрит

. Какие из перечисленных препаратов
обладают наибольшей нефротоксичностью?

пенициллины, тетрациклины

+амикацин,стрептомицин, гентамицин

невиграмон, фурадонин, нитроксолин

цефалоспорины (цепорин), цефамизин,
кефзол)

бисептол, сульфаниламиды

60. Каковы основные свойства диеты при
хроническом гломерулонефрите?

ограничение приема натрия и белков

ограничение приема натрия

ограничение приема воды

+ограничение приема натрия и воды

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Источник

Лечение НС прежде всего направлено на уменьшение ПУ. В связи с ведущей ролью иммунного воспаления в индукции и прогрессировании ГН основой в лечении являются иммуносупрессивные препараты. Препараты, влияющие на неиммунные механизмы прогрессирования (ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), блокаторы рецепторов АПФ), также снижают протеинурию, однако при НС их антипротеинурический эффект невелик, и они применяются при сопутствующей артериальной гипертензии или в качестве нефропротекторов в случаях отсутствия эффекта от иммуносупрессоров.

Современная иммуносупрессивная терапия включает в себя использование кок препаратов «общего» действия, так и селективно блокирующих отдельные звенья иммунного ответа (схемы 1, 2).

Молекулярные механизмы действия иммунодепрессивных препаратов (на примере Т-клеток)

Схема 1. Молекулярные механизмы действия иммунодепрессивных препаратов (на примере Т-клеток)

Точки приложения действия основных иммунодепрессантов

Схема 2. Точки приложения действия основных иммунодепрессантов

Глюкокортикостероиды (ГКС) остаются основой патогенетической терапии, поскольку они обладают одновременно и противовоспалительным, и иммунодепрессивным действием, вмешиваясь, с одной стороны, в функцию всех воспалительных клеток и образование гуморальных факторов воспаления, с другой — в иммунный ответ (в клеточный в большей степени, чем в гуморальный).

При внутривенном введении в высоких дозах ГКС оказывают дополнительные влияния на иммунный ответ: более выраженное действие на Т-клетки; подавление продукции ряда цитокинов, увеличивающих проницаемость БМК; снижение сосудистой проницаемости, вызванной ИК.

В зависимости от тяжести НС преднизолон в высоких дозах (1 —2 мг/кг/день в течение 1—2 мес.) может даваться внутрь или разделенным на отдельные дозы 2~3 раза в день, или однократно утром. При достижении положительного эффекта проводится медленное снижение суточной дозы до минимально возможной поддерживающей.

Прием высоких доз преднизолона через день используется у детей, больных пожилого возраста, а также для поддерживающей терапии после достижения ремиссии.

Пульс-терапия метилпреднизолоном

Внутривенное введение ударных доз метилпреднизолона или преднизолона (пульс-терапия ГКС) привлекает более быстрым достижением эффекта у больных с высокой активностью болезни. Кроме этого, курсы в/в пульс-терапии ГКС позволяют изменить пероральную дозу КС, что позволяет уменьшить длительность их применения в высоких дозах и тем самым снизить риск развития побочных реакций.

Процедура состоит во внутривенном капельном введении в течение 30-40 мин 0,5-1,5 г метилпреднизолона, которое повторяется еще два раза в последующие дни для достижения общей дозы 2-3 г препарата.

Эти два режима комбинируются в зависимости от степени активности болезни. Вместе с тем следует отметить, что при тяжелом НС (уровне альбумина сыворотки менее 2 г%) проведение пульс-терапии опасно, поскольку может спровоцировать нефротический криз. Поэтому при тяжелом НС предварительно рекомендуется внутривенное введение альбумина или плазмозамещающих растворов.

Поддерживающая терапия

После проведения курса лечения высокими дозами (не менее 2 месяцев) проводится снижение дозы до поддерживающей (10—20 мг). Сроки поддерживающей терапии определяются эмпирически, однако часто даже при полной ремиссии заболевания требуется длительная поддерживающая терапия, длительность которой зависит от морфологического субстрата и клинических особенностей болезни.

По ответу на лечение различают стероидочувствительный и стероидорезистентный варианты НС.

Чувствительность НС к кортикостероидам зависит от разных причин. Важную роль имеет морфологическая форма нефрита: у взрослых больных с МИ чувствительность к КС составляет около 90%, а у детей еще выше. При других формах КС эффективны в 25-50% случаев. Понятие резистентности к КС при разных морфологических формах ГН различно. Так, при МИ заключение о стероидорезистентности можно сделать через 8 недель лечения. У больных с ФСГС эти сроки увеличиваются до 4-6 месяцев непрерывного лечения КС в высоких дозах. Вместе с тем стероидочувствительные больные часто становятся зависимыми от КС, что приводит к необходимости длительного их применения и как следствие к развитию осложнений, приводящих к ухудшению качества жизни больных. К тому же экспериментальные данные свидетельствуют о стимуляции выработки КС компонентов внеклеточного матрикса, потенцирующего склеротические изменения.

Краснова Т.Н.

Особенности течения и лечения нефротического синдрома у больных гломерулонефритами

Опубликовал Константин Моканов

Источник