При этом заболевании синдром цитолиза выражен в наибольшей степени

Цитолиз представляет собой гибель гепатоцитов (клеток печени) на фоне токсического действия экзогенных факторов или прогрессирования болезней железы. Патология может диагностироваться как в периоде новорожденности (при аутоиммунном происхождении), так и во взрослом возрасте. Поражение мембраны гепатоцитов сопровождается выходом ферментов, которые агрессивно действуют на ткань органа, что приводит к некротизации и дистрофическим изменениям.

Картинка-анонс к статье Как вылечить синдром цитолиза

Клинические проявления

Синдром цитолиза может долгое время не проявляться клиническими признаками. Только путем лабораторного исследования удается заподозрить дисфункцию печени на фоне изменений показателей ее работы. С увеличением количества пораженных гепатоцитов появляются признаки пищеварительных расстройств:

горечь в ротовой полости;
тяжесть в зоне правого подреберья и желудка, которая усиливается после еды;
тошнота;
метеоризм;
диарея или запоры.

При прогрессировании заболевания развивается желтуха. Она проявляется субиктеричностью (умеренным пожелтением) кожных покровов и слизистых, зудом, обесцвечиванием каловых масс и потемнением мочи. При изменении размеров печени могут возникать болезненные ощущения в области ее расположения, интенсивность которых увеличивается при движении и после еды.

Причины

Не зависимо от того, какая причина вызвала синдром цитолиза печени, для получения положительного результата лечения первым делом необходимо ее устранить. Чаще всего дисфункция железы и гибель гепатоцитов наблюдается вследствие токсического действия алкоголя, медикаментов, а также неправильного питания и инфицирования организма.

Алкоголь и неправильное питание

Скорость развития цитолиза и печеночной недостаточности зависит от длительности злоупотребления и ежедневно выпиваемого объема спиртных напитков. Кроме того, степень поражения железы обусловлена количеством фермента в организме, который утилизирует алкоголь.

Неправильное питание Наиболее опасно употреблять суррогаты, которые помимо токсического действия вызывают общее отравление продуктами распада. При ежедневном распитии подобных напитков гепатоцит становится более чувствительный к влиянию окружающих факторов вследствие повышения проницаемости его оболочки. Это сопровождается гибелью клеток железы.

Длительное время заболевание может не проявляться. При своевременном отказе от алкоголя и проведении медикаментозной терапии удается замедлить цитолиз и восстановить функции органа.

Что касается питательного рациона, от него зависит работа всей гепатобилиарной системы (печени, желчевыделительных путей). Жирная, жареная пища, копчености и сладости увеличивают нагрузку на железу, и нарушается липидный обмен. Клетка печени под воздействием глицерина и жирных кислот утрачивает свою оболочку и ферментативную активность. Выраженность дисфункции органа зависит от площади пораженной ткани и количества здоровых гепатоцитов.

Синдром цитолиза в данном случае обусловлен жировым перерождением печени.

Вирусы

Речь пойдет об инфекционных гепатитах вида В и С. Крайне редко цитолиз печени наблюдается на фоне болезни Боткина. Учитывая различный путь передачи патогенных микроорганизмов, выделяют алиментарный, трансфузионный и контактный способ заражения. Также инфицирование может происходить вертикальным путем, когда возбудители передаются от беременной младенцу в процессе родов при условии нарушения целостности его кожи.

Синдром цитолиза гепатоцитов наблюдается на фоне тяжелого гепатита острой формы или хронического течения. Остановить патологический процесс удается путем правильного выбора противовирусных препаратов и проведения гепатопротекторной терапии.

Аутоиммунные реакции

Гепатит может развиваться вследствие дисфункции иммунитета. В большинстве случаев подобные нарушения диагностируются у грудничка.

Гибель гепатоцитов наблюдается на фоне прогрессирования системного аутоиммунного заболевания или в результате прямого поражения клеток печени собственными антителами.

Данная форма болезни развивается довольно стремительно. Причины дисфункции иммунных звеньев до конца не изучены. Чтобы помочь пациенту, рассматривается вопрос о проведении трансплантации органа. Кроме того, назначаются иммуносупрессоры, которые угнетают активность иммунитета. Особенностью течения патологии является отсутствие поражения желчевыделительных путей и пузыря.

Паразитарные инвазии

Учитывая особенности кровоснабжения и питательные запасы железы, паразиты часто локализуются в печени. Различают несколько форм поражения органа:

эхинококкоз. Формирование одной или нескольких полостей, окруженных капсулой, сопровождается гибелью гепатоцитов. Лечение заключается в хирургическом удалении очагов и приеме противопаразитарных медикаментов. Такие препараты назначаются для предупреждения рецидива и инфицирования окружающих органов;
лямблиоз. Продукты жизнедеятельности патогенных микроорганизмов оказывают токсическое влияние на клетки, вследствие чего их стенка разрушается, и наблюдается цитолиз. Печень при этом утрачивает свои функции, отчего страдает весь организм;
аскаридоз может не только привести к гибели гепатоцитов, но и вызвать холестаз. Он развивается вследствие обтурации желчевыводящих путей, из-за чего отмечается застой желчи и желтуха.

Лекарственные препараты

Каждый медикамент имеет определенный набор противопоказаний и побочных эффектов. Они зависят от состава лекарства, принимаемой дозы и длительности терапии. Многие препараты оказывают гепатотоксичное действие, что делает их особенно опасными для железы. К ним относятся некоторые антибактериальные, седативные, анальгетические, противогрибковые и нестероидные противовоспалительные медикаменты.

При бесконтрольном приеме гепатотоксичных лекарств повышается риск развития гепатита и цитолиза клеток печени.

Обычно поражение железы отмечается на фоне самостоятельного приема препаратов в повышенной дозе на протяжении длительного периода времени. Отдельно следует сказать о риске развития печеночной недостаточности у женщин, которые принимают гормональные контрацептивы.

Чем чреват цитолиз

Печеночный цитолиз приводит к недостаточности железы различной степени. При декомпенсированной дисфункции повышается риск таких осложнений, как:

массивное кровотечение из пищеводных вен, которые варикозно изменены на фоне портальной гипертензии;
сепсис. Инфицирование желчевыводящих путей сопровождается проникновением возбудителей в кровеносное русло. Вследствие этого формируются очаги во внутренних органах с развитием пневмонии, пиелонефрита или перитонита;
кома. Токсическое поражение ЦНС приводит к возникновению энцефалопатии, основные проявления которой представлены изменением психоэмоционального состояния. В фазу прекомы человек становится заторможенным, вялым, угнетаются рефлексы и реакция на окружающих раздражителей. Кома проявляется отсутствием сознания, расстройством дыхания и работы сердца. Симптомы обусловлены отеком мозга и кислородным голоданием клеток.

Уменьшение численности функционирующих гепатоцитов сопровождается нарушением работы печени. Таким образом, нарастает интоксикация, снижается белок, повышается кровоточивость и наблюдаются расстройства метаболизма. Помимо этого, изменяется электролитный состав крови.

Диагностика

Чтобы вылечить заболевание, необходимо установить его причину и устранить ее. От этого зависит результат лечения и вероятность рецидива. При продолжающемся действии провоцирующего фактора на выздоровление можно не надеяться.

Для постановки правильного диагноза требуется проведение полного обследования пациента, которое включает сбор анамнеза, лабораторные анализы и инструментальные исследования.

Анамнез

Немаловажной частью диагностики является опрос пациента. Врачу важно знать о: Анамнез

наличии заболеваний печени;
аллергической предрасположенности;
сопутствующих болезнях;
перенесенных инфекционных патологиях;
хирургических вмешательствах и травмах;
приеме гепатотоксичных препаратов;
злоупотреблении алкоголем;
питательном режиме.

Благодаря подробному опросу удается заподозрить заболевание и выбрать наиболее эффективные инструментальные исследования. Кроме того, врач должен знать жалобы пациента, время их появления и особенности прогрессирования.

Лабораторная диагностика

Каждый показатель лабораторного анализа указывает на ту или иную дисфункцию печени. Его количественное изменение может наблюдаться уже на начальной стадии развития, когда клинические симптомы болезни отсутствуют. Обычно назначается:

общеклинический анализ крови;
биохимия. Она показывает изменение уровня общего билирубина, его фракций, щелочной фосфатазы, печеночных ферментов и белка;
коагулограмма. На фоне недостаточности работы железы наблюдается гипокоагуляция, то есть увеличение времени остановки кровоточивости. Это обусловлено дефицитов белков и факторов свертывания;
маркеры вирусных гепатитов назначаются при подозрении на инфекционное поражение органа;
анализ на поиск паразитов.

Лабораторный метод также необходим для оценки динамики. Благодаря регулярному проведению анализов удается контролировать скорость прогрессирования заболевания и эффективность медикаментозной терапии.

Инструментальная диагностика

Для визуализации печени и других внутренних органов назначается ультразвуковое исследование, компьютерная или магнитно-резонансная томография. Данные методы позволяют установить размер, плотность, структуру и границы железы. Кроме того, врач обнаруживает дополнительные очаги, например, эхинококковые кисты или опухоль.

В спорных случаях, а также для подтверждения диагноза назначается биопсия печени. В процессе исследования осуществляется забор материала, который направляется на гистологический анализ. Заметим, что биопсия имеет много противопоказаний и осложнений, поэтому вместо нее зачастую используется эластография. Она не требует анестезии и моральной подготовки пациента.

Как вылечить синдром цитолиза

Лечение заболевания зависит от стадии цитолиза, тяжести состояния пациента и наличия сопутствующих болезней. Задачи терапии:

устранить причину цитолиза;
уменьшить интоксикацию;
восстановить структуру гепатоцитов;
нормализовать печеночные функции.

Борьба с причиной

Эффективность терапии напрямую зависит от продолжающего действия провоцирующего фактора. Чтобы устранить причину, врач рекомендует:

принимать противовирусные препараты, если цитолиз обусловлен инфекционным гепатитом. Среди часто назначаемых лекарств стоит выделить рибавирин и альфа-интерфероны (виферон);
прекратить прием гепатотоксичных лекарств (антибиотиков, нестероидных противовоспалительных или гормональных медикаментов). Если они необходимы для предупреждения обострения сопутствующей патологии, врач должен провести коррекцию дозы или заменить препарат;
отказаться от спиртных напитков. Иногда требуется консультация психиатра для борьбы с алкогольной зависимостью;
принимать противопаразитарные средства (мебендазол);
начать иммуносупрессорную терапию для угнетения активности иммунной системы и предупреждения прогрессии аутоиммунного заболевания;
нормализовать питательный режим.

Медикаментозная поддержка

Благодаря лекарственной терапии удается остановить цитолиз и нормализовать общее состояние пациента. Врач может назначать:

гепатопротекторы на растительной или синтетической основе (карсил, гепа-мерц, гептрал). Они необходимы для укрепления стенки печеночных клеток и предупреждения их гибели. Длительный прием лекарств дает возможность восстановить поврежденные гепатоциты и облегчить работу железы;
дезинтоксикационные растворы;
сорбенты, которые блокируют всасывание токсинов в кишечнике и ускоряют их выведение из организма;
витамины;
медикаменты, стимулирующие отток желчи (при отсутствии блока желчевыделительных путей).

Диетотерапия

Чтобы уменьшить нагрузку на гепатоциты и облегчить их функционирование, необходимо соблюдать основные принципы диетического питания:

отказаться от жирных, жареных блюд, соленьев, копченостей и маринада;
дробно питаться небольшими порциями каждые два часа;
строгое ограничить соль;
исключить сдобу, кремовые изделия и шоколад;
запретить продукты, увеличивающие кислотность;
ежедневно выпивать до двух литров жидкости (негазированной минералки, компота или травяного чая). Кофе запрещается.

Читайте также: Синдром жаберных дуг 1 2

Рацион питания должен составляться специалистом с соблюдением энергетической ценности продуктов, а также потребностей организма в питательных веществах. При этом необходимо учитывать профессию пациента, его ритм жизни и сопутствующие заболевания.

Цитолиз серьезный патологический процесс, который при прогрессировании приводит к декомпенсированной недостаточности печени и нарушению работы всех систем организма.

Источник

Гастроэнтерология. Хирургия

Из представленных вариантов ответов выберите один.

1. Какой из признаков не характерен для обострения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки:

а) боли натощак;
б) боли через 30 мин после еды;
в) боли через 2,5 ч после еды;
г) боли справа в эпигастрии;
д) изжога, кислая отрыжка.

2. У больного с многолетним течением язвенной болезни желудка появились почти постоянные боли с иррадиацией в спину. Какое осложнение можно предположить:

а) стеноз привратника;
б) пенетрацию;
в) малигнизацию;
г) перфорацию;
д) демпинг-синдром.

3. Снижение секреторно-кислотообразующей функции желудка наблюдается при:

а) хроническом антрум-гастрите;
б) хроническом атрофическом гастрите;
в) хроническом гипертрофическом гастрите;
г) синдроме Золлингера – Эллисона;
д) всех указанных формах.

4. Какой метод наиболее надежен для исключения малигнизации язвы желудка:

а) рентгенологический;
б) эндоскопический;
в) кал на скрытую кровь;
г) желудочный сок с гистамином;
д) эндоскопия с биопсией.

5. У больного, страдающего язвенной болезнью желудка, в период очередного обострения появились жалобы на отрыжку тухлым яйцом, рвоту принятой накануне пищей. Какое осложнение возникло у больного:

а) пенетрация;
б) перфорация;
в) кровотечение;
г) стеноз привратника;
д) малигнизация.

6. У больного жалобы на боли в эпигастрии, появляющиеся через 1,5–2 ч после еды и натощак. Этот симптом предположительно указывает на наличие:

а) хронического гастрита;
б) язвенной болезни желудка;
в) язвенной болезни двенадцатиперстной кишки;
г) холецистита;
д) панкреатита.

7. Высокий уровень амилазы сыворотки может быть при всех состояниях, за исключением:

а) разрыва панкреатической кисты;
б) хронической застойной сердечной недостаточности;
в) внематочной беременности;
г) свинки;
д) острого панкреатита.

8. Самым ценным лабораторным показателем в диагностике обострения хронического панкреатита является:

а) лейкоцитоз;
б) уровень аминотрансфераз крови;
в) уровни амилазы крови и мочи;
г) уровень щелочной фосфатазы;
д) гипергликемия.

9. Гепатомегалия, спленомегалия и мелена заставляют подозревать:

а) кровоточащую язву двенадцатиперстной кишки;
б) кровоточащие вены пищевода при циррозе печени;
в) тромбоз мезентериальной артерии;
г) неспецифический язвенный колит;
д) кровоточащие язвы желудка.

10. Синдром цитолиза выражен в наибольшей степени при:

а) наследственном сфероцитозе;
б) синдроме Жильбера;
в) хроническом активном гепатите;
г) желчнокаменной болезни;
д) циррозе печени.

11. Только прямая (конъюгированная) гипербилирубинемия характерна для:

а) гемолитической желтухи;
б) печеночно-клеточной желтухи;
в) внепеченочного холестаза;
г) внутрипеченочного холестаза;
д) нарушения захвата и связывания билирубина.

12. Повышение уровня прямого и непрямого билирубина наблюдается при:

а) наследственном сфероцитозе;
б) синдроме Жильбера;
в) холедохолитиазе;
г) активном гепатите;
д) опухоли pancreas.

13. Наиболее характерным проявлением неспецифического язвенного колита является:

а) разлитая боль в животе;
б) жидкий стул;
в) частые кровянистые испражнения;
г) узловая эритема;
д) боли в суставах.

14. Хронический рецидивирующий панкреатит наблюдается чаще всего при:

а) язвенной болезни;
б) холелитиазе;
в) постгастрорезекционном синдроме;
г) хроническом колите;
д) лямблиозе.

15. Наиболее подверженными метастазированию при раке желудка являются:

а) регионарные лимфоузлы;
б) печень;
в) вирховская железа;
г) дугласово пространство;
д) легкие.

Ответы

1 – б. 2 – б. 3 – б. 4 – д. 5 – г. 6 – в. 7 – б. 8 – в. 9 – б. 10 – в. 11 – в. 12 – г. 13 – в. 14 – б. 15 – в.

ЗАДАЧИ

Задача № 1

Больная С., 32 года, предъявляет жалобы на озноб, слабость, головную боль, разбитость, тошноту, интенсивные боли в правом подреберье, возникшие вчера вечером после потребления жирного мяса и с небольшими перерывами продолжавшиеся всю ночь. Боли усиливаются при перемене положения тела, поворотах.

Известно, что у старшей сестры в 44 года был диагностирован калькулезный холецистит.

В возрасте 7 лет больная перенесла гепатит А, после чего в течение нескольких лет отмечала эпизоды болей в правом подреберье после жирной пищи, иногда сопровождавшиеся рвотой. В 18 лет при анализе желчи, полученной при дуоденальном зондировании, выявлено большое количество лейкоцитов в порциях В и С. Неоднократно лечилась в санаториях, принимала желчегонные препараты. Со слов больной, при повторном УЗИ желчных путей «выявлялся песок». Чувствовала себя удовлетворительно. В анамнезе у пациентки 5 беременностей, завершившихся нормальными срочными родами. В настоящее время пациентка беременна, срок 18 нед.

Объективно: гиперстенического телосложения, повышенного питания (индекс массы тела – 33 кг/м2), кожные покровы чистые, иктеричность склер, температура тела 39°С. Печень не выступает из-под реберной дуги, мягко-эластической консистенции, пальпация резко болезненная. Резко положительные симптомы Георгиевского – Мюсси, Ортнера, Мэрфи, Лепене. Живот слегка вздут. Селезенка не пальпируется.

В анализе крови: лейкоциты – 15100/мкл, п/я – 11%, с/я – 53%, лимфоциты – 19%, моноциты – 12%, эозинофилы – 5%, эритроциты – 4200 млн/мкл, гемоглобин – 121 г/л, тромбоциты – 290 000/мкл, СОЭ – 17 мм/ч. Билирубин общий – 2,6 мг/дл, прямой – 0,5 мг/дл. Фибриноген – 4,82 г/л. Общий белок – 82 г/л, альбумин – 5,6 г/л. АЛТ – 24 МЕ, АСТ – 18 МЕ, g-ГТ – 160 МЕ, щелочная фосфатаза – 380 МЕ/л.

При эзофагогастродуоденоскопии – гастроэзофагеальный рефлюкс, другой патологии не выявлено.

При УЗИ органов брюшной полости: печень немного увеличена (+1 см), контуры ровные, паренхима обычной эхогенности. Внутрипеченочные желчные протоки расширены, ductus choledochus – 6 мм. Желчный пузырь увеличен до 5 см в поперечнике, стенки утолщены, выявляется «двойной контур», ультразвуковой симптом Мюсси. В шейке желчного пузыря эхоплотная тень размером 1,5 см. Поджелудочная железа нормальных размеров и формы, эхогенность нормальная. Панкреатический проток не расширен.

Сформулируйте предварительный диагноз.

Задача № 2

Больной А., 52 года, поступил в клинику с жалобами на боли в подложечной области, возникающие через 20–30 мин после приема пищи, отрыжку воздухом, снижение массы тела на 3 кг за последний месяц. Первые признаки заболевания появились осенью 3 года назад (стали возникать боли в эпигастральной области через 30–40 мин после приема пищи, самостоятельно принимал дротаверин и алгелдрат/магния гидроксид с кратковременным эффектом), не обследовался, обратил внимание на сезонность болей (весной и осенью). Последнее ухудшение самочувствия – в течение последнего месяца, боли носили прежний характер, на высоте болей наблюдалась иррадиация в спину. Появилась отрыжка воздухом. Для уточнения диагноза и лечения поступил в клинику.

При поступлении: общее состояние удовлетворительное. Кожные покровы и видимые слизистые слегка бледноваты. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет, тоны сердца ритмичные, ясные, АД – 140/80 мм рт. ст. Пульс – 80 уд./мин. Живот мягкий, умеренное напряжение мышц в эпигастрии, локальная болезненность в эпигастральной области. Печень, селезенка не увеличены. В анализе крови: эритроциты – 3750000, гемоглобин – 10,7 гр%, цв. пок. – 0,9, СОЭ – 15 мм/ч. При эзофагогастродуоденоскопии – пищевод не изменен, кардия смыкается полностью. Желудок хорошо расправляется воздухом. На малой кривизне, в средней ее трети, имеется звездчатый белесый рубец с отчетливой конвергенцией складок. Там же свежая язва с отечными, воспалительно-измененными краями, размерами 6х8 мм. В глубине язвы имеется сгусток крови. Луковица двенадцатиперстной кишки не изменена. Произведена биопсия слизистой из краев язвы. Гистологическое исследование: картина атрофического гастрита с явлениями кишечной метаплазии эпителия, край язвы, попавший в срез, с признаками хронического воспаления. НР выявлен в небольшом количестве. pН-метрию не проводили в связи с характером локализации язвы.

Сформулируйте клинический диагноз.

Задача № 3

Больная И., 48 лет, поступила в клинику на 3-й день заболевания с жалобами на боли в правом подреберье, тошноту, повторную рвоту желчью, повышение температуры тела до 38°С. Состояние больной средней тяжести, число дыхания – 28/мин, пульс – 110 уд./мин. Язык сухой, обложен белым налетом. Живот напряжен и резко болезнен в правом подреберье, где пальпируется дно желчного пузыря. Там же определяется симптом Щеткина – Блюмберга, положительны симптомы Ортнера, Мэрфи, Мюсси. Лейкоцитоз – 18х109/л. На фоне консервативной терапии в течение 12 ч состояние больной не улучшилось, повысилась температура тела, возрос лейкоцитоз.

1. Ваш предварительный диагноз: а) острый очаговый панкреатит; б) острый катаральный холецистит; в) перфоративная язва двенадцатиперстной кишки; г) острый флегмонозный холецистит; д) острый прободной холецистит.

2. Наиболее характерные признаки при этом заболевании: а) рвота желчью; б) боли в правом подреберье; в) пальпируемое дно желчного пузыря; г) мышечный дефанс в правом подреберье; д) симптом Ортнера.

3. Оптимальным методом диагностики данного заболевания является: а) компьютерная томография брюшной полости; б) ретроградная панкреатохолангиография; в) ультразвуковое исследование; г) в/в холецистохолангиография; д) лапароскопия.

4. Ваша тактика лечения: а) экстренная операция; б) массивная антибиотикотерапия; в) чрескожная санация желчного пузыря; г) комплексная инфузионная терапия; д) спазмолитическая терапия.

Ответы

Задача № 1. Хронический рецидивирующий бескаменный холецистит в стадии обострения, среднетяжелого течения.

Задача № 2. Язвенная болезнь желудка, впервые выявленная, с локализацией на малой кривизне в фазе обострения.

Задача № 3. 1 – г. 2 – б, г, д. 3 – в. 4 – а.

Источник