Преждевременное истощение яичников код мкб
Рубрика МКБ-10: E28.3
МКБ-10 / E00-E90 КЛАСС IV Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ / E20-E35 Нарушения других эндокринных желез / E28 Дисфункция яичников
Определение и общие сведения ( в т.ч. эпидемиология)[править]
Первичная яичниковая недостаточность (первичный гипогонадизм) — состояния, обусловленные патологией яичников. Наблюдается недостаточная продукция ими половых гормонов, а также компенсаторно увеличенный уровень ФСГ в крови.
Синдром недостаточности желтого тела
Синонимы: недостаточность лютеиновой фазы (НЛФ), гипофункция желтого тела
Недостаточное повышение содержания прогестерона после овуляции приводит к недостаточной секреторной трансформации эндометрия, функциональным расстройствам маточных труб, нарушению имплантации оплодотворенной яйцеклетки, что клинически проявляется бесплодием либо самопроизвольными абортами на ранних сроках беременности.
Этиология и патогенез[править]
а. Недостаточность желтого тела (нарушение лютеиновой фазы менструального цикла) — это состояние, когда желтое тело образует прогестерон в количествах, недостаточных для имплантации оплодотворенной яйцеклетки и ее развития в эндометрии. К недостаточности желтого тела может привести любое нарушение роста и развития фолликула.
б. Основные причины: аберрации X-хромосомы, низкий уровень ФСГ в фолликулярной фазе менструального цикла (синдром поликистозных яичников), низкий базальный уровень и овуляторный пик ЛГ, дефекты рецепторов ЛГ на клетках желтого тела.
в. Другие причины: тяжелые хронические заболевания, в том числе печеночная, сердечная и почечная недостаточность, гиперпролактинемия (в последнем случае укорачивается лютеиновая фаза и снижается продукция прогестерона желтым телом).
Клинические проявления[править]
Недостаточность желтого тела почти всегда проявляется привычным самопроизвольным абортом на ранних сроках беременности и нарушениями менструального цикла, реже — первичным бесплодием. Однако больные впервые обращаются к врачу с другими жалобами, вызванными заболеванием, лежащим в основе недостаточности желтого тела. Например, при гиперандрогении яичникового происхождения (при синдроме поликистозных яичников) больные жалуются на избыточное оволосение, при гиперпролактинемии — на галакторею.
Первичная яичниковая недостаточность: Диагностика[править]
Обследование
а. Диагноз подтверждается, если доказано снижение продукции прогестерона и сокращение срока существования желтого тела. Поэтому недостаточность желтого тела следует заподозрить при отклонении базальной температуры от нормы. Однако надо помнить, что базальная температура может быть нормальной и при низком уровне прогестерона.
б. Для подтверждения диагноза проводят биопсию эндометрия на 26-й день менструального цикла. При недостаточности желтого тела изменения эндометрия отстают от нормального цикла, отмечается асинхронность созревания стромы и желез эндометрия.
в. В норме в лютеиновой фазе цикла уровень прогестерона в сыворотке > 5 нг/мл. Если сумма концентраций прогестерона, определенных трижды в разные дни середины лютеиновой фазы, > 15 нг/мл, то недостаточность желтого тела исключена.
Дифференциальный диагноз[править]
Первичная яичниковая недостаточность: Лечение[править]
а. Лечат основное заболевание. При гиперпролактинемии назначают бромокриптин (см. гл. 10). Для стимуляции роста фолликулов и индукции овуляции назначают кломифен или препараты ФСГ (например, урофоллитропин). Дозы кломифена (50 мг/сут внутрь с 5-го по 9-й день менструального цикла, в отсутствие овуляции до 100—150 мг/сут) и препаратов ФСГ подбирают индивидуально. При гиперандрогении, кроме случаев гормонсекретирующих опухолей надпочечников, применяют глюкокортикоиды в низких дозах, например дексаметазон, 0,25 мг/сут внутрь на ночь.
б. Назначают влагалищные или ректальные свечи с прогестероном, 25 мг 2 раза в сутки. Это позволяет создать физиологический уровень прогестерона в сыворотке и примерно на 3 дня удлиняет менструальный цикл.
в. Синтетические прогестагены, в отличие от прогестерона, противопоказаны, потому что обладают тератогенным действием.
Профилактика[править]
Прочее[править]
Синдром истощения яичников
Синонимы: преждевременная недостаточность яичников
Определение и общие сведения
Синдром истощения яичников — это симптомокомплекс, характеризующийся вторичной аменореей, симптомами дефицита эстрогенов (приливы, потливость и др.) и повышением содержания гонадотропинов (ФСГ и ЛГ) у женщин в возрасте до 40 лет, имевших в прошлом нормальную менструальную и генеративную функцию.
Синдром истощения яичников встречается у 1-3% женщин в популяции и занимает до 10% в структуре различных форм аменореи.
Этиология и патогенез
Преждевременное истощение фолликулярного аппарата яичников объясняют различными причинами: хромосомными аномалиями (три Х-хромосомы), влиянием различных неблагоприятных факторов (радиация, химические вещества, тератогенные лекарственные препараты, вирусы гриппа, краснухи, паротита), приводящих к повреждению гонад и замещению их соединительной тканью и апоптозу гормонально-активных клеток фолликулов. Вероятно, на фоне неполноценного генома любые экзогенные воздействия могут способствовать развитию синдрома истощения яичников. В результате резкого прекращения гормональной функции яичников по механизму отрицательной обратной связи повышается продукция гонадолиберина и, соответственно, гонадотропинов, поэтому данную форму аменореи относят к гипергонадотропным.
Синдром истощения яичников может развиться после субтотальной резекции яичников по поводу цистаденомы, эндометриоидных кист яичников. Резекция яичников снижает их фолликулярный резерв и приводит впоследствии к их истощению. Именно поэтому резекцию яичников производят строго по показаниям с максимальным сохранением их коры, содержащей запас примордиальных фолликулов.
Клинические проявления
Для клинической картины характерны типичные для постмено паузы вегетативно-сосудистые проявления: приливы, потливость, слабость, головные боли, что часто нарушает трудоспособность. Менархе своевременно, менструальная и генеративная функции не нарушены длительное время. Заболевание начинается с амено реи, внезапно, без периода олигоменореи. Прекращается не только менструальная, но и гормональная функция яичников по типу кастрации, фолликулярный аппарат яичников отсутствует, поэтому стимуляция овуляции неэффективна. Пациентки с синдромом истощения яичников часто обращаются именно по поводу вторичного бесплодия. Ожирение для таких женщин не характерно. На фоне аменореи прогрессируют атрофические процессы в молочных железах и половых органах.
Диагностика
Содержание гонадотропинов, особенно ФСГ, значительно повышено, а концентрация эстрадиола резко снижена. Пробы с гестагенами, эстрогенами и гестагенами, кломифеном отрицательные.
При трансвагинальной эхографии визуализируются уменьшенные яичники, в которых отсутствуют фолликулы, матка меньше нормы, эндометрий линейный.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику проводят с синдромом резистентных яичников и преждевременной менопаузой, при которой функции репродуктивной системы угасают постепенно. Прекращение менструаций не свидетельствует о прекращении гормональной функции яичников, которая продолжается в пост менопаузе достаточно длительное время. При синдроме истощения яичников гестагеновая проба отрицательная, тогда как при преждевременной менопаузе может быть положительной.
Лечение
Проводят профилактику и лечение эстрогендефицитных со стояний: вегетативно-сосудистых нарушений, урогенитальных расстройств, остеопороза и сердечно-сосудистых заболеваний. Назначают ЗГТ препаратами натуральных эстрогенов до возраста естественной менопаузы. Восстановление генеративной функции возможно путем ЭКО с донацией яйцеклетки.
Преждевременная менопауза
Менопаузу считают преждевременной, если она наступает до 40 лет. Самая частая причина преждевременной менопаузы — первичная яичниковая недостаточность вследствие эпидемического паротита, аутоиммунного оофорита, химио- или лучевой терапии или двусторонней овариэктомии. В редких случаях преждевременная менопауза обусловлена мутациями генов на X-хромосоме или аутосомными мутациями. При преждевременной менопаузе строение яичников такое же, как в постменопаузе: они уменьшены, фолликулов мало или они отсутствуют.
Источники (ссылки)[править]
«Гинекология [Электронный ресурс] : Национальное руководство. Краткое издание / Под ред. Г. М. Савельевой, Г. Т. Сухих, И.Б. Манухина — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2013. — (Серия «Национальные руководства»).»
Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]
1. Carr BR. Disorders of the ovary and male reproductive tract. In JD Wilson, DW Foster (eds), Williams Textbook of Endocrinology (8th ed). Philadelphia: Saunders, 1992. Pp. 733.
2. Yen SSC. The human menstrual cycle: Neuroendocrine regulation. In SSC Yen, RB Jaffe (eds), Reproductive Endocrinology (3rd ed). Philadelphia: Saunders, 1991. Pp. 273.
3.Yen SSC. Chronic anovulation caused by peripheral endocrine disorders. In SSC Yen, RB Jaffe (eds), Reproductive Endocrinology (3rd ed). Philadelphia: Saunders, 1991. Pp. 576.
Действующие вещества[править]
- Гексэстрол
- Гонадотропин хорионический
- Эстрадиол
- Эстрадиол/норгестрел
- Эстрадиол/норэтистерон
- Эстрадиол/ципротерон
- Эстрадиола валерат
- Эстриол
Источник
Связанные заболевания и их лечение
Описания заболеваний
Национальные рекомендации по лечению
Стандарты мед. помощи
Содержание
- Описание
- Симптомы
- Причины
- Патогенез
- Лечение
- Прогноз
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Гипофункция яичников.
Описание
Гипофункция яичников является собирательным понятием, включающим различные патологические состояния, обусловленные многими причинами, но проявляющиеся яичниковой недостаточностью. При этом вследствие недостаточного уровня половых стероидных гормонов может иметь место запоздалое половое созревание с аменореей или гипоменструальным синдромом, или с развитием патологии в детородном периоде — вторичной аменореи с явлениями преждевременного полового увядания (ранний климакс).
Симптомы
Клиническая картина яичниковой недостаточности,возникшей до периода полового созревания, характеризуется его задержкой. Позднее и недостаточно развиваются первичные и вторичные половые признаки. Гипофункция же яичников, возникшая в детородном возрасте, проявляется гипотрофическими изменениями в половых органах и увяданием вторичных половых признаков. Могут появляться нейропсихические, вегетососудистые и эндокринно-обменные нарушения.
В зависимости от выраженности симптомов клинически можно выделить три степени гипофункции яичников. При легкой степени яичниковой недостаточности у девочек отмечаются слегка недоразвитые вторичные половые признаки, гипоплазия молочных желез. Матка относительно развита с пролиферирующим эндометрием, но в недостаточной степени для правильной его трансформации. Менструальная функция у больных нарушена (аменорея, гипоменструальный синдром, ювенильные маточные кровотечения). Шпофункция яичников средней степени тяжести удевочек характеризуется выраженным недоразвитием первичных и вторичных половых признаков: наружные половые органы, влагалище и матка резко недоразвиты, слабовыраженное оволосение, молочные железы инфантильны. Менструации отсутствуют.
При тяжелой форме гипофункции яичников в период полового созревания половые органы гипопластичны. Матка маленькая, плотная, с нефункционирующим эндометрием, намного меньших размеров по сравнению с возрастной нормой, с гипер-, анте- или ретрофлексией. Слизистая наружных половых органов и влагалища резко атрофична, блестящая, бледно-розового цвета. Оволосение и молочные железы почти отсутствуют.
Клиническая картина недостаточности яичников, развившаяся в половозрелом возрасте, также зависит от степени выраженности патологии. В легких случаях гипофункции яичников имеет место лишь вторичная аменорея с довольно развитой маткой и пролиферирующим эндометрием. При более тяжелой степени выраженности яичниковой недостаточности с аменореей отмечаются вегетососудистые и психоневрологические симптомы, как при патологическом течении климактерического периода.
Матка при этом маленькая, плотная, с атрофичным эндометрием. Обычно при гипофункции яичников детородного периода вначале отмечается легкое течение с аменореей, переходящее в тяжелую форму, как следующую стадию болезни.
Причины
Причины гипофункции яичников многообразны. Врожденная гипоплазия яичников связывается с воздействием вредных факторов в период внутриутробного развития. Острые и хронические инфекции (коревая краснуха, паротит, туберкулез и ), различные виды облучения, а также алиментарные факторы (недостаточное питание, отсутствие витаминов) могут приводить к гипофункции яичников. Влияние вредных факторов может проявляться повреждением как яичников, так и других структур генеративной системы.
Патогенез
Патогенез этого заболевания зависит от характера повреждающего агента, срока и продолжительности его воздействия. Оно может приводить к морфологическим нарушениям яичников (склерозирование, клеточная инфильтрация, фиброз и рубцевание), а также к патологии ферментных систем стероидогенеза. При морфологических повреждениях яичников у последних изменяется и может нарушаться функциональное состояние рецепторного аппарата и их чувствительность к гонадотропинам. Возможно, так развивается синдром «резистентных яичников».
В зависимости от степени повреждений яичников развивается более или менее выраженная недостаточность продукции половых стероидных гормонов. Это приводит к половому и соматическому инфантилизму с гипоплазией половых органов и их слизистой оболочки, а следовательно и к нарушению восприятия гормональных воздействий. В процесс вторично уже вовлекаются другие органы репродуктивной системы и развивается определенный симптомокомплекс яичниковой недостаточности.
Лечение
Лечение гипофункции яичников зависит от времени ее возникновения (до или после полового созревания) и степени тяжести.
При выраженной гипофункции яичников, возникшей до периода полового созревания, лечение проводится поэтапно:
I этап — терапия направлена на стимуляцию созревания половых органов девочки;
II этап — лечение предусматривает создание циклического функционирования репродуктивной системы с циклической трансформацией эндометрия;
III этап проводится при необходимости выполнения генеративной функции;
IV этап направлен на реабилитацию и профилактику рецидивов болезни.
На I этапе после установления полного диагноза по форме и степени тяжести болезни проводятся мероприятия, направленные на устранение патологических и вредных факторов (лечение экстрагенитальных заболеваний, хронических инфекций, бытовых и профессиональных неблагоприятных воздействий), нормализацию режима дня и чередование труда и отдыха, умственных и физических нагрузок, организацию рационального питания с применением комплекса витаминов и повышение иммунореактивности организма.
На этом этапе широко используются природные и преформированные физиотерапевтические факторы и ЛФК, прежде всего с целью улучшения кровоснабжения органов малого таза. Физиотерапевтические процедуры не должны быть очень интенсивными. Не рекомендуется применять такие мощные воздействия, как грязе-, парафино- и озокеритоаппликации. Из гормональных средств вначале используются только эстрогенные соединения по 16—20днейс 10—12-дневными перерывами в течение 2—3 месяцев для увеличения размеров и правильного функционирования половых органов. Увеличение в размерах матки, появление симптома «зрачка», повышение кариопикнотического индекса по данным цитологических исследований являются основанием для назначения циклической гормональной терапии.
Следует помнить, что здесь гормональная терапия является не заместительной, а активирующей. Поэтому гормональные препараты назначаются в небольших дозах с постепенным снижением на 2-м и 3-м месяцах. Используются фолликулин по 2000—3000 ЕД в сутки, этинилэстрадиол (микрофоллин) по 0,25—0,05 мг/сут. На II этапе продолжаются все мероприятия I этапа, но вместо эстрогенных соединений проводится циклическая гормональная терапия с целью индукции циклических изменений в репродуктивной системе и появления циклических кровотечений.
Назначаются эстрогенные соединения (этинилэстрадиол по 0,05 мг/сут) в течение 1 б— 18 дней, а затем гестагены (прогестерон по 5 мг внутримышечно или прегнин по 30 мг под язык в сутки) в течение 8—10 дней, а затем через 8—10 дней начинается новый курс. Второй или третий месяц гормональные средства можно применять через сутки.
Всего циклическая гормональная терапия с целью активации репродуктивной системы проводится в течение 2—3 месяцев, через 2—4 месяца повторяется, и так при необходимости в том же порядке в течение 1 года. Все лечение проводится под контролем тестов функциональной диагностики, гормональных исследований и УЗИ. Созревание фолликулов и появление овуляторных циклов являются критериями эффективности проводимой терапии. При легкой степени яичниковой недостаточности может сразу проводиться циклическая гормональная терапия без предварительного применения эстрогенов.
Лечение гипофункции яичников, возникшей в репродуктивный период, во многом схожее с изложенным, но имеет свои особенности. На I этапе проводятся все мероприятия по устранению вредных факторов и общеукрепляющего характера. Циклическая гормональная терапия (II этап) имитирует тот менструальный цикл, который у женщин был ранее. Чем тяжелее форма болезни, тем больше дозы гормонов (фолликулин по 10 000 ЕД, прогестерон по 10 мг/сут). Курсы циклической гормональной терапии длятся по 2—3 месяца с 2—4-месячными перерывами. Последние являются необходимыми, поскольку после отмены гормонов происходит активация нейрогуморальной системы регуляции репродуктивной функции.
Лечение на III и IV этапах проводится одинаково для женщин с первичной и вторичной гипофункцией яичников. III этап лечения по стимуляции овуляции для выполнения репродуктивной функции у женщин проводится по мере возникновения такой необходимости после достижения эффективности на II этапе терапии. Стимуляция овуляции в таких случаях осуществляется кломифеном и другими средствами по традиционным схемам без использования гонад отропных гормонов, поскольку гонадотропная функция гипофиза при гипофункции яичников существенно повышена. IV этап лечения таких больных, предусматривающий профилактику рецидивов болезни, осуществляется путем диспансеризации с регулярным динамическим обследованием и проведением корригирующих мероприятий в течение всей жизни.
Прогноз
Прогноз зависит от степени тяжести яичниковой недостаточности, сроков ее возникновения и эффективности проводимых мероприятий по лечению. Нередко уже на первом этапе лечения появляются менструации, даже без проведения гормональной терапии, что свидетельствует о благоприятном прогнозе. При вторичной аменорее у женщин после 30 лет нередко приходится длительное время проводить гормональную терапию. Индукцию спонтанной менструальной функции чаще удается реализовать. В таких ситуациях осуществляется тактика как при климактерическом синдроме, когда с заместительной целью длительно используются синтетические эстроген-гестагенные препараты.
Основные медуслуги по стандартам лечения | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Клиники для лечения с лучшими ценами
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Источник