Презентация синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови

Выполнила: Ашимова Регина группа Б

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС) — рассеянное внутрисосудистое свёртывание белков крови, агрегация её форменных элементов, активация и истощение компонентов свёртывающей и фибринолитической систем, блокада сосудов микроциркуляции с последующим микротромбообразованием 1:1000 у взрослых госпитализированных, 2-е место после болезней печени как причина приобретенных коагулопатии у новорожденных в реанимации – 30% при сепсисе новорожденных – 100% 1:1000 у взрослых госпитализированных, 2-е место после болезней печени как причина приобретенных коагулопатии у новорожденных в реанимации – 30% при сепсисе новорожденных – 100%

Частая приобретенная форма патологии; Летальность в 30-60% случаев

По патогенезу: с преобладанием прокоагулянтного звена гемостаза с преобладанием сосудисто- тромбоцитарного звена гемостаза прокоагулянтное звено = сосудисто- тромбоцитарное звено

1. Инфекционно-септический 2. Первично асептический 2.1. Связанный с деструкцией клеток, тканей и органов (ожоги, синдром сдавления, острый внутрисосудистый гемолиз, эмболия околоплодными водами, внутриутробная гибель плода и др.) Неопластический (опухоли, лейкозы и др.) Токсогенный, связанные с поступлением в организм экзогенных коагулаз При больших кровопотерях. Виды по генезу

Течение Острое: до 2-3 час. Подострое: дни – 1-2 нед. Хроническое: месяцы — годы

Острая форма патологии наблюдается при сепсисе, тяжёлых комбинированных травмах, обширных ожогах, отморожениях, синдроме длительного сдавливания и других состояниях Симптомы острого ДВС-синдрома Акроцианоз Тахикардия Падение АД Поражения ЦНС ОПН Одышка, кашель

Инфекционно-септические Травматические и при деструкциях тканей Акушерские и гинекологические Шоковые (при всех терминальных состояниях) В процессе интенсивной химиотерапии При трансплантации органов Этиологические формы острого и подострого ДВС-синдрома Причинами хронического (затяжного) ДВС-синдрома чаще всего являются следующие виды патологии: 1. Хрониосепсис, включая затяжной септический эндокардит 2. Хронические иммунные и иммунокомплексные болезни 3. Хронические вирусные заболевания 4. Опухолевые процессы

Патогенез. Стадия гиперкоагуляции

Стадия коагулопатии потребления

Проявления ДВС-синдрома на стадии коагулопатии потребления

Общая схема патогенеза ДВС-синдрома

Схема патогенеза ДВС-синдрома 1 генерализованная активация свертывания; 2 повреждение эндотелия сосудов; 3 генерализованная активация тромбоцитов; 4 микро тромбы в циркуляции; 5 свертывание; 6 тромбоциты; 7 ПДФ

ЭКСПРЕСС-ДИАГНОСТИКА НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА I фаза уменьшение времени свертывания крови, тромбинового времени, положительный этаноловый тест. II фаза умеренная тромбоцитопения (до 120 × 10^9/л), резко положительный этаноловый тест III фаза увеличение времени свертывания крови, уменьшение тромбоцитов до 100 × 10^9/л, быстрый лизис сгустка

Главные клинические проявления ДВС-синдрома: Осложнения ДВС – синдрома: Тромботические явления; Геморрагический синдром; Микроциркулярные нарушения; ПОН; Анемия; Нестабильная гемодинамика; Шок и формирование шоковых органов Тромботические явления; Геморрагический синдром; Микроциркулярные нарушения; ПОН; Анемия; Нестабильная гемодинамика; Шок и формирование шоковых органов ОПН Дыхательная недостаточность Острая печеночная недостаточность Гепаторенальный синдром Острая надпочечниковая недостаточность ОПН Дыхательная недостаточность Острая печеночная недостаточность Гепаторенальный синдром Острая надпочечниковая недостаточность

Лечение Немедленное переливание минимум 1 литра свежезамороженной плазмы в течение мин гепарина внутривенно в начальной дозе 1000 ед/час с помощью инфузомата или капельно (суточная доза гепарина будет уточнена после анализа коагулограммы) Купирование шока: инфузии кровезаменителей, глюкокортикоидов, наркотические анальгетики, допамин Антиагрегатная терапия: Аспирин (ацетилсалициловая кислота) Активация фибринолиза: Никотиновая кислота, плазмаферез Ингибиторы протеолитических ферментов: контрикал

Успех борьбы с ДВС-синдромом достижим при достаточно быстрой, информативной диагностике и динамичном контроле за получаемым терапевтическим эффектом Успех борьбы с ДВС-синдромом достижим при достаточно быстрой, информативной диагностике и динамичном контроле за получаемым терапевтическим эффектом

При благоприятном течении, своевременных лечебных мероприятиях возможно блокирование механизма синдрома и его «обратное» развитие: — восстановление кровообращения в поражённых зонах; — продукции тромбина; — концентрации гемостатических факторов; — нормализация содержания тромбоцитов

Источник

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания

ДВС-синдром— нарушенная свертываемость крови по причине массивного освобождения из тканей тромбопластических веществ.

Этиология

Травматические повреждения тканей и сосудов, возникающие во время операций, родов, при ожогах, ушибах, многократном введении лекарственных препаратов.
Инфекционные процессы и заболевания (грипп, пневмония, сепсис, брюшной тиф, ветряная оспа и др.).
Аллергические состояния, в т.ч. аутоаллергены.
При введении некоторых препаратов, повышающих тромбогенный потенциал крови и активирующих систему гемостаза.

Стадии:
I стадия ДВС-синдрома — фаза гиперкоагуляции.
Характеризуется:
-активация плазменной системой крови;
-внутрисосудистой агрегацией Т и др форм Эл крови;
-наруш микроциркуляции

II стадия ДВС-синдрома — фаза гипокоагуляции.
-дефицит антитромбниа III
-гепарин утрачивает свои антикоагуляционные, антитромботические свойства

III стадия ДВС-синдрома
-восстановление функции органов.
Стадия может закончиться полным выздоровлением. Возможно развитие тяжелых осложнений: почечная, печеночная недостаточность, неврологические, кардиальные и другие осложнения.

Причины смерти при остром течении ДВС-синдрома
закупорка магистральных сосудов жизненно важных органов.
развитие тяжелого геморрагического синдрома в виде локальных кровотечений в месте повреждения сосудов (операции, травмы) или генерализованных кровотечений, кровоизлияний во внутренние органы.
в связи с тяжелым нарушением функции отдельных органов (почки, печень, легкие, селезенка, миокард, головной мозг, гипофиз, надпочечники, пищеварительный тракт).

Стадии декомпенсации периферического кровотока
1. Компенсированная стадия.
-Гиперемией кожи,
— артериальной гипертензией,
-компенсированный метаболический ацидоз и увеличение гематокрита.
2. Субкомпенсированная стадия. — централизации кровообращения,
-Кожа бледная, петехиальная геморрагическая сыпь,
-артериальная гипертензия с высоким диастолическим давлением,
-тахикардия
-несоответствие между кожной и ректальной температурой.
-неврологические расстройства
-состояние некомпенсированного метаболического ацидоза,
-увеличение гематокрита на 10 %.
3. Декомпенсированная стадия: -развитием пареза периферических сосудов
-Кожа серо-цианотичного цвета, выражен «мраморный рисунок», отмечается положительный симптом «белого пятна».
-гипертермия, анурия, снижение АД
-прогрессируют неврологические расстройства.
-Лабораторно определяют состояние смешанного ацидоза
— гематокрит снижается(в результате анемии).

ДВС по течению
1)Острая форма
Клиника острой формы характеризуется бурным течением, быстро наступает декомпенсация с развитием геморрагического синдрома уже в первые сутки. Выражены токсикоз, острая сердечно-сосудистая, легочная, почечная и надпочечниковая недостаточность.
2)Подострое и хроническое течение
Подострые и хронические формы ДВС-синдрома наблюдаются у детей с хроническими бактериальными инфекциями, иммунокомплексной патологией (васкулит, гломерулонефрит, ревматизм, коллагенозы), при острых и хронических лейкозах, врожденных пороках сердца и сосудов.

Клиническая картина ДВС-синдрома складывается из симптомов основного заболевания и симптомов, обусловленных нарушением гемо-коагуляции.
Клинические синдромы, свидетельствующие о развившихся гемокоагуляционных нарушениях: 1. Нарушение кровотока и развитие декомпенсации периферического кровообращения. 2. Гемокоагуляционный шок как крайняя степень расстройства гемодинамики. 3. Нарушение микроциркуляции в разных органах. 4. Геморрагический синдром.

Диагностика:
Диагностика различных фаз ДВС-синдрома возможна с помощью простейших низкочувствительных тестов.
В конце фазы гиперкоагуляции в начальном периоде гипокоагуляции обнаруживают: а) наличие в мазке периферической крови обломков эритроцитов (феномен фрагментации); б) прогрессирующая тромбоцитопения; в) удлинение протромбинового и тромбинового времени; г) снижение уровня фибриногена в плазме; д) повышение содержания в плазме антигепаринового фактора.
Фаза гипокоагуляции Большое значение для оценки гепаринотерапии имеет исследование в динамике параметров аутокоагулограммы, определение антитромбина III, а также плазминогена. Кроме этого, необходим тщательный контроль за функциями органов, поражение которых возможно при ДВС-синдроме.

Лечение
Базисной терапией ДВС-синдрома во всех фазах является применение гепарина, которое сочетается с введением дезагрегантов, коррекцией гемодинамических нарушений, заместительной плазмотерапией, применением ингибиторов фибринолиза, заместительной антианемической терапией.
Такое лечение проводят на фоне терапии основного заболевания и дополняют реанимационными мероприятиями, направленными на борьбу с развивающимися острыми синдромами

В первой фазе ДВС-синдрома внутривенно вводят гепарин, дроперидола, раствор, раствор папаверина гидрохлорида, раствор дибазола.
Основным средством терапии второй фазы ДВС-синдрома остается гепарин, плюс переливание плазмы и ингибиторов фибринолиза. При необходимости корректируют анемию.
В третьей стадии процесса осуществляются реабилитационные мероприятия, а также меры, направленные на профилактику рецидивов ДВС-сиидрома.

Источник

1. Лекция для студентов кафедра педиатрии № 2

ДИССЕМИНИРОВАННОЕ
ВНУТРИСОСУДИСТОЕ СВЕРТЫВАНИЕ
(ДВС-синдром, коалулопатия потребления,
тромбогеморрагический синдром)
Лекция для студентов
кафедра педиатрии № 2
1

2. ДВС-синдром – общепатологический процесс активации клеток крови, сосудистого эндотелия, истощения плазменных протеолитических систем, п

ДВС-синдром –
общепатологический процесс активации
клеток крови, сосудистого эндотелия, истощения
плазменных протеолитических систем,
приводящий к внутрисосудистой коагуляции,
образованию микросгустков, блокаде
микроциркуляции, тромбогеморрагическому
синдрому
1:1000 у взрослых госпитализированных,
2-е место после болезней печени как причина
приобретенных коагулопатий
у новорожденных в реанимации – 30%
при сепсисе новорожденных – 100%
2

3. ГЕМОСТАЗ – биологическая система, обеспечивающая жидкое состояния крови в норме и остановку кровотечения при нарушении целостности сосу

ГЕМОСТАЗ –
биологическая система,
обеспечивающая жидкое состояния
крови в норме и остановку
кровотечения при нарушении
целостности сосудистого русла
(свертывающая и противосвертывающая
система)
В экстремальных ситуациях равновесие между
свертывающей и противосвертывающей системами
часто нарушается
Противосвертывающая система в процессе эволюции
организма оказалась более слабой и быстро
истощимой
3

4. ФУНКЦИИ ГЕМОСТАЗА

Регуляция сосудистой резистентности:
препятствие попадания избытка плазмы и
крови в стенки сосудов и за ее пределами
Остановка спонтанных кровотечений и
кровоизлияний в ткани после повреждения
сосудов
Устранение последствий постоянного
латентного внутрисосудистого свертывания,
тромбообразования и геморрагий
Поддержание крови в жидком состоянии
Активное участие в иммунологической защите
4

5. МЕХАНИЗМЫ ГЕМОСТАЗА:

Системы свертывания
— тромбоцитарно-сосудистое звено
— коагуляционное звено
Системы противосвертывания
Системы фибринолиза
5

6. Тромборезистентность – ведущая функция эндотелия сосудов:

Синтез ингибитора агрегации тромбоцитов
– простациклина
Синтез тканевых активаторов
фибринолиза
Синтез основного антикоагулянта –
антитромбина III
Фиксация на поверхности комплекса
гепарин- антитромбина III
Удаление из кровотока активированных
факторов свертывания
6

7. При повреждении эндотелиальной клетки:

Активация
истощение
антитромбического потенциала
Выделение в кровь тканевого
тромбопластина, адреналина,
норадреналина – стимуляторов
тромбоцитов
Активация коллагеном факторов адгезии
тромбоцитов и свертывания крови (XII)
Продукция плазменных факторов адгезии
и агрегации тромбоцитов (Виллебранда)
7

8. Участие тромбоцитов в гемостазе

Ангиотрофическая
функция
Поддержание спазма
сосудов
Способность
закупоривать
поврежденные
сосуды
Участие в
свертывании крови
ПЛАСТИНОЧНЫЕ ФАКТОРЫ
Ускорение образования тромбина
2. Акцелератор фибрина
3. Тромбоцитарный тромбопластин
4. Антигепариновый
5. Свертываемый (идент. фибриноген)
6. Тромбостенин (ретрактозим)
7. Котромбопластин
8. Антифибринолизин
9. Фибрин-стабилизирующий
10. Серотонин (вазоконстриктор)
11. Аденозиндифосфат
1.
8

9. ПЛАЗМЕННЫЕ ФАКТОРЫ СВЕРТЫВАНИЯ

I.
Фибриноген — под влиянием тромбина превращается в фибрин
II. Протромбин — под влиянием протромбиназы превращается в тромбин
III. Тканевой тромбопластин — в комплексе формирования протромбиназы
IV. Ионы кальция – активация факторов и входят в состав комплексов
V. Проакцелерин — в комплексе превращения протромбина в тромбин
VII. Проконвертин — синтезируется в печени в присутствии витамина К
VIII.Антигемофильный глобулин — связан с фактором Виллебранда.
Участвует в формировании протромбиназы
IX. Плазменный тромбопластиновый компонент 9Кристмаса).
X. Фактор протромбиназы, преобразлвание протромбина в тромбин
XI. Плазменный предшественник тромбопластина
XII. Фактор Хагемана, активатор фибринолиза
XIII.Фибриностабилизирующий фактор, фибринолиза
9

10. СХЕМА ОБРАЗОВАНИЯ ТРОМБА

Повреждение
ткани
Свертывающая
система крови
тромбопластин
тромбокиназа
тромбин
Тканевые
факторы
свертывания
Первичный
тромб
Спазм
сосуда
Тромбоцитарные
Факторы
Адгезия
агрегация
тромбоцитов
Вторичный
тромб
фибрин
фибриноген
СХЕМА ОБРАЗОВАНИЯ ТРОМБА
10

11.

ПЕРВИЧНЫЕ
АНТИКОАГУЛЯНТЫ
ВТОРИЧНЫЕ
АНТИКОАГУЛЯНТЫ
Ингибиторы протеаз
антитромбин I
АНТИТРОМБИН
III
ГЕПАРИН
противосверт.
комплексы
α1-, α2 –
макроглобулин
плазминоген
плазмин
Протеазы расщепления
протеин S
протеин С
Фибринолиз
ПРОТИВОСВЕРТЫВАЮЩАЯ СИСТЕМА
11

12. Инактивированные тромбоциты

Активированные тромбоциты
Адгезия и агрегация тромбоцитов
Вторчиный тромб
12

13. ДВС-синдром – общепатологический процесс активации клеток крови, сосудистого эндотелия, истощения плазменных протеолитических систем, п

ДВС-синдром –
общепатологический процесс активации
клеток крови, сосудистого эндотелия, истощения
плазменных протеолитических систем,
приводящий к внутрисосудистой коагуляции,
образованию микросгустков, блокаде
микроциркуляции, тромбогеморрагическому
синдрому
ДВС – вторичное патологическое
состояние
13

14. ЭТИОЛОГИЯ ДВС

Каждый человек встречается с ДВС-синдромом
как минимум дважды: когда рождается и когда умирает
Акад.А.И. Воробьев
Инфекции (септические
состояния)
Все виды шока
Синдром дыхательных
расстройств
Острый
внутрисосудистый
гемолиз
Массивная деструкция
тканей
Обширные хирургические
вмешательства
Опухоли
Обильные кровотечения
Массивные
гемотрансфузии
Все терминальные
состояния
Акушерскогинекологическая
патология
Иммунные и иммунокомплексные
заболевания
Аллергические реакции
Затяжные гипоксии
14

15. Патогенез ДВС-синдрома

ТРОМБОПЛАСТИН
Повреждение
траней
Активация
свертывания
Активация
плазминогена
Цитокины
Активация
тромбоцитов
ТРОМБОЗ
МИКРОСОСУДОВ
Расстройство
микроциркуляции
Коагуляция
потребления
ФИБРИНОЛИЗ
гипоксия
ишемия
КРОВОТЕЧЕНИЯ
Патогенез ДВС-синдрома
15

16. Классификация ДВС

Стадии ДВС
I стадия — гиперкоагуляции и агрегации тромбоцитов —
генерализованное микротрсомбообразование + централизация
кровообращения = компенировано
II стадия — коагулопатия потребления — дефицит тромбоцитов
и факторов свертывания + переходные изменения
периферической гемодинамики = субкомпенсировано
III стадия — глубокой гипокоагуляции, массивный фибринолиз
— профузные кровотечения + децентрализация кровообращения
= декомпенсировано
IV стадия — восстановительная, при неблагоприятном
течении — полиорганная недостаточность
Течение
Острое: до 2-3 час.
Подострое: дни – 1-2 нед.
Хроническое: месяцы — годы
16

17. Диагностика ДВС

КЛИНИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ:
— кожный геморрагический синдром
— периферический кровоток
— кровотечения из слизистых
ЛАБОРАТОРНЫЕ КРИТЕРИИ:
фрагментированные эритроциты (анизо-, пойкилоцитоз, скорлупки)
снижение тромбоцитов в мазке периферической крови
однопробирочный тест (время свертывания крови по Ли-Уайту в 1 мл
венозной крови и скорости лизиса сгустка крови):
— время свертывания крови короче 4 минут, вероятна I стадия,
более 9 минут -II стадия
— сгусток образуется медленно, но не лизируется за 30—60 минут — II ст.
— сгусток лизируется быстрее, чем за 30 минут или вовсе не образуется –
далеко зашедшей II или III стадии
— сгусток не образуется, а тромбин чужой крови не растворяется за 30 мин.
или при добавлении 0,1 мл тромбина образуется сгусток — II стадия
— сгусток чужой крови растворяется в крови больного и тромбин не
сворачивается её — патологический фибринолиз III стадии
17

18. Гемостазиограмма в норме и при ДВС-крови

ПОКАЗАТЕЛЬ
НОРМА
ДВС I
ДВС II
ДВС III
150-350
300 (N)
>150-N
<100
Время кровотечения (мин)
1-3
N (↓)
↑
↑↑↑
Адгезия тромбоцитов (%)
30-40
↑
↑↑
↑↑↑
Агрегация тромбоцитов (%)
30-40
↑
↑↑
↑↑↑
5-7
<4 (↓)
10 (↑)
до 20 (↑↑)
Время рекальцификации плазмы (с)
60-120
↓
↑
↑↑↑
Пробромбиновое время (с)
15-20
N (↑)
N (↑)
↑↑↑
Тромбиновое время (с)
25-30
↓
N или (↑)
↑↑↑
Фибриноген крови (г/л)
2-3,5
>3
N
<1,5 (↓)
Эталоновая проба
25-30
↑
↑↑
↑↓
Антитромбин III (%)
80-120
N
>75
40 (↓↓)
Толерантн. плазмы к гепарину (мин)
10-16
N
↓↓
↓↓↓
Ретракция сгустка (%)
60-75
>80 (↑)
75(N)
< 50(↓)
К-во тромбоцитов (Г/л)
Время свертывания крови (мин)
18

19. Стратегия лечения ДВС

Лечение основного заболевания
Профилактика коагулопатии
потребления
Лечение II и III стадий на фоне
выраженных клинических признаков
Ведение восстановительного
периода
19

20. Патогенетическая активная терапия:

гипоксемии (вентиляция, кислородотерапия)
гиповолемии и анемии (СЗП, альбумины,
изотонические р-ры, при тяжелой анемии — отмытые
эритроциты
артериальной гипотензии (допамин,
добутамин, адреналин, глюкокортикостероиды)
ацидоза (вентиляция, натрия гидрокарбонат)
инфекции (антибиотики, Пентаглобин,
специфическая иммунотерапия)
токсикоза (поддержание адекватного диуреза,
гемосорбция или плазмаферез)
20

21. Лечение I стадии ДВС

ГЕПАРИН в/в 15-20 ЕД/кг/час или п/к 400 ЕД/кг/сутки
(увеличение времени свертывания через 20 мин. в 2—3 раза; при
отсутствии — повышение — до 30-40 ЕД/кг/час; ежедн. контроль.
При гнойно-деструктивных процессах до 700—800 ЕД/кг/сут)
СВЕЖЕЗАМОРОЖЕННАЯ ПЛАЗМА — 7-10 мл/кг
НИЗКОМОЛЕКУЛЯРНЫЕ КРОВЕЗАМЕНИТЕЛИ:
реополиглюкин 10 мл/кт, реомакродекс и др. солевые р-ры с 510% глюкозой
СОСУДОРАСШИРЯЮЩИЕ ПРЕПАРАТЫ: папаверин 2% +
дибазол 0,5-1% по 0,1—0,2 мл/год, с переходом каждые 6 часов
2,4% раствора эуфиллина — 1-1,5 мг/кг
ДЕЗАГРЕГАНТЫ: трентал 2 мг/кг или курантила 3 мг/кг в 150
мл 0,9% рра натрия хлорида в/в капельно 2—3 раза в сутки.
ФИБРИНОЛИТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ: никотиновая кислота,
никошпан, компламин дефибротид (15-40 мг/кг/сут в/в
ПЛАЗМАЦИТОФЕРЕЗ
21

22. Лечение II стадии ДВС

СВЕЖЕЗАМОРОЖЕННАЯ ПЛАЗМА — 7-10 мл/кг
ГЕПАРИН (фраксипарин) в/в 15-20 ЕД/кг/час (при удлинении
свертывание крови более 20 мин дозу снижают до 5—10
ЕД/кг/час; ежедневный контроль)
ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ – 10-20 мг/кг/сут
ИНФУЗИИ: реополиглюкин — 10 мл/кг, альбумина 10% — 5-10
мл/кт
ДЕЗАГРЕГАНТЫ: трентал 2 мг/кг или курантила 3 мг/кг в 100—
150 мл 0,9% раствора натрия хлорида внутривенно капельно
2—3 раза в сутки.
ФИБРИНОЛИТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ: (при отсутствии
кровотечений)
ИНГИБИТОРЫ ПРОТЕАЗ (контрикал, гордокс по 3000—5000
ЕД/кг/сутки в 4 приема)
22

23. Лечение II и III стадии ДВС

ИНГИБИТОРЫ ПРОТЕАЗ (контрикал в/в каждые 4—6 часов до
1000—10 000 ЕД/кг/сутки)
СВЕЖЕЗАМОРОЖЕННАЯ ПЛАЗМА — каждые 8 часов до 20 мл/кг
струйно с 30—40 ЕД/кг гепарина
ГЕМОТРАНСФУЗИИ (гемоглобин — 60 г/л, эритроциты — 2,5
1012/л) гепаринизированной крови (500 ЕД гепарина на 100,0 мл
крови) в дозе 10 мл/кт
ТРОМБОКОНЦЕНТРАТ 3—5 доз струйно
Восстановительное лечение
Постепенная отмена гепарина
Дезагреганты до 3—4 недель
Нормализация ЦНС (ноотропил, кавинтон,циннаризин)
Гепатопротекторы (гептрал, карсил, липоевая кислота, эссенциале)
Лечебное питание, ферменты (мезимфорте, фестал)
Анаболические средства, биопрепараты
23

24. Профилактика ДВС

Своевременное устранение причин ДВС
При тяжелых инфекциях — минидозы гепарина
При гнойно-деструктивных процессах — раннее
При дефекте гемостаза риск любых операций
возрастает
При риске тромбоза (инфекции, кровопотери,
60-80 ЕД/кг — разовая доза 4 раза в сутки,
антиагреганты — тиклопедин 10—15 мг/кг/сутки,
курантил, трентал
применение СЗП с гепарином, препаратов,
улучшающих реологию крови, плазмафереза,
ингибиторов протеаз
травма, ожоги, необоснованные, массивные
трансфузии,) избегать препаратов повышающих
коагуляционный потенциал: е-аминокапроновой
кислоты, ПАМБА
24

Источник