Презентация респираторный дистресс синдром взрослых
1. АО «Медицинский университет Астана» Кафедра: Общая врачебная практика. Тема: Респираторный дистресс-синдром
АО «МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
АСТАНА»
КАФЕДРА: ОБЩАЯ ВРАЧЕБНАЯ ПРАКТИКА.
ТЕМА: РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСССИНДРОМ
Подготовила: Елемесова А.Т., ВОП – 706 гр.
Приняла: Нургалиева Н.К.
2. План: ОРДВ Этиология Патогенез Патоморфология Клиника Диагностика Лечение
ПЛАН:
ОРДВ
ЭТИОЛОГИЯ
ПАТОГЕНЕЗ
ПАТОМОРФОЛОГИЯ
КЛИНИКА
ДИАГНОСТИКА
ЛЕЧЕНИЕ
3. Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) — острая дыхательная недостаточность, возникающая при острых повреждениях легких
РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ
ВЗРОСЛЫХ (РДСВ) — ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ, ВОЗНИКАЮЩАЯ ПРИ ОСТРЫХ
ПОВРЕЖДЕНИЯХ ЛЕГКИХ РАЗЛИЧНОЙ ЭТИОЛОГИИ И
ХАРАКТЕРИЗУЮЩАЯСЯ НЕКАРДИОГЕННЫМ ОТЕКОМ ЛЕГКИХ,
НАРУШЕНИЯМИ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ И ГИПОКСИЕЙ.
СИНДРОМ ОПИСАН ЭСБАХОМ В 1967 Г. И НАЗВАН ПО
АНАЛОГИИ С ДИСТРЕСС-СИНДРОМОМ НОВОРОЖДЕННЫХ,
КОТОРЫЙ ОБУСЛОВЛЕН ВРОЖДЕННЫМ ДЕФИЦИТОМ
СУРФАКТАНТА. ПРИ РЕСПИРАТОРНОМ ДИСТРЕСС-СИНДРОМЕ
ВЗРОСЛЫХ ДЕФИЦИТ СУРФАКТАНТА ВТОРИЧЕН. В
ЛИТЕРАТУРЕ ЧАСТО ИСПОЛЬЗУЮТСЯ СИНОНИМЫ
РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕСС-СИНДРОМА ВЗРОСЛЫХ:
ШОКОВОЕ ЛЕГКОЕ, НЕКАРДИОГЕННЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ.
4.
5. Причина респираторного дистресс-синдрома взрослых * пневмонии (бактериальные, вирусные, грибковые и другой этиологии); *
ПРИЧИНА РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕСС-СИНДРОМА
ВЗРОСЛЫХ
* ПНЕВМОНИИ (БАКТЕРИАЛЬНЫЕ, ВИРУСНЫЕ, ГРИБКОВЫЕ И ДРУГОЙ
ЭТИОЛОГИИ);
* СЕПСИС;
* ШОК (СЕПТИЧЕСКИЙ, АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ И ДР.), ДЛИТЕЛЬНО
ПРОТЕКАЮЩИЙ И РЕЗКО ВЫРАЖЕННЫЙ;
* СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ
(ОСТРОЕ И ПОДОСТРОЕ ТЕЧЕНИЕ);
* АСПИРАЦИЯ РВОТНЫХ МАСС, ВОДЫ (ПРИ УТОПЛЕНИИ);
* ТРАВМЫ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ И СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО СДАВЛЕНИЯ;
* ВДЫХАНИЕ РАЗДРАЖАЮЩИХ И ТОКСИЧНЫХ ВЕЩЕСТВ: ХЛОРА, ОКИСЛОВ
АЗОТА, ФОСГЕНА, АММИАКА, ЧИСТОГО КИСЛОРОДА (КИСЛОРОДНАЯ
ИНТОКСИКАЦИЯ);
6. * эмболия легочной артерии (жировая, воздушная, амниотической жидкостью); массивные гемотрансфузии, при которых развиваются
* ЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ (ЖИРОВАЯ, ВОЗДУШНАЯ, АМНИОТИЧЕСКОЙ ЖИДКОСТЬЮ);
МАССИВНЫЕ ГЕМОТРАНСФУЗИИ, ПРИ КОТОРЫХ РАЗВИВАЮТСЯ МНОЖЕСТВЕННЫЕ
МИКРОТРОМБОЭМБОЛИИ В СОСУДИСТОМ РУСЛЕ ЛЕГКИХ. ЭТО ОБУСЛОВЛЕНО ТЕМ, ЧТО В
КОНСЕРВИРОВАННОЙ КРОВИ ДО 30% ЭРИТРОЦИТОВ НАХОДИТСЯ В ВИДЕ МИКРОАГРЕГАТОВ
ДО 40 МКМ В ДИАМЕТРЕ И ЛЕГКИЕ, ЯВЛЯЯСЬ СВОЕОБРАЗНЫМ ФИЛЬТРОМ, ЗАДЕРЖИВАЮТ
ЭТИ МИКРОАГРЕГАТЫ И ЛЕГОЧНЫЕ КАПИЛЛЯРЫ ЗАКУПОРИВАЮТСЯ. КРОМЕ ЭТОГО, ИЗ
ЭРИТРОЦИТОВ ВЫДЕЛЯЕТСЯ СЕРОТОНИН, ВЫЗЫВАЮЩИЙ СПАЗМ ЛЕГОЧНЫХ АРТЕРИОЛ И
КАПИЛЛЯРОВ;
* ВЕНОЗНАЯ ПЕРЕГРУЗКА ЖИДКОСТЬЮ (КОЛЛОИДНЫМИ И СОЛЕВЫМИ РАСТВОРАМИ,
ПЛАЗМОЙ, ПЛАЗМОЗАМЕНИТЕЛЯМИ, ЖИРОВЫМИ ЭМУЛЬСИЯМИ);
* ПРИМЕНЕНИЕ АППАРАТА ИСКУССТВЕННОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ (ПОСТПЕРФУЗИОННЫЙ
РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ ВЗРОСЛЫХ);
* ТЯЖЕЛЫЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ (ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТО-АЦИДОЗ, УРЕМИЯ);
* ОСТРЫЙ ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ПАНКРЕОНЕКРОЗ. В РАЗВИТИИ РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕСССИНДРОМА ВЗРОСЛЫХ ПРИ ОСТРОМ ПАНКРЕАТИТЕ ОГРОМНОЕ ЗНАЧЕНИЕ ИМЕЕТ
ФЕРМЕНТНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ, ВЫЗЫВАЮЩАЯ НАРУШЕНИЕ СИНТЕЗА СУРФАКТАНТА.
ОСОБЕННО БОЛЬШАЯ РОЛЬ ОТВОДИТСЯ ФЕРМЕНТУ ЛЕЦИТИНАЗЕ А, КОТОРЫЙ ИНТЕНСИВНО
РАЗРУШАЕТ СУРФАКТАНТ, ЧТО ПРИВОДИТ К РАЗВИТИЮ АЛЬВЕОЛЯРНЫХ АТЕЛЕКТАЗОВ,
ОБЛИТЕРИРУЮЩИХ АЛЬВЕОЛИТОВ, ПРЕДРАСПОЛАГАЕТ К РАЗВИТИЮ ПНЕВМОНИЙ;
* АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ — СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА, СИНДРОМ ГУДПАСЧЕРА
И ДР.;
* ДЛИТЕЛЬНОЕ ПРЕБЫВАНИЕ НА БОЛЬШОЙ ВЫСОТЕ.
7. Патогенез респираторного дистресс-синдрома взрослых Под влиянием этиологических факторов в легочных капиллярах,
ПАТОГЕНЕЗ РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕСССИНДРОМА ВЗРОСЛЫХ
ПОД ВЛИЯНИЕМ ЭТИОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ В ЛЕГОЧНЫХ
КАПИЛЛЯРАХ, ИНТЕРСТИЦИАЛЬНОЙ ТКАНИ ЛЕГКИХ
СКАПЛИВАЕТСЯ БОЛЬШОЕ КОЛИЧЕСТВО АКТИВИРОВАННЫХ
ЛЕЙКОЦИТОВ И ТРОМБОЦИТОВ. ПРЕДПОЛАГАЕТСЯ, ЧТО ОНИ
ВЫДЕЛЯЮТ БОЛЬШОЕ КОЛИЧЕСТВО БИОЛОГИЧЕСКИ
АКТИВНЫХ ВЕЩЕСТВ (ПРОТЕИНАЗ, ПРОСТАГЛАВДИНОВ,
ТОКСИЧЕСКИХ КИСЛОРОДНЫХ РАДИКАЛОВ, ЛЕЙКОТРИЕНОВ И
ДР.), КОТОРЫЕ ПОВРЕЖДАЮТ АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ЭПИТЕЛИЙ И
ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДОВ, ИЗМЕНЯЮТ ТОНУС БРОНХИАЛЬНОЙ
МУСКУЛАТУРЫ, РЕАКТИВНОСТЬ СОСУДОВ, СТИМУЛИРУЮТ
РАЗВИТИЕ ФИБРОЗА.
8. Под влиянием вышеназванных биологических веществ происходит повреждение эндотелия капилляров легких и альвеолярного эпителия,
ПОД ВЛИЯНИЕМ ВЫШЕНАЗВАННЫХ БИОЛОГИЧЕСКИХ
ВЕЩЕСТВ ПРОИСХОДИТ ПОВРЕЖДЕНИЕ ЭНДОТЕЛИЯ
КАПИЛЛЯРОВ ЛЕГКИХ И АЛЬВЕОЛЯРНОГО ЭПИТЕЛИЯ, РЕЗКО
УВЕЛИЧИВАЕТСЯ СОСУДИСТАЯ ПРОНИЦАЕМОСТЬ,
СПАЗМИРУЮТСЯ ЛЕГОЧНЫЕ КАПИЛЛЯРЫ И ПОВЫШАЕТСЯ
ДАВЛЕНИЕ В НИХ, НАБЛЮДАЕТСЯ ВЫРАЖЕННОЕ
ПРОПОТЕВАНИЕ ПЛАЗМЫ И ЭРИТРОЦИТОВ В АЛЬВЕОЛЫ И
ИНТЕРСТИЦИАЛЬНУЮ ТКАНЬ ЛЕГКИХ, РАЗВИВАЕТСЯ ОТЕК
ЛЕГКИХ И АТЕЛЕКТАЗ. РАЗВИТИЮ АТЕЛЕКТАЗА
СПОСОБСТВУЕТ ТАКЖЕ И ВТОРИЧНОЕ СНИЖЕНИЕ
АКТИВНОСТИ СУРФАКТАНТА.
В РЕЗУЛЬТАТЕ НАЗВАНЫХ ПРОЦЕССОВ РАЗВИВАЮТСЯ
ОСНОВНЫЕ ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ:
ГИПОВЕНТИЛЯЦИЯ АЛЬВЕОЛ, ШУНТИРОВАНИЕ ВЕНОЗНОЙ
КРОВИ В АРТЕРИАЛЬНОЕ РУСЛО, НАРУШЕНИЕ СООТВЕТСТВИЯ
МЕЖДУ ВЕНТИЛЯЦИЕЙ И ПЕРФУЗИЕЙ, НАРУШЕНИЕ
ДИФФУЗИИ КИСЛОРОДА И УГЛЕКИСЛОГО ГАЗА.
9.
10. Патоморфология респираторного дистресс-синдрома взрослых Респираторный дистресс-синдром взрослых развивается в течение времени
ПАТОМОРФОЛОГИЯ РЕСПИРАТОРНОГО
ДИСТРЕСС-СИНДРОМА ВЗРОСЛЫХ
РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ ВЗРОСЛЫХ
РАЗВИВАЕТСЯ В ТЕЧЕНИЕ ВРЕМЕНИ ОТ
НЕСКОЛЬКИХ ЧАСОВ ДО 3 СУТОК ОТ НАЧАЛА
ВОЗДЕЙСТВИЯ ЭТИОЛОГИЧЕСКОГО ФАКТОРА.
РАЗЛИЧАЮТ ТРИ ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИХ ФАЗЫ
РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕСС-СИНДРОМА
ВЗРОСЛЫХ: ОСТРУЮ, ПОДРЯДОВ И ХРОНИЧЕСКУЮ.
11. Острая фаза респираторного дистресс-синдрома взрослых длится 2-5 суток и характеризуется развитием ингерстициального, а затем
ОСТРАЯ ФАЗА РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕСС-СИНДРОМА
ВЗРОСЛЫХ ДЛИТСЯ 2-5 СУТОК И ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ
РАЗВИТИЕМ ИНГЕРСТИЦИАЛЬНОГО, А ЗАТЕМ АЛЬВЕОЛЯРНОГО
ОТЕКА ЛЕГКИХ. В ОТЕЧНОЙ ЖИДКОСТИ СОДЕРЖАТСЯ БЕЛОК,
ЭРИТРОЦИТЫ, ЛЕЙКОЦИТЫ. НАРЯДУ С ОТЕКОМ ВЫЯВЛЯЕТСЯ
ПОРАЖЕНИЕ ЛЕГОЧНЫХ КАПИЛЛЯРОВ И ВЫРАЖЕННОЕ
ПОВРЕЖДЕНИЕ АЛЬВЕОЛЯРНОГО ЭПИТЕЛИЯ I И II ТИПОВ.
ПОВРЕЖДЕНИЕ АЛЬВЕОЛОЦИТОВ II ТИПА ПРИВОДИТ К
НАРУШЕНИЮ СИНТЕЗА СУРФАКТАНТА, ВСЛЕДСТВИЕ ЧЕГО
РАЗВИВАЮТСЯ МИКРОАТЕЛЕКТАЗЫ. ПРИ БЛАГОПРИЯТНОМ
ТЕЧЕНИИ РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕСС-СИНДРОМА ВЗРОСЛЫХ
ЧЕРЕЗ НЕСКОЛЬКО ДНЕЙ ОСТРЫЕ ЯВЛЕНИЯ СТИХАЮТ,
ОТЕЧНАЯ ЖИДКОСТЬ РАССАСЫВАЕТСЯ. ОДНАКО ТАКОЕ
БЛАГОПРИЯТНОЕ ТЕЧЕНИЕ РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕСССИНДРОМА ВЗРОСЛЫХ НАБЛЮДАЕТСЯ НЕ ВСЕГДА. У ЧАСТИ
БОЛЬНЫХ РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ ВЗРОСЛЫХ
ПЕРЕХОДИТ В ПОДОСТРУЮ И ХРОНИЧЕСКУЮ ФАЗУ.
12. Подострая фаза характеризуется интерстициальным и бронхо-альвеолярным воспалением. Хроническая фаза респираторного
ПОДОСТРАЯ ФАЗА ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫМ И
БРОНХО-АЛЬВЕОЛЯРНЫМ ВОСПАЛЕНИЕМ.
ХРОНИЧЕСКАЯ ФАЗА РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕСС-СИНДРОМА
ВЗРОСЛЫХ — ЭТО ФАЗА РАЗВИТИЯ ФИБРОЗИРУЮЩЕГО
АЛЬВЕОЛИТА. В АЛЬВЕОЛЯРНО-КАПИЛЛЯРНОЙ БАЗАЛЬНОЙ
МЕМБРАНЕ РАЗРАСТАЕТСЯ СОЕДИНИТЕЛЬНАЯ ТКАНЬ,
МЕМБРАНА РЕЗКО УТОЛЩАЕТСЯ, УПЛОЩАЕТСЯ. НАБЛЮДАЕТСЯ
ВЫРАЖЕННАЯ ПРОЛИФЕРАЦИЯ ФИБРОБЛАСТОВ И УСИЛЕННЫЙ
СИНТЕЗ КОЛЛАГЕНА (ЕГО КОЛИЧЕСТВО УВЕЛИЧИВАЕТСЯ В 2-3
РАЗА). ВЫРАЖЕННЫЙ ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ ФИБРОЗ МОЖЕТ
СФОРМИРОВАТЬСЯ УЖЕ ЧЕРЕЗ 2-3 НЕДЕЛИ. В ХРОНИЧЕСКОЙ
ФАЗЕ НАБЛЮДАЮТСЯ ТАКЖЕ ИЗМЕНЕНИЯ В СОСУДИСТОМ
РУСЛЕ ЛЕГКИХ — ЗАПУСТЕВАНИЕ СОСУДОВ, РАЗВИТИЕ
МИКРОТРОМБОЗОВ. В КОНЕЧНОМ ИТОГЕ РАЗВИВАЮТСЯ
ХРОНИЧЕСКАЯ ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ И ХРОНИЧЕСКАЯ
ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.
13.
14. Симптомы респираторного дистресс-синдрома взрослых В клинической картине респираторного дистресс-синдрома взрослых принято
СИМПТОМЫ РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕСССИНДРОМА ВЗРОСЛЫХ
В КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЕ РЕСПИРАТОРНОГО
ДИСТРЕСС-СИНДРОМА ВЗРОСЛЫХ ПРИНЯТО
ВЫДЕЛЯТЬ 4 ПЕРИОДА. ПЕРИОД — СКРЫТЫЙ ИЛИ
ПЕРИОД ВОЗДЕЙСТВИЯ ЭТИОЛОГИЧЕСКОГО
ФАКТОРА. ОН ПРОДОЛЖАЕТСЯ ОКОЛО 24 Ч ПОСЛЕ
ВОЗДЕЙСТВИЯ ЭТИОЛОГИЧЕСКОГО ФАКТОРА. В
ЭТОМ ПЕРИОДЕ ПРОИСХОДЯТ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ
И ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ, НО ОНИ
НЕ ИМЕЮТ НИКАКИХ КЛИНИЧЕСКИХ И
РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ. ОДНАКО
ЧАСТО НАБЛЮДАЕТСЯ ТАХИПНОЭ (ЧИСЛО ДЫХАНИЙ
БОЛЕЕ 20 В МИНУТУ).
15. II период — начальных изменений, развивается в 1-2 сутки от начала действия этиологического фактора. Основными клиническими
II ПЕРИОД — НАЧАЛЬНЫХ
ИЗМЕНЕНИЙ, РАЗВИВАЕТСЯ В
1-2 СУТКИ ОТ НАЧАЛА
ДЕЙСТВИЯ
ЭТИОЛОГИЧЕСКОГО ФАКТОРА.
ОСНОВНЫМИ КЛИНИЧЕСКИМИ СИМПТОМАМИ ЭТОГО ПЕРИОДА ЯВЛЯЮТСЯ
УМЕРЕННО ВЫРАЖЕННАЯ ОДЫШКА, ТАХИКАРДИЯ. ПРИ АУСКУЛЬТАЦИИ ЛЕГКИХ МОГУТ ОПРЕДЕЛЯТЬСЯ
ЖЕСТКОЕ ВЕЗИКУЛЯРНОЕ ДЫХАНИЕ И РАССЕЯННЫЕ СУХИЕ ХРИПЫ.
НА РЕНТГЕНОГРАММАХ
ЛЕГКИХ ОТМЕЧАЕТСЯ УСИЛЕНИЕ СОСУДИСТОГО РИСУНКА, ПРЕИМУЩЕСТВЕННО В
ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ ОТДЕЛАХ.
ЭТИ ИЗМЕНЕНИЯ
СВИДЕТЕЛЬСТВУЮТ О НАЧИНАЮЩЕМСЯ
ИНТЕРСТИЦИАЛЬНОМ ОТЕКЕ ЛЕГКИХ
ИССЛЕДОВАНИЕ
ГАЗОВОГО СОСТАВА КРОВИ ИЛИ НЕ ДАЕТ ОТКЛОНЕНИЙ ОТ НОРМЫ ИЛИ ВЫЯВЛЯЕТ
УМЕРЕННОЕ СНИЖЕНИЕ
РАО2.
III ПЕРИОД — РАЗВЕРНУТЫЙ
ИЛИ ПЕРИОД ВЫРАЖЕННЫХ КЛИНИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ, ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ
ВЫРАЖЕННОЙ СИМПТОМАТИКОЙ ОСТРОЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.
ПОЯВЛЯЕТСЯ
ВЫРАЖЕННАЯ
ОДЫШКА, В ДЫХАНИИ УЧАСТВУЕТ ВСПОМОГАТЕЛЬНАЯ МУСКУЛАТУРА, ХОРОШО ВИДНО РАЗДУВАНИЕ
КРЫЛЬЕВ НОСА И ВТЯГИВАНИЕ МЕЖРЕБЕРНЫХ ПРОМЕЖУТКОВ, НАБЛЮДАЕТСЯ ВЫРАЖЕННЫЙ ДИФФУЗНЫЙ
ЦИАНОЗ.
ПРИ АУСКУЛЬТАЦИИ СЕРДЦА ОБРАЩАЮТ НА СЕБЯ ВНИМАНИЕ ТАХИКАРДИЯ
СЕРДЕЧНЫХ ТОНОВ, ЗНАЧИТЕЛЬНО СНИЖАЕТСЯ АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ.
И ГЛУХОСТЬ
ПРИ ПЕРКУССИИ ЛЕГКИХ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ ПРИТУПЛЕНИЕ ПЕРКУТОРНОГО ЗВУКА, БОЛЬШЕ В ЗАДНЕНИЖНИХ
ОТДЕЛАХ, АУСКУЛЬТАТИВНО — ЖЕСТКОЕ ДЫХАНИЕ, МОГУТ ПРОСЛУШИВАТЬСЯ СУХИЕ ХРИПЫ. ПОЯВЛЕНИЕ
ВЛАЖНЫХ ХРИПОВ И КРЕПИТАЦИИ УКАЗЫВАЕТ НА ПОЯВЛЕНИЕ ЖИДКОСТИ В АЛЬВЕОЛАХ (АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ
ОТЕК ЛЕГКИХ РАЗЛИЧНОЙ СТЕПЕНИ ВЫРАЖЕННОСТИ).
НА РЕНТГЕНОГРАММЕ
ЛЕГКИХ ОПРЕДЕЛЯЕТСЯ ВЫРАЖЕННЫЙ ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ, А
ТАКЖЕ ДВУСТОРОННИЕ ИНФИЛЫРАТИВНЫЕ ТЕНИ НЕПРАВИЛЬНОЙ ОБЛАКОВИДНОЙ ФОРМЫ,
СЛИВАЮЩИЕСЯ С КОРНЯМИ ЛЕГКИХ И ДРУГ С ДРУГОМ.
ОЧЕНЬ ЧАСТО В КРАЕВЫХ
ОТДЕЛАХ СРЕДНЕЙ И
НИЖНЕЙ ДОЛЕЙ НА ФОНЕ УСИЛЕННОГО СОСУДИСТОГО РИСУНКА ПОЯВЛЯЮТСЯ ОЧАГОВОПОДОБНЫЕ ТЕНИ.
ХАРАКТЕРНЫМ
ДЛЯ ЭТОГО ПЕРИОДА ЯВЛЯЕТСЯ ЗНАЧИТЕЛЬНОЕ ПАДЕНИЕ
НЕСМОТРЯ НА ИНГАЛЯЦИЮ КИСЛОРОДА)
РАО2 (МЕНЕЕ 50 ММ РТ.СТ.,
16.
17. IV период — терминальный, он характеризуется выраженным прогрессированием дыхательной недостаточности, развитием выраженной
IV ПЕРИОД — ТЕРМИНАЛЬНЫЙ, ОН ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ВЫРАЖЕННЫМ ПРОГРЕССИРОВАНИЕМ
ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ, РАЗВИТИЕМ ВЫРАЖЕННОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПОКСЕМИИ И
ГИПЕРКАПНИИ, МЕТАБОЛИЧЕСКОГО АЦИДОЗА, ФОРМИРОВАНИЕМ ОСТРОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА
ВСЛЕДСТВИЕ НАРАСТАЮЩЕЙ ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ.
ОСНОВНЫМИ КЛИНИЧЕСКИМИ СИМПТОМАМИ ЭТОГО ПЕРИОДА ЯВЛЯЮТСЯ:
ВЫРАЖЕННАЯ ОДЫШКА И ЦИАНОЗ;
ПРОФУЗНАЯ ПОТЛИВОСТЬ;
ТАХИКАРДИЯ, ГЛУХОСТЬ СЕРДЕЧНЫХ ТОНОВ, НЕРЕДКО РАЗНООБРАЗНЫЕ АРИТМИИ;
РЕЗКОЕ ПАДЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ ВПЛОТЬ ДО КОЛЛАПСА;
КАШЕЛЬ С ОТДЕЛЕНИЕМ ПЕНИСТОЙ МОКРОТЫ РОЗОВОГО ЦВЕТА;
БОЛЬШОЕ КОЛИЧЕСТВО ВЛАЖНЫХ ХРИПОВ РАЗНОГО КАЛИБРА В ЛЕГКИХ, ОБИЛЬНАЯ КРЕПИТАЦИЯ
(ПРИЗНАКИ АЛЬВЕОЛЯРНОГО ОТЕКА ЛЕГКИХ);
РАЗВИТИЕ ПРИЗНАКОВ НАРАСТАЮЩЕЙ ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ И СИНДРОМА ОСТРОГО ЛЕГОЧНОГО
СЕРДЦА (РАСЩЕПЛЕНИЕ И АКЦЕНТ II ТОНА НА ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ; ЭКГ-ПРИЗНАКИ — ВЫСОКИЕ
ОСТРОКОНЕЧНЫЕ ЗУБЦЫ Р В ОТВЕДЕНИЯХ II, III, AVF, V1-2, ВЫРАЖЕННОЕ ОТКЛОНЕНИЕ
ЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ ОСИ СЕРДЦА ВПРАВО; РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПОВЫШЕНИЯ ДАВЛЕНИЯ В
ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ, ВЫБУХАНИЕ ЕЕ КОНУСА);
РАЗВИТИЕ ПОЛИОРГАННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ ПОЧЕК, ЧТО ПРОЯВЛЯЕТСЯ
ОЛИГОАНУРИЕЙ, ПРОТЕИНУРИЕЙ, ЦИЛИНДРУРИЕЙ, МИКРОГЕМАТУРИЕЙ, ПОВЫШЕНИЕМ СОДЕРЖАНИЯ
В КРОВИ МОЧЕВИНЫ, КРЕАТИНИНА; НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ ПЕЧЕНИ В ВИДЕ ЛЕГКОЙ ЖЕЛТУШНОСТИ,
ЗНАЧИТЕЛЬНОГО ПОВЫШЕНИЯ СОДЕРЖАНИЯ В КРОВИ АЛАНИНОВОЙ АМИНОТРАНСФЕРАЗЫ,
ФРУКТОЗО-1-ФОСФАТАЛЬ-ДОЛАЗЫ, ЛАКТАТДЕГИДРОГЕНАЗЫ; НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ ГОЛОВНОГО
МОЗГА В ВИДЕ ЗАТОРМОЖЕННОСТИ, ГОЛОВНЫХ БОЛЕЙ, ГОЛОВОКРУЖЕНИЯ, ВОЗМОЖНЫ
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ НАРУШЕНИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ).
ИССЛЕДОВАНИЕ ГАЗОВОГО СОСТАВА КРОВИ ВЫЯВЛЯЕТ ГЛУБОКУЮ АРТЕРИАЛЬНУЮ ГИПОКСЕМИЮ,
ГИПЕРКАПНИЮ, ИССЛЕДОВАНИЕ КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОГО РАВНОВЕСИЯ — МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЦИДОЗ.
18.
19. Диагностика респираторного дистресс-синдрома взрослых В 1990 г. Fisher и Foex предложили следующие диагностические критерии
ДИАГНОСТИКА РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕСС-СИНДРОМА ВЗРОСЛЫХ
В 1990 Г. FISHER И FOEX ПРЕДЛОЖИЛИ СЛЕДУЮЩИЕ ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ
КРИТЕРИИ РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕСС-СИНДРОМА ВЗРОСЛЫХ:
НАРУШЕНИЕ ДЫХАНИЯ (ВЫРАЖЕННАЯ ОДЫШКА);
БОЛЬШАЯ РАБОТА ДЫХАНИЯ, НАРАСТАЮЩАЯ РИГИДНОСТЬ ГРУДНОЙ
КЛЕТКИ;
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА НАРАСТАЮЩЕГО ОТЕКА ЛЕГКИХ;
ТИПИЧНАЯ РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКАЯ КАРТИНА (УСИЛЕНИЕ ЛЕГОЧНОГО
РИСУНКА, ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ);
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПОКСЕМИЯ (ОБЫЧНО РАО2 МЕНЬШЕ 50 ММ РТ. СТ.) И
ГИПЕРКАПНИЯ;
ГИПЕРТЕНЗИЯ В МАЛОМ КРУГЕ КРОВООБРАЩЕНИЯ (ДАВЛЕНИЕ В ЛЕГОЧНОЙ
АРТЕРИИ БОЛЕЕ 30/15 ММ РТ. СТ.);
НОРМАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ ЗАКЛИНИВАНИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ (<15ММ РТ.
СТ.). ОПРЕДЕЛЕНИЕ ЭТОГО КРИТЕРИЯ ВАЖНО ДЛЯ ДИФФЕРЕНЦИАЦИИ
РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕСС-СИНДРОМА ВЗРОСЛЫХ ОТ КАРДИОГЕННОГО
ОТЕКА ЛЕГКИХ, ДЛЯ КОТОРОГО ХАРАКТЕРНО ПОВЫШЕНИЕ ДАВЛЕНИЯ
ЗАКЛИНИВАНИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ;
РН АРТЕРИАЛЬНОЙ КРОВИ МЕНЬШЕ 7.3.
20. Программа обследования при респираторном дистресс-синдроме взрослых 1.Общий анализ крови, мочи. 2.ЭКГ. 3.Рентгенография легких.
ПРОГРАММА ОБСЛЕДОВАНИЯ ПРИ
РЕСПИРАТОРНОМ ДИСТРЕСС-СИНДРОМЕ
ВЗРОСЛЫХ
1.ОБЩИЙ АНАЛИЗ КРОВИ, МОЧИ.
2.ЭКГ.
3.РЕНТГЕНОГРАФИЯ ЛЕГКИХ.
4.ИССЛЕДОВАНИЕ КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОГО
РАВНОВЕСИЯ.
5.ИССЛЕДОВАНИЕ ГАЗОВОГО СОСТАВА КРОВИ:
ОПРЕДЕЛЕНИЕ РАО2, РАСО2.
21. Диагностика респираторного дистресс-синдрома Респираторный дистресс-синдром является критическим состоянием и требует
ДИАГНОСТИКА РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕСС-СИНДРОМА
РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ ЯВЛЯЕТСЯ КРИТИЧЕСКИМ СОСТОЯНИЕМ И ТРЕБУЕТ
ЭКСТРЕННОЙ ОЦЕНКИ СОСТОЯНИЯ ПАЦИЕНТА.
РАННИМИ ОБЪЕКТИВНЫМИ ПРОЯВЛЕНИЯМИ РДСВ СЛУЖАТ НАРАСТАЮЩИЕ ОДЫШКА,
ТАХИКАРДИЯ И ЦИАНОЗ.
АУСКУЛЬТАТИВНАЯ КАРТИНА ЛЕГКИХ ИЗМЕНЯЕТСЯ СООТВЕТСТВЕННО СТАДИЯМ
РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕСС-СИНДРОМА: ОТ ЖЕСТКОГО «АМФОРИЧЕСКОГО» ДЫХАНИЯ К
КЛОКОЧУЩИМ ВЛАЖНЫМ ХРИПАМ И СИМПТОМУ «НЕМОГО» («МОЛЧАЩЕГО») ЛЕГКОГО В
ТЕРМИНАЛЬНОЙ СТАДИИ.
ХАРАКТЕРНЫМ ПОКАЗАТЕЛЕМ ГАЗОВОГО СОСТАВА КРОВИ ПРИ РДСВ ЯВЛЯЕТСЯ РАО2 НИЖЕ 50
ММ РТ. СТ. (ГИПОКСЕМИЯ), НЕСМОТРЯ НА ПРОВОДИМУЮ ОКСИГЕНОТЕРАПИЮ (ПРИ FIО2 БОЛЕЕ
>60%.), НАРАСТАНИЕ ГИПЕРКАПНИИ. У ПАЦИЕНТОВ С РДСВ ВЫРАЖЕННАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ И ГИПОКСЕМИЯ СОХРАНЯЮТСЯ ДАЖЕ ПРИ ИНГАЛЯЦИЯХ
ВЫСОКОКОНЦЕНТРИРОВАННОЙ КИСЛОРОДНОЙ СМЕСИ.
БИОХИМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ ВЕНОЗНОЙ КРОВИ ХАРАКТЕРИЗУЮТСЯ ГИПОАЛЬБУМИНЕМИЕЙ,
ПОВЫШЕНИЕМ СВЕРТЫВАЮЩИХ ФАКТОРОВ, НАРАСТАНИЕМ ТРАНСАМИНАЗ И БИЛИРУБИНА.
ПРИ РЕНТГЕНОГРАФИИ ЛЕГКИХ НА ПЕРИФЕРИИ ВЫЯВЛЯЮТСЯ ДИФФУЗНЫЕ МНОЖЕСТВЕННЫЕ
ТЕНИ (СИМПТОМ «СНЕЖНОЙ БУРИ»), СНИЖЕНИЕ ПРОЗРАЧНОСТИ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ,
ПЛЕВРАЛЬНЫЙ ВЫПОТ ОБЫЧНО ОТСУТСТВУЕТ.
ПОКАЗАТЕЛИ ФУНКЦИИ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ СВИДЕТЕЛЬСТВУЮТ ОБ УМЕНЬШЕНИИ ВСЕХ
ДЫХАТЕЛЬНЫХ ОБЪЕМОВ И СТАТИЧЕСКОГО РАСТЯЖЕНИЯ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ МЕНЕЕ 5 МЛ/ММ
ВОД. СТ.
ИЗМЕРЕНИЕ ДАВЛЕНИЯ В ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ КАТЕТЕРОМ СУОНА–ГАНЦА ПОКАЗЫВАЕТ ЕГО
«ЗАКЛИНИВАНИЕ» НА УРОВНЕ МЕНЕЕ 15 ММ РТ.СТ.
РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ СЛЕДУЕТ ОТЛИЧАТЬ ОТ КАРДИОГЕННОГО ОТЕКА
ЛЕГКИХ, ПНЕВМОНИИ, ТЭЛА.
22.
23.
24. Осложнения респираторного дистресс-синдрома В ходе купирования респираторного дистресс-синдрома возможны осложнения в виде
ОСЛОЖНЕНИЯ РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕСС-СИНДРОМА
В ХОДЕ КУПИРОВАНИЯ РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕСС-СИНДРОМА ВОЗМОЖНЫ
ОСЛОЖНЕНИЯ В ВИДЕ БАРОТРАВМ ЛЕГКИХ, БАКТЕРИАЛЬНЫХ ПНЕВМОНИЙ,
РАЗВИТИЯ ДВС-СИНДРОМА, ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВОЙ СЕРДЕЧНОЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ.
ПРОЯВЛЕНИЯМИ БАРОТРАВМЫ, РАЗВИВАЮЩЕЙСЯ ВСЛЕДСТВИЕ
ПРОВЕДЕНИЯ АППАРАТНОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ, СЛУЖАТ ПОДКОЖНАЯ
ЭМФИЗЕМА, ПНЕВМОТОРАКС, ПНЕВМОМЕДИАСТИНУМ. ПОВЫШЕННЫЙ РИСК
РАЗВИТИЯ БАРОТРАВМ У ПАЦИЕНТОВ С РЕСПИРАТОРНЫМ ДИСТРЕСССИНДРОМОМ ОБУСЛОВЛЕН ПЕРЕРАСТЯЖЕНИЕМ АЛЬВЕОЛ ПРИ СНИЖЕНИИ
ЭЛАСТИЧНОСТИ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ.
ОСТРАЯ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ИЛИ КАРДИОГЕННЫЙ
ОТЕК ЛЕГКИХ) ПРИ РДСВ ОБУСЛОВЛЕНА ЗАСТОЕМ КРОВООБРАЩЕНИЯ В
МАЛОМ КРУГЕ.
ДВС-СИНДРОМ (СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО
СВЕРТЫВАНИЯ) РАЗВИВАЕТСЯ ПРИ СЕПСИСЕ, ПАНКРЕОНЕКРОЗЕ И ДРУГИХ
ПОВРЕЖДАЮЩИХ ФАКТОРАХ И ВЫРАЖАЕТСЯ В ПОЛИОРГАННОМ ПОРАЖЕНИИ
РАЗЛИЧНЫХ СИСТЕМ.
25. Лечение респираторного дистресс-синдрома Лечение респираторного дистресс-синдрома осуществляется в условиях отделения
ЛЕЧЕНИЕ РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕСС-СИНДРОМА
ЛЕЧЕНИЕ РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕСС-СИНДРОМА ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ В УСЛОВИЯХ ОТДЕЛЕНИЯ
ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ И РЕАНИМАЦИИ. МЕРОПРИЯТИЯ ПО КУПИРОВАНИЮ РДСВ
ВКЛЮЧАЮТ:
УСТРАНЕНИЕ СТРЕССОВОГО ПОВРЕЖДАЮЩЕГО ФАКТОРА;
КОРРЕКЦИЮ ГИПОКСЕМИИ И ОСТРОЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ;
ЛЕЧЕНИЕ ПОЛИОРГАННЫХ НАРУШЕНИЙ.
НА ПЕРВОМ ЭТАПЕ ЛЕЧЕНИЯ РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕСС-СИНДРОМА УСТРАНЯЮТСЯ ПРЯМЫЕ
ПОВРЕЖДАЮЩИЕ ФАКТОРЫ ЛЕГКИХ, НАЗНАЧАЕТСЯ МАССИВНАЯ АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ
ТЕРАПИЯ ПРИ БАКТЕРИАЛЬНЫХ ПНЕВМОНИЯХ, СЕПСИСЕ, ОСУЩЕСТВЛЯЕТСЯ
СООТВЕТСТВУЮЩЕЕ ЛЕЧЕНИЕ ОЖОГОВ И ТРАВМ.
ДЛЯ УСТРАНЕНИЯ ГИПОКСИИ ПРОВОДИТСЯ ПОДБОР АДЕКВАТНОГО РЕЖИМА
КИСЛОРОДОТЕРАПИИ С ДИНАМИЧЕСКИМ КОНТРОЛЕМ ГАЗОВ КРОВИ (С ПОДДЕРЖАНИЕМ РО2 НЕ
МЕНЕЕ 60 ММ РТ.СТ.). ПОДАЧА КИСЛОРОДА МОЖЕТ ОСУЩЕСТВЛЯТЬСЯ ЧРЕЗ МАСКУ ИЛИ
НОСОВОЙ КАТЕТЕР, ПРИ НЕЭФФЕКТИВНОЙ ОКСИГЕНАЦИИ ПОКАЗАНА ИВЛ (ПРИ ЧД 30 В
МИНУТУ).
ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ РАЗВИТИЯ ДВС-СИНДРОМА НАЗНАЧАЮТСЯ АЦЕТИЛСАЛИЦИЛОВАЯ
КИСЛОТА (АСПИРИН), КУРАНТИЛ И РЕОПОЛИГЛЮКИН, ГЕПАРИН.
НЕСМОТРЯ НА ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ И АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ОТЕК, ПРОВОДИТСЯ ИНФУЗИОННАЯ
ТЕРАПИЯ ДЛЯ УЛУЧШЕНИЯ ПИТАНИЯ ОРГАНОВ, НОРМАЛИЗАЦИИ ДИУРЕЗА И ПОДДЕРЖАНИЯ
УРОВНЯ АД.
ЭФФЕКТИВНОСТЬ ЛЕЧЕНИЯ РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕСС-СИНДРОМА ЗАВИСИТ ОТ ЕГО
СВОЕВРЕМЕННОСТИ: ОНО УСПЕШНО ЛИШЬ НА РАННИХ СТАДИЯХ ДАННОГО СОСТОЯНИЯ ДО
НАСТУПЛЕНИЯ НЕОБРАТИМЫХ ПОРАЖЕНИЙ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ.
26. Прогноз при респираторного дистресс-синдрома Летальность в III стадии респираторного дистресс-синдрома составляет около 80%, в
ПРОГНОЗ ПРИ РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕСС-СИНДРОМА
ЛЕТАЛЬНОСТЬ В III СТАДИИ РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕСССИНДРОМА СОСТАВЛЯЕТ ОКОЛО 80%, В ТЕРМИНАЛЬНОЙ
СТАДИИ, СООТВЕТСТВУЮЩЕЙ ПОЛИОРГАННОЙ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ, ОБЫЧНО ВСЕ ПАЦИЕНТЫ ПОГИБАЮТ.
ПРИ БЛАГОПРИЯТНОМ ИСХОДЕ ПОСЛЕ КУПИРОВАНИЯ РДСВ
ФУНКЦИЯ ЛЕГКИХ МОЖЕТ ПРАКТИЧЕСКИ ПОЛНОСТЬЮ
ВОССТАНОВИТЬСЯ, ОДНАКО ЧАЩЕ ТРЕБУЕТСЯ ДЛИТЕЛЬНАЯ
ПОДДЕРЖИВАЮЩАЯ ТЕРАПИЯ.
ПРОФИЛАКТИКА РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕСС-СИНДРОМА
СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ
РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕСС-СИНДРОМА ОТСУТСТВУЮТ.
СЛЕДУЕТ ОСТЕРЕГАТЬСЯ ВОЗДЕЙСТВИЯ СТРЕССОВЫХ
ПОВРЕЖДАЮЩИХ ФАКТОРОВ, ВЕДУЩИХ К РАЗВИТИЮ РДСВ.
27. Спасибо за внимание!
СПАСИБО ЗА ВНИМАНИЕ!
Источник
1
Респираторный дистресс-синдром Респираторный дистресс синдром взрослых возникает в случае шока или травм, сепсиса, массивной гемотрансфузии либо ожога.
2
Респираторный дистресс-синдром
3
Классический подход Главной формой лечения больных с респираторным дистресс синдромом взрослых на протяжении многих лет являлась механическая вентиляция с положительным давлением в заключительной фазе выдоха – ПДКВ и большим дыхательным объемом – ДО миллилитров на килограмм массы тела пациента. Такой подход к лечению основывался на данных клинических исследований, проведенных Benidixen et al. и показавших, что большой дыхательный объем не позволяет образоваться ателектазам, что позволяет должным образом обеспечить оптимальный газообмен при использовании аппарата ИВЛ. Так как тяжелое снижение комплайнса является одной из основных находок при респираторном дистресс синдроме взрослых, эта форма механической вентиляции может сопровождаться высоким инспираторным давлением в дыхательных путях, а значит, риск баротравмы значительно возрастает.
4
СПОСОБ ПРЕНАТАЛЬНОЙ ПРОФИЛАКТИКИ РЕСПИРАТОРНОГО ДИСТРЕСС- СИНДРОМА У НЕДОНОШЕННЫХ НОВОРОЖДЕННЫХ Изобретение относится к медицине, в частности к акушерству и перинатологии. Для профилактики РДС у недоношенных новорожденных в период подготовки к родоразрешению беременным женщинам вводят препарат Spirulina Platensis по 3-4 г в день. Способ повышает эффективность профилактики за счет стимуляции синтеза сурфактанта легких плода, приводя к уменьшению перинатальных потерь.
5
Медикаментозная терапия Нестероидные противоспалительные средства (ибупрофен). В рандомизированном исследовании на 445 пациентах с сепсисом и ОРДС внутривенное введение ибупрофена в сравнении с плацебо не снижало летальности (категория доказательств В). Кетаконазол. Кетоконазол является синтетическим противогрибковым имидазолом с противовоспалительным эффектом. В рандомизированном исследовании на 324 пациентах с ОРДС в сравнении с плацебо не выявлено снижения летальности, что позволило сделать вывод, что кетаконазол не уменьшает длительность ИВЛ и не улучшает результаты лечения пациентов с СОПЛ/ОРДС (категория доказательств В).
6
Медикаментозная терапия Лизофиллин. Лизофиллин является дериватом пентоксифиллина и имеет противовоспалительный эффект: ингибирует активацию нейтрофилов и агрегацию клеток, снижает выброс фактора некроза опухоли. В рандомизированном исследовании (235 пациентов с СОПЛ/ОРДС) установлено, что лизофиллин не уменьшает длительность ИВЛ и не улучшает результаты лечения пациентов с СОПЛ/ОРДС (категория доказательств В). N-ацетилцистеин и процистеин. На основании ряда рандомизированных исследований выявлено, что внутривенное введение N-ацетилцистеина, являющегося антиоксидантом, уменьшает степень повреждения легких (категория доказательств В), но не влияет на уровень летальности при ОСПЛ/ОРДС (категория доказательств В).
7
Осложнения и прогноз Острый респираторный дистресс синдром вызывает гипоксию (кислородное голодание), которая может стать причиной осложнений вскоре после развития синдрома или, если ситуация не улучшается, через несколько дней или недель. Длительная гипоксия чревата таким серьезным осложнением, как почечная недостаточность. Без срочной медицинской помощи тяжелая гипоксия вызывает смерть в 90% случаев. Однако при надлежащем лечении около половины всех людей с тяжелым острым респираторным дистресс-синдромом выживают. Поскольку такие пациенты менее способны бороться против возбудителей инфекций, попавших в легкие, у них возможно развитие бактериальной пневмонии.
8
СУРФАКТАНТ-БЛ (SURFACTANT-BL) Высокоочищенный природный сурфактант, полученный из крупного рогатого скота. Комплекс веществ из смеси фосфолипидов и сурфактант- ассоциированных белков; снижает поверхностное натяжение легочных альвеол, предотвращая их коллапс и развитие ателектазов. Восстанавливает содержание фосфолипидов на поверхности альвеолярного эпителия, стимулирует вовлечение в дыхание дополнительных участков легочной паренхимы; способствует удалению вместе с мокротой токсических веществ из альвеолярного пространства. Повышает активность альвеолярных макрофагов и угнетает экспрессию и экскрецию цитокинов полиморфноядерными лейкоцитами; стимулирует синтез эндогенного сурфактанта альвеолоцитами II типа и защищает альвеолярный эпителий от повреждений химическими и физическими агентами.
9
СУРФАКТАНТ-БЛ (SURFACTANT-BL) При ингаляционном введении не оказывает влияния на ССС, не оказывает местнораздражающего действия, не влияет на состав крови и кроветворение за исключением кратковременной (1 сут после прекращения введения препарата в дозах 200 и 400 мг/кг) лимфопении и гранулоцитоза за счет увеличения числа палочко- и сегментоядерных нейтрофилов. В дальнейшем состав периферической крови полностью нормализуется. Не влияет на биохимические параметры крови, мочи и свертывающую систему крови, не вызывает патологических изменений функций и структуры внутренних органов.
10
СУРФАКТАНТ-БЛ (SURFACTANT-BL) Фармакокинетика Через 6-8 ч после однократного интратрахеального введения концентрация сурфактанта в легких снижается и достигает исходной величины через 12 ч. Препарат полностью утилизируется в легких и не кумулирует в организме
11
Показания к применению препарата СУРФАКТАНТ-БЛ респираторный дистресс-синдром новорожденных. синдром острого повреждения легких и респираторный дистресс-синдром у взрослых (в т.ч. на фоне множественной травмы, сепсиса, аспирации желудочного содержимого, эндогенной интоксикации, массивной кровопотери и множественных гемотрансфузий, применения АИК в ходе кардиохирургических операций, тяжелой пневмонии).
12
Побочное действие Новорожденные: кратковременный рефлюкс (ретроградный выброс эмульсии препарата), который устраняется несколькими принудительными вдохами воздуха или кислородно-воздушной смеси (при использовании аэрозольного способа введения таких явлений не наблюдается); кровотечения в легких через 1-2 сут после введения у недоношенных детей с низкой массой тела при рождении; ретинопатия — при быстром и значительном повышении парциального напряжения кислорода в крови; кратковременная гиперемия кожных покровов (требует оценки адекватности параметров ИВЛ для исключения гиповентиляции вследствие транзиторной обструкции дыхательных путей). Взрослые: специфических побочных эффектов не выявлено. При эндобронхиальном введении — ухудшение газообмена продолжительностью мин, связанное с собственно процедурой бронхоскопии.
13
Противопоказания к применению препарата СУРФАКТАНТ-БЛ внутрижелудочковые кровоизлияния III-IV ст. у новорожденных; пневмоторакс; пневмомедиастинум; интерстициальная эмфизема; нарушения газообмена, связанные с недостаточностью ЛЖ и бронхообструкцией.
Источник