Презентация на тему синдром желтухи

Желтуха — это полиэтилогический синдром, характеризующийся желтушным окрашиванием кожи и слизистых оболочек, вследствие накопления в тканях избыточного количества билирубина.

РЭС (разрушение Hb) 1 Свободный (неконъюгированный, непрямой) билирубин 1 общий кровоток Печень 1 желчь Связанный(конъгированный, прямой) билирубин 1 кишечник Мезобилиноген всасывание толстый кишечник портальная система общий кровоток стеркобилиноген (стеркобилин) кал гепатоцит уробилиноген (уробилин) моча дипирролы желчь

Желтухи : 1) Ложная ( псевдожелтуха ); 2) Истенная: а) Надпеченочная ( гемолитическая ); б) Печеночная ( паренхиматозная ); в) Подпеченочная ( механическая, обтурационная );

Желтушное окрашивание КОЖИ вследствие накопления в ней каротинов при длительном и обильном употреблении в пищу моркови, апельсинов, тыквы, а также при приеме внутрь акрихина, пикриновой кислоты и некоторых других препаратов.

Вид желтухиПатогенезВедущий механизм развития Надпеченочная (гемолитическая) Повышенный распад эритроцитов Повышенное образование билирубина, недостаточная его конъюгация Печеночная (паренхиматозная) Поражение гепатоцитов и холангеол Нарушение экскреции и захвата билирубина, регургитация билирубина в кровь. Нарушение захвата и конъюгации билирубина. Подпеченочная (механическая, обтурационная) Нарушение проходимости желчных протоков Нарушение экскреции и регургитация билирубина в кровь

В основе печеночной ( паренхиматозной ) желтухи лежит повреждение гепатоцитов, желчных капилляров, нарушение захвата, конъюгации и экскреции билирубина клетками печени, а также его регургитация. Развивается в результате инфекционного или токсического поражения гепатоцитов и нарушения или полного прекращения их функционирования.

Наблюдается при остром вирусном гепатите, воздействии алкоголя, лекарственных препаратов (психотропные (хлорпромазин, диазепам), антибактериальные (эритромицин, нитрофураны, сульфаниламидные), антидепрессанты (карбамазепин), гипогликемические (хлорпропамид, толбутамид), антиаритмические (аймалин), иммуносупрессанты (циклоспорин А), антигельминтные (тиабендазол)), химических веществ, отравлении грибами, сепсисе, мононуклеозе, лептоспирозе, гемохроматозе

Патогенетические механизмыЗаболевания Нарушение захвата и экскреции билирубина, регургитация его в кровь Острые и хронические гепатиты, циррозы печени, гепатозы. Нарушения выделения билирубина в желчь, регургитация его в кровь (внутрипеченочный холестаз ) Холестатический гепатит, холангит, билиарный цирроз печени, идиопатический доброкачественный рецидивирующий холестаз, рецидивирующий холестаз беременных, наследственные пигментные гепетозы ( синдромы Дабина-Джонсона и Ротора) Нарушение конъюгации билирубинаНаследственные пигментные гепатозы ( синдромы Жильбера, Криглера- Найяра), хронический гепатит, цирроз печени Основные патогенетические причины печеночной желтухи

Основные клинические черты паренхиматозной желтухи: Желтуха имеет красноватый оттенок; Нередко (при хроническом гепатите и циррозе печени) имеются малые печеночные признаки (пальмарная эритема, гинекомастия, атрофия яичек, сосудистые звездочки, карминово-красные губы); Кожный зуд, следы расчесов; Признаки портальной гипертензии (асцит, голова медузы) при циррозе печени и выраженной его стадии;

Увеличение печени; Увеличение селезенки (не всегда); м/б умеренно выраженная анемия; Отсутствие признаков гемолиза, осмотическая стойкость эритроцитов в норме; Увеличение содержания билирубина в крови за счет прямого билирубина; Выражен синдром цитолиза ( резко увеличено содержание в крови аминотрансферазы, аргиназы, фруктозо-1-фосфатальдолазы, орнитинкарбамоилтрансферазы);

В моче на высоте желтухи может определяться билирубин, затем он исчезает; Уробилин в моче на высоте желтухи не определяется, потом появляется и вновь исчезает; Пункционная биопсия печени и лапароскопия выявляют признаки гепатита или цирроза печени;

Развивается в результате частичной или полной непроходимости желчевыводящих путей с нарушением пассажа желчи в кишечник. Причиной обструкции могут быть конкременты общего желчного протока; рак, киста, абсцесс в головке поджелудочной железы; стеноз, опухоль большого сосочка или желчных протоков (метастазы), их посттравматические стриктуры (после операций, колики с отхождением камней) и инфекция (паразиты).

Клиническая картина: 1) Желтуха; 2) Зуд кожи; 3) Ахоличный кал; 4) Ксантоматоз; 5) Гиперпигментация кожи; 6) Нарушение всасывания жиров, стеаторея; 7) Гиповитаминоз А, Д, Е, К; 8) Формирование биллиарного цирроза;

При опухоли наблюдается ахолия, холемия. При закупорке камней присоединяется инфекция (холангит), что отягощает течение обтурационной желтухи. Наблюдается синдром Шарко или, другое название триада Шарко: желтуха, сопровождающаяся увеличением печени, боли, лихорадка. Это острое состояние, связанное с закупоркой. Застой желчи, закупорка и инфекция являются ведущими моментами. В тяжелых случаях может развиться сепсис, при котором появится пентада Рейнольда: триада Шарко + гипотония и спутанное сознание.

Таким образом, речь идет о билиарном септическом шоке. В крови лейкоцитоз, ускорение СОЭ, сдвиг формулы влево, анемия. В моче — желчные пигменты. Кал не окрашен, но при вентильном камне кал то окрашен, то нет. В биохимическом анализе крови щелочная фосфатаза не увеличена. Паренхиматозных поражений нет. Будет гнойная инфекция и синдром холестаза.

При закупорке опухолью клиника будет скудная, отмечается симптом Курвуазье — увеличенный, безболезненный желчный пузырь. Этот симптом связан с закупоркой дистальных отделов желчных путей. Этот симптом встречается при раке головки поджелудочной железы. Однако, если опухоль высокой локализации, то симптома Курвуазье не будет. Высокая локализация: рак желчного пузыря, пузырного протока.

При высокой локализации опухоли будет синдром блокады доли печени: длительная время обтурационная желтуха, а билирубинемия не более 170 (норма 17-20). Происходит закупорка одного из печеночных протоков (правого или левого). Если рак головки поджелудочной железы, то билирубинемия достигает Ед. В клиническом анализе крови при опухоли может быть незначительное увеличение СОЭ. Повышен прямой билирубин. Щелочная фосфатаза и пировиноградная фосфатаза не изменены.

Возникает в результате интенсивного распада эритроцитов и чрезмерной выработки непрямого билирубина. Эти явления возникают при гиперфункции клеток ретикулоэндотелиальной системы (прежде всего селезенки), при первичном и вторичном гиперспленизме. Причинами гемолитической желтухи могут быть также различные другие факторы, ведущие к гемолизу: гемолитические яды, всасывание в кровь продуктов распада обширных гематом и т.д.

Основные черты: Умеренная желтушность склер и кожи, имеет лимонно-желтый оттенок; Бледность кожи ( анемия ); Кожный зуд и расчесы отсутствуют; Боли в области печени редко; Незначительное увеличение печени; Значительное увеличение селезенки; Выраженный ретикулоцитоз в периферической крови;

Снижение осмотической стойкости эритроцитов; Функциональные пробы печени ( АСТ, АЛТ, ЩФ, протромбин, ХС, тимоловая и сулемовая пробы) в норме; Гипербилирубинурия редко превышает 85,5 мкмоль/л, преобладает непрямой билирубин; Плейохромия (резкое окрашивание в темный цвет) кала за счет большого количества стеркобилина; Пункционная биопсия выявляет вторичный гемосидероз печени;

Энзимопатические желтухи: 1) Первичные ( наследуемые ): — с-м Жильбера — с-м Дабина-Джонса — с-м Криглера-Найяра — с-м Ротора — с-м Люси-Дрисколл — с-м Байлера (злокачественный семейный холестаз) — с-м Аагенеса (норвежский холестаз) 2) Вторичные ( Приобретенные );

НАДПЕЧЕНОЧНАЯПЕЧЕНОЧНАЯПОДПЕЧЕНОЧНАЯ КРОВЬОАК: анемия Ретикулоцитоз СОЭ Б/х: общий непрямой ЛДГ АсАт ОАК: лейкоциты, СОЭ Б/х: общий прямой непрямой АлАт АсАт ОАК: лейкоциты нейтрофилёз СОЭ Б/х: прямой непрямой ЩФ желчные к-ты ГГТП АлАт КАЛстеркобилиног ен темная окраска стеркобилиноге н (обесцвеченый кал) МОЧА уробилиноген билирубин (-) уробилиноген билирубин (+) уробилиноген (-) билирубин (+)

ОА крови, мочи; Анализ мочи на билирубин, уробилин; Анализ кала на стеркобилин; БАК: определение содержания билирубина и его фракций, аланиновой и аспарагиновой аминотрансфераз, ЩФ, органоспецифических ферментов печени, общего белка и белковых фракций, ХС, ТГ, ЛП, меди, железа, гамма- глютамилтранспептидазы, мочевины, протромбина; Определения в крови серологических маркеров вирусов гепатита В, С, Д;

УЗИ печени, желчевыводящих путей, поджелудочной железы, почек; ФЭГДС с биопсией слизистой оболочки желудка и дуоденального соска при подозрении на рак; КТ печени, поджелудочной железы; Эндоскопическая ретроградная холангио- панкреатография, если ФЭГДС не выявило патологии; При подозренни на рак поджелудочной железы рекомендуется селективная ангиография; Лапароскопия в тех случаях, когда вышеперечисленные мероприятия не позволили поставить диагноз;

Источник

1. Желтухи

Выполнил: студент СВФУ МИ гр. ЛД 502/1-13
Фёдоров Иван
Проверил: доцент Матвеев А.С.

2. Определение

• Желтуха (icterus) синдром, возникающий при увеличении
содержания в крови билирубина и характеризующийся
желтой окраской кожи, слизистых оболочек, склер в
результате отложения в них желчных пигментов при
нарушении желчеобразования и желчевыделения.
Нормальное содержание билирубина в крови: общий 0,5
– 20,5 мкмоль/л. конъюгированный (прямой) 0 – 4,3
мкмоль/л неконъюгированный (непрямой) 0 – 16,2
мкмоль/л. Видимая желтуха появляется при
билирубинемии 34 мкмоль/л.

3. Классификация. В зависимости от первичной локализации патологического процесса, приводящего к развитию желтухи, и механизма

возникновения
выделяют такие виды желтухи:
• 1) надпеченочную, вызванную повышенной продукцией билирубина,
главным образом в связи с усилением распада эритроцитов
(гемолитическая желтуха) и реже при нарушении плазменного
транспорта билирубина;
• 2) печеночную желтуху, обусловленную нарушением захвата,
конъюгации и экскреции билирубина гепатоцитами вследствие их
повреждения при различных патологических процессах, а также
приобретенных и наследственных дефектах структуры гепатоцитов и
ферментов, участвующих в метаболизме и транспорте билирубина в
клетках печени;
• 3) подпеченочную желтуху (механическую), возникающую при
затруднении оттока желчи по внепеченочным желчевыводящим
путям.

4. Виды желтух

5. При осмотре можно выявить следующие оттенки желтухи:

• оранжево-красный (rubinicterus) или шафраново-желтый при
печеночной желтухе;
• лимонно-желтый (flavinicterus) при надпеченочной желтухе;
• зеленый (verdinicterus) при подпеченочной желтухе;
• темно-оливковый (icterusmelas) при очень длительном
холестазе.

6. Надпеченочная (гемолитическая) желтуха

• Обусловлена чрезмерным образованием билирубина,
превышающим способность печени к его выведению. Печень
способна метаболизировать и выделять в желчь билирубин в
количестве, в 3-4 раза превышающем его продукцию в
нормальных условиях. При превышении способности печени
метаболизировать весь билирубин развивается надпеченочная
желтуха. При этом, несмотря на то, что печень метаболизирует
билирубина больше, чем в норме, все избыточное его
количество из крови не может быть удалено, в крови
повышается уровень свободного (неконъюгированного)
билирубина.

7. Основные черты надпеченочной (гемолитической) желтухи

• желтушность склер и кожи, как правило, умеренная, имеет
лимонно-желтый оттенок;
• одновременно имеется бледность кожи (из-за анемии);
• кожный зуд и расчесы тела отсутствуют;
• боли в области печени возникают редко, обычно только при
калькулезе желчного пузыря;
• увеличение печени, как правило, незначительное;
• значительное увеличение селезенки при хроническом течении
процесса; анемия различной степени выраженности;

8.

• выраженный ретикулоцитоз в периферической крови
• снижение осмотической стойкости эритроцитов
• функциональные пробы печени (содержание в крови АсАТ, АлАТ,
ЩФ, протромбина, холестерина; тимоловая, сулемовая пробы)
нормальны;
• гипербилирубинемия редко превышает 85.5 мкмоль/л, преобладает
непрямой (несвязанный, неконъюгированный) билирубин; в моче
резко увеличено содержание уробилина, отсутствует билирубин;
• наблюдается плейохромия (резкое окрашивание в темный цвет) кала
за счет большого количества стеркобилина;
• при хроническом гемолизе развивается калькулез
желчевыводящихпутей, что может проявляться желчной коликой.
• камни на холецистограммах и при УЗИ желчевыводящих путей;
• пункционная биопсия выявляет вторичный гемосидероз печени;
• продолжительность жизни эритроцитов укорочена (по данным
исследований с 51Сr).

9. Печеночная (паренхиматозная) желтуха.

В основе лежит повреждение гепатоцитов, желчных капилляров,
нарушение захвата, коньюгации и экскреции билирубина
клеткми печени, а также его регургитация (обратное
поступление в кровь).
В зависимости от того, на каком уровне происходят нарушения
метаболизма и транспорта билирубина, печеночную желтуху
делят на:
• 1. Гепатоцелюллярную (3 подтипа) — Премикросомальная;
Микросомальная; Постмикросомальная;
• 2. Постгепатоцеллюлярную.

10. Основные черты печеночной (паренхиматозной) желтухи:

• желтуха имеет красноватый оттенок (rubinicterus);
• нередко (при хроническом гепатите и циррозе печени) имеются
малые печеночные признаки (пальмарная эритема, гинекомастия,
атрофия яичек, сосудистые звездочки, карминово-красные губы
• следы расчесов на коже;
• признаки портальной гипертензии (асцит, «caput medusae») при
циррозе печени в выраженной его стадии;
• увеличение печени;
• увеличение селезенки (не всегда); может быть умеренно
выраженная анемия;

11.

• отсутствуют признаки гемолиза, осмотическая стойкость
эритроцитов в норме;
• содержание билирубина в крови увеличено, в основном, за
счет конъюгированного (прямого) билирубина;
• выражен синдром цитолиза (резко повышено содержание в
крови аминотрансфераз, органоспецифических ферментов
печени фруктозо-1-фосфатальдолазы, аргиназы,
орнитинкарбамоилтрансферазы);
• в моче на высоте желтухи может определяться билирубин,
затем он исчезает;
• уробилин в моче на высоте желтухи не определяется, потом
появляется и вновь исчезает;
• пункционная биопсия печени и лапароскопия выявляют
признаки гепатита или цирроза печени.

12. Подпеченочная (механическая) желтуха.

• В основе подпеченочной (механической) желтухи лежит
нарушение оттока желчи по внепеченочным желчным протокам
вследствие нарушения их проходимости. Следовательно, имеет
место нарушение выделения связанного (конъюгированного)
билирубина через внепеченочные желчные протоки и его
регургитация (обратное поступление в кровь). Регургитация
желчи происходит вначале на уровне внутрипеченочных
желчных протоков в связи с повышением давления в
билиарном дереве, а затем и на уровне гепатоцитов.

13. Основные черты подпеченочной (механической) желтухи:

• наиболее часто встречается у лиц старше 40 лет, как правило,чаще всего
это желтуха опухолевого происхождения («40%) и вследствие
желчнокаменной болезни (>30-40%);
• развитию желтухи предшествует боль. При желчнокаменной болезни боль
острая, приступообразная, локализуется в правом подреберье, иррадиирует
в область правой половины шеи, плеча, руки, лопатки. Нередко боли
подобного характера отмечаются неоднократно, после чего появляется
желтуха. при желтухе опухолевого генеза боль возникает задолго до
желтухи, локализуется в основном в эпигастрии, в подреберьях, может
быть менее интенсивной, довольно часто имеет постоянный характер. У 20%
больных боли могут отсутствовать;
• характерно наличие диспептических расстройств. характерно наличие
диспептических расстройств.

14.

• диспептические расстройства (тошнота, рвота) имеют при
доброкачественной желтухе кратковременный характер, т.е. возникают
незадолго до появления желтухи;
• при желтухе, обусловленной злокачественной опухолью они длительно
существуют в преджелтушном периоде. отсутствие аппетита при
доброкачественной механической желтухе появляется незадолго до
желтухи, при злокачественной отсутствие аппетита длительное, возникает
задолго до желтухи;
• снижение массы тела более характерно для злокачественной
подпеченочной желтухи и мало характерно для доброкачественной;
• температура тела повышена;
• при доброкачественной желтухе за счет инфекции желчных путей, при
злокачественной за счет самого опухолевого процесса;
• стеркобилин в кале отсутствует (ахолия кала);
• билирубин определяется в моче;
• синдром цитолиза (повышение в крови АлАТ, печеночноспецифических
ферментов, альдолазы) в начале желтухи может отсутствовать, но затем
возможно его появление, но в менее выраженной форме, чем при
печеночной желтухе;
• регистрируются лабораторные признаки холестаза: повышение в крови ЩФ,
γ-ГТП, холестерина, желчных кислот, 5-нуклеотидазы,
лейцинаминопептидазы.

15. 16. Программа обследования при наличии симптома «желтуха»:

1. Общий анализ крови, мочи.
2. Анализ мочи на билирубин, уробилин.
3. Анализ кала на стеркобилин.
4. Определение содержания в крови билирубина и его
фракций, аланиновой и аспарагиновой аминотрансфераз,
щелочной фосфатазы, органоспецифических ферментов
печени (фруктозо-1-фосфатальдолазы,
орнитинкарбамоилтрансферазы, аргиназы), общего белка и
белковых фракций, холестерина, триглицеридов,
липопротеинов, меди, железа, γ- глютамилтранспептидазы,
мочевины, протромбина.
5. Определение в крови серологических маркеров вирусов
гепатита В, С, D.

17.

6. УЗИ печени, желчевыводящих путей,
поджелудочной железы, почек.
7. ФЭГДС с биопсией слизистой оболочки желудка
и дуоденального соска при подозрении на рак.
8. Компьютерная томография печени,
поджелудочной железы.
9. Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография, если ФЭГДС не выявила
патологии.
10. При подозрении на рак поджелудочной железы
рекомендуется селективная ангиография.
11. Лапароскопия в тех случаях, когда
вышеперечисленные мероприятия не позволили
поставить диагноз.

18. Печеночная недостаточность.

19.

Синдром печеночной недостаточности симптомокомплекс,
характеризующийся нарушением одной или многих функций
печени вследствие острого или хронического повреждения ее
паренхимы. симптомокомплекс, характеризующийся нарушением
одной или многих функций печени вследствие острого или
хронического повреждения ее паренхимы.

20.

• Печеночная недостаточность объясняется
дистрофией и распространенным
некробиозом гепатоцитов и (при
хронических формах) массивным
развитием портокавальных анастомозов,
через которые значительная часть крови
из воротной вены поступает в полые и
затем — в артериальное русло, минуя
печень (что еще более снижает ее
участие в дезинтоксикации вредных
веществ, всасывающихся в кишечнике).
Наиболее страдает антитоксическая
функция печени, снижается также ее
участие в различных видах обмена
(белковом, жировом, углеводном,
электролитном, витаминном и др.).

21. Клинические проявления

Симптомы, течение зависят от характера поражения
печени, остроты течения процесса.
В I стадию клинические симптомы отсутствуют,
однако снижается толерантность организма к
алкоголю и другим токсическим воздействиям,
положительны результаты нагрузочных печеночных
проб (с галактозой, бензоатом натрия, билирубином).
Немотивированная слабость, снижение
трудоспособности, диспепсические расстройства,
появление и прогрессирование желтухи,
геморрагический диатез, асцит, иногда
гипопротеинемические отеки.

22. 23. Для II стадии характерны клинические симптомы:

Лабораторные исследования.
значительные отклонения от нормы многих или всех печеночных проб;
снижено содержание в крови альбумина, протромбина, фибриногена,
холестерина.
обычно увеличено содержание в крови аминотрансфераз, особенно
аланинаминотрансферазы,
часто отмечается анемия, увеличение СОЭ.
Степень нарушения функции печени можно определить также методом
радиоизотопной гепатографии.

24. III стадия печеночной недостаточности

• Наблюдаются глубокие нарушения обмена веществ в
организме, дистрофические явления не только в печени, но и в
других органах (ЦНС, почках и т. д.); при хронических
заболеваниях печени выражена кахексия. Появляются признаки
приближающейся печеночной комы

25. Печеночная кома (гепатаргия).

В развитии печеночной комы выделяют стадии прекомы,
угрожающей комы и собственно кому. Различают также
печеночно-клеточную (эндогенную) кому, возникающую
вследствие массивного некроза паренхимы, портокавальную
(обходную, шунтовую, экзогенную), обусловленную
существенным исключением печени из обменных процессов
вследствие наличия выраженных портокавальных анастомозов, и
смешанную кому, встречающуюся главным образом при циррозах
печени.

26.

27.

В прекоматозный период обычно отмечаются :
прогрессирующая анорексия, тошнота,
уменьшение размеров печени, нарастание
желтухи, гипербилирубинемия, увеличение
содержания желчных кислот в крови.
В дальнейшем нарастают нервно-психические
нарушения, замедление мышления, депрессия,
иногда и некоторая эйфория. характерна
неустойчивость настроения,
раздражительность; нарушается память,
расстраивается сон. На ЭЭГ регистрируются
медленные дельта-и тетаволны. Повышаются
сухожильные рефлексы, характерен мелкий
тремор конечностей. Развивается азотемия.
Под влиянием активной терапии больные могут
выйти из этого состояния, но чаще при тяжелых
необратимых изменениях печени наступает
кома.

28.

• В период комы характерно: возбуждение, которое затем
сменяется угнетением (ступор) и прогрессирующим
нарушением сознания вплоть до полной потери его. Развитие
менингеальных явлений, патологические рефлексы,
двигательное беспокойство, судороги. Нарушения дыхания
(типа Куссмауля, Чейна-Стокса); пульс-малый, аритмичный;
имеет место гипотермия тела. лицо больного осунувшееся,
конечности холодные, изо рта, а также от кожи исходит
характерный сладковатый печеночный запах, усиливаются
геморрагические явления (кожные кровоизлияния,
кровотечения из носа, десен, варикознорасширенных вен
пищевода и т. д.). Повышение СОЭ, уровня остаточного азота и
аммиака в сыворотке крови, имеют место гипокалиемия и
нередко гипонатриемия, метаболический ацидоз; Уплощение
ЭЭГ в терминальной фазе.

29.

30. 31. Спасибо за внимание!!!

Источник