Презентация на тему синдром двс

1.

АО”Медицинский Университет Астана”
Кафедра внутренный болезни
Выполнела: Интерн Гаукар Н.
Проверила: Абдахина Б.Б.
Астана-2016.

2.

3.

ДВС-синдром(диссеминированное
внутрисосудистое
свёртывание,
коагулопатия
потребления, тромбогеморрагический синдром) —
приобретённая, вторичная коагулопатия,
сопутствующая критическому состоянию, при
которой
потребляются компоненты свертывающей и
противосвертывающей системы крови и которая
может
сопровождаться как кровотечением, так и
микротромбозами.

4.

Выделяют 3 основных типа течения заболевания.
.
.

5.

Классификаций по стадиям развития процесса.
I стадия — гиперкоагуляции.
II стадия — гипокоагуляции.
III стадия — гипокоагуляции с генерализованной
активацией фибринолиза
IV стадия — полное несвертывание крови.

6.

ЭТИОЛОГИЯ
Острый и подострый ДВС-синдром:
1. Инфекционно-септические
2. Травматические и при деструкциях тканей:
— ожоговый;
— синдром длительного сдавления;
— массивные травмы;
— при некрозах тканей и органов (острая токсическая дистрофия печени, некротический панкреатит,
острый инфаркт миокарда и др.);
— при остром внутрисосудистом гемолизе, в том числе при переливаниях несовместимой крови;
— при травматичных операциях;
— при массивных гемотрансфузиях;
— при гемобластозах, прежде всего при остром промиелоцитарном лейкозе;
при острой лучевой болезни.
3. Акушерские и гинекологические:
4. Шоковые (при всех терминальных состояниях).
5. В процессе интенсивной химиотерапии.
6. При трансплантации органов.
Причинами хронического (затяжного) ДВС-синдрома чаще всего являются следующие виды
патологии:
1. хрониосепсис, включая затяжной септический эндокардит;
2. хронические иммунные и иммунокомплексные болезни;
3. хронические вирусные заболевания (гепатит, ВИЧ и др.);
4. опухолевые процессы (рак, лимфомы, лейкозы и др.)

7.

Краткое описание фаз (стадий) ДВС-синдрома:
I фаза (стадия) — гиперкоагуляция. Потеря факторов свертывающей системы в процессе обильного
кровотечения приводит к удлинению времени образования сгустка и его ретракции, удлинению времени
капиллярного кровотечения. Лабораторные показатели: уменьшение времени свертывания крови,
тромбинового времени, положительный этаноловый тест.
II фаза (стадия)— гипокоагуляция. При геморрагическом шоке в фазе спазма венул и артериол
(клинические проявления: дегидратация, бледные и холодные кожные покровы, признаки острой почечной
недостаточности) в капиллярах развивается расслоение плазмы и форменных элементов — “сладж”феномен. Агрегация форменных элементов, обволакивание их фибрином сопровождаются потреблением
факторов свертывания крови и активацией фибринолиза. Лабораторные показатели: умеренная
тромбоцитопения (до 120 × 109/л), тромбиновое время 60 с и больше, резко положительный этаноловый
тест.
III фаза (стадия) — потребления с активацией местного фибринолиза.(гипокоагуляции с
генерализованной активацией фибринолиза) Афибриногенемия в сочетании с выраженной активацией
фибринолиза. При этой фазе рыхлые сгустки крови в месте кровотечения быстро (в течение 15-20 мин)
лизируются на 50 %. Лабораторные показатели: увеличение времени свертывания крови, тромбинового
времени, уменьшение тромбоцитов до 100 × 109/л, быстрый лизис сгустка.
IV фаза (стадия) — генерализованный фибринолиз (полное несвертывание крови.)
Капиллярная кровь не свертывается, отмечаются паренхиматозное кровотечение, петехиальные высыпания
на коже и внутренних органах, гематурия, выпот в синовиальные полости и терминальные изменения в
органах и системах.

8.

9.

10.

11.

В клинической картине ДВС-синдрома отмечаются:
в 1-й стадии — симптомы основного заболевания и признаки тромбогеморрагического
синдрома (с преобладанием проявлений генерализованного тромбоза), гиповолемия,
нарушение метаболизма.
во 2-й стадии появляются признаки полиорганного повреждения и блокады системы
микроциркуляции паренхиматозных органов, геморрагический синдром (петехиальнопурпурный тип кровоточивости).
в 3-й стадии к указанным нарушениям присоединяются признаки полиорганной
недостаточности (острая дыхательная, сердечно-сосудистая, печеночная, почечная, парез
кишечника) и метаболические нарушения (гипокалиемия, гипопротеинемия, метаболический
синдром по смешанному типу (петехии, гематомы, кровоточивость из слизистых оболочек,
массивные желудочно-кишечные, легочные, внутричерепные и другие кровотечения,
кровоизлияния в жизненно важные органы).
в 4-й стадии (при благоприятном исходе) основные витальные функции и показатели
гемостаза постепенно нормализуются. (при неблагоприятном исходе основные витальные
функции и показатели гемостаза необратимо снижаются)

12.

Все симптомы ДВС-синдрома объединены в несколько синдромов (устойчивая совокупность
симптомов, объединенных единым развитием).
Нарушение кровотока в различных органах за счет образования тромбов (сгустков крови) в мелких
сосудах.
Кожа: синий цвет ушей и кончика носа, синие пальцы ног, образование язв (глубоких дефектов).
Нервная система: нарушение чувствительности и движений, утрата сознания, искаженное
восприятие действительности.
Дыхательная система: разрушение ткани легких и замена на рубцовую ткань. Характеризуется
выраженным учащением дыхания, риском отека (накопления жидкости) легких.
Пищеварительная система — язвы (глубокие дефекты) желудка и кишечника.
Печень: развитие печеночной недостаточности, сопровождающейся желтухой (желтым окрашиванием
кожи, глаз, полости рта и др.).
Система крови: разрушение эритроцитов (красных клеток крови), приводящее к желтому
окрашиванию кожи и глаз.
Почки: уменьшение объема выделяемой мочи, нарушение всех функций почек.
Надпочечники: развитие острой надпочечниковой недостаточности. Характеризуется молниеносным
ухудшением состояния, тяжелым поражением нервной системы (потеря сознания, судороги),
повышением температуры тела, падением артериального давления, рвотой, поносом,
обезвоживанием, нарушениями работы легких и сердца. Гемокоагуляционный шок — резкое снижение
артериального и центрального венозного давления (давления в самых крупных венах) с ухудшением
состояния всех внутренних органов.
Геморрагический синдром:обширные подкожные кровоизлияния,ровотечения из носовой и ротовой
полостей;рвота кровью; примесь крови в моче и кале;кровоизлияния в полости тела и внутренние
органы;кровотечения из ран, возникшие в результате операций и травм (при их наличии);
кровотечения из мест инъекций (мест прокола кожи шприцем при введении лекарств).

13.

Диссеминированное внутрисосудистое
свертывание (ДВС-синдром) включает
широкое образование микротромбов в
большинстве кровеносных сосудов. Это
происходит из-за чрезмерного потребления
факторов свертывания и последующей
активации фибринолиза, используя все
доступные тромбоциты организма и факторы
свертывания крови. Конечный результат – это
кровоизлияние и ишемической некроз
ткани/органов. Причинами являются сепсис,
острый лейкоз, шок, укусы змей, жировая
эмболия от переломов костей или других
тяжелых травм. ДВС может также
обнаруживаться у беременных женщин.

14.

ДВС-синдром при сепсисе
Активация воспалительной
• Реакции и активация белков
коагуляции и депрессия протеина С
• Увеличение продукции тромбина
• Повреждение эффектов
физиологических антикоагулянтов
Снижение уровня антитромбина
Снижение уровня протеина С
Снижение уровня ингибитора
пути тканевого фактора (TFPI)
• Ингибирование фибринолиза
• Активация тромбоцитов

15.

Где «точка невозврата (non-return-point) при шоке?
Не коррелирует с макрогемодинамикой
Основное звено: артериолы, капилляры и митохондрии
При декомпенсированном шоке:
• Длительная или тяжелая гипоксия
• Потеря чувствительности к
вазопрессорам, метаболическим и
другим стимулам – «паралич
микроциркуляции»
• Микротромбобразование –
ДВС-синдром
• Снижение потребления кислорода
• Ацидоз, гипотермия
О2

16.

Основа диагностики ДВС-синдрома – выявление
микротромбоза, а не кровотечения!
Морфология ДВС-синдрома: тромбы в сосудах микроциркуляции
легких (показаны стрелкой) при эмболии амниотической жидкостью
(автор микрофото А.В. Спирин, 2006).

17.

ЭКСПРЕСС-ДИАГНОСТИКА НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА.
показатель
норма
1 фаза
2 фаза
3 фаза
4 фаза
время
свертывания
5-12
менее 5
5-12
более 12
более 60
нет
быстрый
сгусток не
образуется
менее 120
менее 100
менее 60
лизис сгустка
нет
число
тромбоцитов
175-425
нет
175-425

18.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Стадия гиперкоагуляции:
• время свёртывания крови ↓;
• АЧТВ ↓;
• Ht ↑ (40 и ≥);
Стадия гипокоагуляции:
• фибриноген ↑;
• время кровотечения↑, время свертывания
• время рекальцификации плазмы ↑ (более 45”);
крови ↑;
• тромбиновое время ↑ (более 10”);
• ↑фибринолитической активности и
• АЧТВ ↓ (менее 45”);
протеолиза;
• ±продукты деградации фибрина (более 10 мг%);
• фибриноген ↓;
• ±растворимые комплексы мономеров фибрина;
• Hb ↓, Ht ↓;
• ± тесты: этаноловый, протаминсульфатный.
• эритроциты ↓;
Стадия коагулопатии потребления:
• плазменные факторы IV, VIII, I, II, V, XIII ↓;
• тромбоциты↓;
• активность антитромбина III ↓;
• фибриноген ↓;
• плазминоген ↓;
• антитромбин III ↓;
• повышенная кровоточивость, отсутствие
• гипопротеинемия, гипоальбуминемия;
сгустков или быстрое их растворение.
• продукты деградации фибрина ↑;
• АЧТВ ↑ (≥65”);
• время рекальцификации плазмы ↑;
• протромбиновое и тромбиновое время ↑;
• время свёртывания крови, время кровотечения и Ht могут
оставаться либо укороченными, либо в пределах верхней или
нижней границы нормы.

19.

Принципы лечения и профилактики ДВС-синдрома (I)
Больные ДВС-синдромом подлежат немедленной
реанимации или в палаты интенсивного наблюдения.
госпитализации
в
отделения
В силу выраженной гетерогенности причин, приводящих к развитию ДВС-синдрома, не
представляется возможным дать исчерпывающие рекомендации по его терапии для
каждого конкретного случая.
При лечении ДВС-синдрома необходимо придерживаться следующих принципов:
•комплексность;
•патогенетичность;
•дифференцированность в зависимости от стадии процесса.
Смыслом терапевтических мероприятий является остановка внутрисосудистого
тромбообразования.

20.

Принципы лечения и профилактики ДВС-синдрома
(II)
В первую очередь действия должны быть направлены на ликвидацию или активную
терапию основной причины ДВС-синдрома. К ним следует отнести такие мероприятия, как
применение антибиотиков (широкого спектра действия с подключением направленных
иммуноглобулинов), цитостатиков; активная противошоковая терапия, нормализация
объема циркулирующей крови; родоразрешение и т.п.
Без рано начатой успешной этиотропной терапии (терапии с применением
антибактериальных препаратов) нельзя рассчитывать на спасение жизни пациента. Больные
нуждаются в срочном направлении или переводе в отделение реанимации и интенсивной
терапии, обязательном привлечении к лечебному процессу трансфузиологов и
специалистов по патологии системы гемостаза.
.

21.

Профилактика ДВС-синдрома
предусматривает максимальное снижение травматичности при оперативных
вмешательствах, предупреждение и своевременное лечение инфекционносептических осложнений, использование мер защиты от внутрибольничной
инфекции, адекватный и своевременный контроль за эффективностью дыхания,
состоянием гемодинамики, водно-электролитным и кислотно-щелочным балансом,
полноценное лечение заболеваний, потенциально опасных по развитию ДВСсиндрома

Источник

ДВС – Синдром в инфекционных болезнях

ДВС синдром — это неспецифический патологический процесс, связанный с поступлением в кровоток активаторов свертывания крови и агрегации тромбоцитов, что приводит к активизации, потреблению и последующему истощению факторов свертывающей, противосвертывающей, фибринолитической и других систем гемостаза.

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ: ДВС-синдром всегда вторичен, т.е. сопровождает или осложняет течение основного заболевания – индуктора. ДВС- синдром имеет «дозовую» зависимость от выраженности и тяжести основного заболевания. ДВС- синдром всегда является полиорганной патологией.

ЭТИОЛОГИЯ: Грамотрицательный эндотоксический шок : *Менингококцемия; *Сепсис, обусловленный Escherichia coli. Тяжелые септицемии, вызванные грамположительными микробами: стафилококковый сепсис *Гемолитическая стрептококковая инфекция; *Пневмококковая септицемия Вирусные инфекции: *Грипп А *Ветряная оспа *Гемморрагическая лихорадка

ПО ТЕЧЕНИЮ: острым подострым хроническим рецидивирующим с периодами обострения и стихания.

ПАТОГЕНЕЗ: СЕПСИС Повреждение эндотелия Массивное разрушение ткани Высвобождение тканевого фактора Агрегация тромбоцитов Распространенный тромбоз микроциркуляторного русла Активация плазмы Потребление фактора свертывания и тромбоцитов Окклюзия сосудов Ишемическое повреждение ткани Микроангиопатическая гемолитическая анемия Фибринолиз Протеолиз фактора свертывания Продукты расщепления фибрина Ингибиция тромбина, агрегация тромбоцитов и полимеризация фибрина КРОВОТЕЧЕНИЕ

СТАДИЯ I –ГИПЕРКОГУЛЯЦИИ Патофизиология: Гиперкоагуляция и внутрисосудистая агре-гация клеток, активация других плазменных фер-ментных систем (например, кинин-кининогениновой или системы комплемента) с развитием свертывания крови и формированием блокады микроциркуля-торных путей в органах. Морфология: эта стадия характеризуется множественными микро тромбами различного строения. Клиника: картина I стадии проявляется развитием шока (при замедленном течении или умеренной тромбо-пластинемии часто не диагностируется).

СТАДИЯ II — нарастающая коагулопатия потребления Патофизиология: Уменьшение числа тромбо-цитов вследствие их агрегации, снижение содержания фибриногена, использованного на образование фибрина, расход других плазменных факторов системы регуляции агрегатного состояния крови. Эта стадия возникает на высоте гиперкоагуляции и прогрессирует до выраженной гипокоагуляции. Клинически: проявляется кровотечениями и/или геморрагическим диатезом.

СТАДИЯ III — активация фибринолиза Патофизиология: обеспечивает полноценное восстановление проходимости сосудов микро- циркуляторного русла путем лизиса микро тромбов. Однако нередко она принимает генерализованный характер, в результате чего не только лизируются микро сгустки фибрина, но и повреж-даются циркулирующие в крови факторы свертывания и фибриноген.

СТАДИЯ IV — восстановительная Для нее характерны: дистрофические и некротические изменения в тканях: кортикальный некроз почек, геморрагический некроз надпочечников, некроз гипофи-за, очаговый панкреонекроз, язвенный энтероколит.

!!! При остром ДВС-синдроме первая кратковременная фаза часто просматривается, для ее выявления следует обращать внимание : *легкое тромбирование пунктируемых вен и игл при заборе крови на анализы *очень быстрое свертывание крови в пробирках (несмотря на смешивание ее с цитратом) * появление немотивированных тромбозов и признаков органной недостаточности (например, снижение диуреза вследствие нарушения микроциркуляции в почках как ранний признак развивающейся почечной недостаточности) !!! III стадия ДВС-синдрома является критической, именно она часто заканчивается летально даже при интенсивной корригирующей систему гемостаза терапии

ОСЛОЖНЕНИЯ: блокада микроциркуляции в органах, приводит к нарушению их функций (наиболее частыми органами- мишенями при этом являются легкие и(или) почки из-за особенностей микроциркуляции в них) в виде острой легочной недостаточности гемо коагуляционный шок является наиболее тяжелым осложнением ДВС-синдрома и ассоциирован с неблагоприятным прогнозом;геморрагический синдром — характеризуется кровоизлияниями в кожу и слизистые, носовыми, маточными, желудочно-кишечными кровотечениями, реже – почечными и легочными кровотечениями;постгеморрагическая анемия (почти всегда усугубляется присоединением гемолитического компонента, если только ДВС-синдром не развивается при заболеваниях, характерной чертой которых является внутрисосудистый гемолиз);

ДИАГНОСТИКА Диагностика должна основываться на проведении следующих мероприятий: критическом анализе клиники; тщательном исследовании системы гемостаза на предмет выяснения формы и стадии синдрома; оценке реакции гемостаза на проводимую терапию противотромботическими препаратами. К лабораторным проявлениям ДВС-синдрома относятся:тромбоцитопения;фрагментация эритроцитов (шизоцитоз ) из-за их повреждения нитями фибрина; удлинение ПВ (протромбиновое время; служит показателем состояния внешнего механизма свертывания), АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время; отражает активность внутреннего механизма свертывания и уровень фактора XII, фактора XI, фактора IX, фактора VIII, высокомолекулярного кининогена и прекалликреина) и тромбинового времени; снижение уровня фибриногена в результате потребления факторов свертывания;

ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ ДВС-СИНДРОМА Комплексность;Патогенетичность; Дифференцированность в зависимости от стадии процесса.

ЛИКВИДАЦИЯ ПРИЧИНЫ *антибиотики (широкого спектра действия с подключением направленных иммуноглобулинов) *цитостатиков; *активная противошоковая терапия *нормализация ОЦК;

Инфузионно-трансфузионная терапия ДВС-синдрома *Высокая эффективность лечения достигается ранним подключением струйных трансфузий свежезамороженной плазмы (до 800–1600 мл/сут в 2–4 приема). *Перед каждой трансфузией свежезамороженной плазмы внутривенно вводят 5 000– ЕД гепарина для того, чтобы активизировать антитромбин III, вводимый с плазмой. Это также предупреждает свертывание плазмы циркулирующим тромбином.

В III стадии ДВС-синдрома и при выраженном протеолизе в тканях Показаны плазмаферез и струйные трансфузии свежезамороженной плазмы (под прикрытием малых доз гепарина – ЕД на вливание) с повторным внутривенным введением больших доз контрикала (до – ЕД и более) или других анти протеаз. Важным звеном комплексной терапии ДВС- синдрома является применение дезагрегантов и препаратов, улучшающих микроциркуляцию крови в органах (курантил, дипиридамол в сочетании с тренталом; допамин – при почечной недостаточности a -адреноблокаторы – сермион, тиклопедин, дефибротид и др.). Важный компонент терапии – раннее подключении искусственной вентиляции легких.

Источник