Презентация лабораторная диагностика двс синдрома
1. .
«ДВСсиндром,клиника,лаборатор
ная диагностика,лечение».
2. ДВС-синдром
— нарушенная свертываемость
крови по причине массивного
освобождения из тканей
тромбопластических веществ.
3. Этиология
Травматические повреждения тканей и
сосудов, возникающие во время операций,
родов, при ожогах, ушибах, многократном
введении лекарственных препаратов.
Инфекционные процессы и заболевания
(грипп, пневмония, сепсис, брюшной тиф,
ветряная оспа и др.).
Аллергические состояния, в т.ч.
аутоаллергены.
При введении некоторых препаратов,
повышающих тромбогенный потенциал крови
и активирующих систему гемостаза.
4. Стадии:
I стадия ДВС-синдрома — фаза
гиперкоагуляции.
Характеризуется:
-активация плазменной системой крови;
-внутрисосудистой агрегацией Т и др
форменных элементов крови;
-наруш микроциркуляции
5.
II стадия ДВС-синдрома — фаза
гипокоагуляции.
-дефицит антитромбниа III
-гепарин утрачивает свои
антикоагуляционные, антитромботические
свойства
6.
III стадия ДВС-синдрома
-восстановление функции
органов.
Стадия может закончиться
полным выздоровлением.
Возможно развитие
тяжелых осложнений:
почечная, печеночная
недостаточность,
неврологические,
кардиальные и другие
осложнения.
7. Причины смерти при остром течении ДВС-синдрома
закупорка магистральных сосудов жизненно
важных органов.
развитие тяжелого геморрагического
синдрома в виде локальных кровотечений в
месте повреждения сосудов (операции,
травмы) или генерализованных
кровотечений, кровоизлияний во внутренние
органы.
в связи с тяжелым нарушением функции
отдельных органов (почки, печень, легкие,
селезенка, миокард, головной мозг, гипофиз,
надпочечники, пищеварительный тракт).
8. Стадии декомпенсации периферического кровотока
Компенсированная стадия.
-Гиперемией кожи
— артериальной гипертензией
-компенсированный метаболический
ацидоз и увеличение гематокрита.
9.
Субкомпенсированная стадия. –
(централизации кровообращения)
Кожа бледная, петехиальная
геморрагическая сыпь,
артериальная гипертензия с высоким
диастолическим давлением,
тахикардия
несоответствие между кожной и
ректальной температурой.
неврологические расстройства
состояние некомпенсированного
метаболического ацидоза,
увеличение гематокрита на 10 %.
10.
Декомпенсированная стадия: —
развитием пареза периферических сосудов
Кожа серо-цианотичного цвета, выражен
«мраморный рисунок», отмечается
положительный симптом «белого пятна».
гипертермия, анурия, снижение АД
прогрессируют неврологические
расстройства.
Лабораторно определяют состояние
смешанного ацидоза
гематокрит снижается(в результате
анемии).
11. ДВС по течению
1)Острая форма
Клиника острой формы характеризуется
бурным течением, быстро наступает
декомпенсация с развитием
геморрагического синдрома уже в первые
сутки.
Выражены токсикоз, острая сердечнососудистая, легочная, почечная и
надпочечниковая недостаточность.
12.
2)Подострое и
хроническое
течение
Подострые и хронические
формы ДВС-синдрома
наблюдаются у детей с
хроническими
бактериальными
инфекциями,
иммунокомплексной
патологией (васкулит,
гломерулонефрит,
ревматизм,
коллагенозы), при
острых и хронических
лейкозах, врожденных
пороках сердца и
сосудов.
13. Клиническая картина
ДВС-синдрома складывается из
симптомов основного заболевания и
симптомов, обусловленных нарушением
гемокоагуляции.
Клинические синдромы, свидетельствующие о
развившихся гемокоагуляционных
нарушениях:
1. Нарушение кровотока и развитие
декомпенсации периферического
кровообращения.
2. Гемокоагуляционный шок как крайняя
степень расстройства гемодинамики.
3. Нарушение микроциркуляции в разных
органах.
4. Геморрагический синдром.
14. Диагностика:
Диагностика различных фаз ДВС-синдрома
возможна с помощью простейших
низкочувствительных тестов.
В конце фазы гиперкоагуляции в начальном
периоде гипокоагуляции обнаруживают:
а) наличие в мазке периферической крови
обломков эритроцитов (феномен фрагментации);
б) прогрессирующая тромбоцитопения;
в) удлинение протромбинового и тромбинового
времени;
г) снижение уровня фибриногена в плазме;
д) повышение содержания в плазме
антигепаринового фактора.
Фаза гипокоагуляции Большое значение для
оценки гепаринотерапии имеет исследование в
динамике параметров аутокоагулограммы,
определение антитромбина III, а также
плазминогена. Кроме этого, необходим
тщательный контроль за функциями органов,
поражение которых возможно при ДВС-синдроме.
15. Лечение
Базисной терапией ДВС-синдрома во всех
фазах является применение гепарина,
которое сочетается с введением
дезагрегантов, коррекцией
гемодинамических нарушений,
заместительной плазмотерапией,
применением ингибиторов фибринолиза,
заместительной антианемической терапией.
Такое лечение проводят на фоне терапии
основного заболевания и дополняют
реанимационными мероприятиями,
направленными на борьбу с развивающимися
острыми синдромами
16.
Антикоагулянтное действие гепарина
проявляется через 10-20 мин
и продолжается 2-6 часов.
Общепринятой дозы гепарина нет, она
зависит от многих обстоятельств,
в частности, от стадии ДВС-синдрома.
Считается, что в начальной фазе
гиперкоагуляции, до появления
геморрагического синдрома дозы гепарина
должны быть небольшими 5-10 ЕД/кг в час в/в
в течении 12-24 часов.
Некоторые авторы при тяжелых ДВСсиндроме дозу увеличивают до 25 ЕД/кг
в час. Среднюю дозу гепарина большинство
авторов предлагают 100-150 ЕД/кг 4 раза
в сутки. К использованию гепарина
в настоящее время отношение весьма
сдержанное, поскольку все большее число
данных свидетельствует о том, что
он не влияет существенно на прогноз. В то же
время отмечают случаи осложнения
гепаринотерапии.
17.
В первой фазе ДВС-синдрома внутривенно
вводят гепарин, дроперидол, раствор
папаверина гидрохлорида, раствор
дибазола.
18.
Основным средством
терапии второй фазы
ДВС-синдрома
остается гепарин,
плюс переливание
плазмы и
ингибиторов
фибринолиза.
При необходимости
корректируют
анемию.
19.
В третьей стадии процесса
осуществляются
реабилитационные
мероприятия, а также меры,
направленные на
профилактику рецидивов
ДВС-синдрома.
20.
21. Профилактика ДВС-синдрома:
Своевременное устранение причин,
вызывающих ДВС-синдром, правильное
лечение основного заболевания, возможно
менее травматичное проведение
хирургических вмешательств, борьба с
начавшимся шоком и расстройствами
микроциркуляции -важнейшие условия
предупреждения ДВС-синдрома.
22. Спасибо за внимание!!!
Источник
- Скачать презентацию (0.84 Мб)
- 3 загрузки
- 0.0 оценка
Ваша оценка презентации
Оцените презентацию по шкале от 1 до 5 баллов
Рецензии
Добавить свою рецензию
Аннотация к презентации
Посмотреть и скачать бесплатно презентацию по теме «ДВС – синдром: диагностика И лечение.». pptCloud.ru — каталог презентаций для детей, школьников (уроков) и студентов.
Формат
pptx (powerpoint)
Количество слайдов
38
Слова
Конспект
Отсутствует
Содержание
Слайд 1
ДВС – синдром: диагностика И лечение.
Выполнила:
клинический ординатор
Филимонова Ю.С.Слайд 2
ОПРЕДЕЛЕНИЕ СИНДРОМА ДВС
Неспецифический общепатологический процесс, связанный
с поступлением в кровоток активаторов свертывания крови и агрегации тромбоцитов,
образованием в нем тромбина,
активацией и истощением плазменных ферментных систем (свертывающей, калликреин-кининовой, фибринолитической и др.),
образованием в крови множества микросгустков и агрегатов клеток, блокирующих микроциркуляцию в органах,
Все это приводит к развитию тромбогеморрагий, гипоксии, ацидоза, дистрофии и глубокой дисфункции органов, интоксикации организма продуктами белкового распада и к возникновению вторичных профузных кровотечений.Слайд 3
ДВС является промежуточным механизмом болезней, от выраженности которого зависят наиболее повреждающие организм эффекты болезней.
ДВС участвует почти всегда:
Сепсис, септический шок;
Шок различной этиологии;
Синдром гомологичной крови.
В акушерстве:
Преждевременная отслойка плаценты;
Эмболия околоплодными водами;
Тяжелые формы гестозов;
Длительная задержка мертвого плода;
Беременность при ревматизме и нарушении кровообращения;
Заболевания венозной системы.Слайд 4
ДВС запускают:
Тканевой тромбопластин;
Эндо и экзотоксины бактерий;
Гемолизированные эритроциты;
Протеолитические энзимы;
Комплексы антиген-антитело;
Гипоксемия и гипоксия;
Жировая эмболия;
Ацидоз;
Длительная стимуляция α-адренорецепторов.
ДВС всегда вториченСлайд 5
Для ДВС – синдрома характерен ряд глубоких органных нарушений, обозначаемых как «СУБСИНДРОМЫ», так как они вторичны.
Поэтому их нельзя ставить, как это делают многие клиницисты в основу диагноза, обозначая весь процесс как «полиорганную недостаточность».
Слайд 6
Важнейшими из субсиндромов при ДВС являются:
Трансформация асептического ДВС-синдрома в септический – закономерность, впервые установленная в трудах З.С.Баркагана. Эта трансформация чаще связана либо с инфицированием мест повреждения тканей, либо с нарушением барьерной функции слизистой оболочки кишечника и массивным проникновением его микрофлоры в кровь.
Тромбоцитопения и тромбоцитопатия потребления.
Слайд 7
Субсиндром легочной(дыхательной) недостаточности;
Субсиндром острой почечной (ОПН) и/или гепаторенальной недостаточности, требующей подключения к терапии гемодиализа и этапного плазмафереза;
Субсиндромы поражения и недостаточности др.органов – надпочечников, мозга, сердца;
Субсиндром поражения желудка и кишечника, который включает:
— образование кровоточащих эрозий и язв (шоковые или гипоксические язвы);
— диффузную кровоточивость слизистой оболочки;
— нарушение барьерной функции слизистой оболочки.Слайд 8
Критерии оценки пороговых значений для идентификации ПОН – SOFA и Marchall (MODS)
Слайд 9
Слайд 10
Слайд 11
Слайд 12
Слайд 13
International Society of Thrombosis and Haemostasis(ISTH) — Международный комитет по изучению тромбозов и гемостаза.
В 1969 году на 15-м Ежегодном заседании (ISTH) в Великобритании, ее члены единогласно пришли к утверждению создания Международного общества по изучению тромбозов и гемостаза (ISTH).
Общество выбрало FritzKoller Швейцарии в качестве ее президента и Sol Шерри США в качестве председателя вновь образованного ISTH. Почти 200 ученых вступили в Общество в этом году, и из них, 37 по-прежнему являются активными членами.
На сегодняшний день в обществе состоит более чем 3600 членов, в более чем 93 странах.Слайд 14
Показатели системы гемостаза, необходимые для вычисления баллов по рекомендации профильного комитета ISTH для диагностики явного ДВС — синдрома
Слайд 15
Наиболее высокую чувствительность и специфичность для количественной оценки интенсивности тромбинемии как ведущего фактора развития полиорганной недостаточности при остром ДВС-синдроме показали:
уровень РФМК (орто-фенантролиновый тест),
активность D-димера,
Тромбоцитарного фактора 4 (антигепариновый фактор),
антитромбина III,
протеина С.
Эти тесты позволяют целенаправленно проводить интенсивную терапию и своевременно осуществлять ее коррекцию.Слайд 16
На основе молекулярно-генетического исследования пациентов с низкой фибринолитической активностью в 33,9 % случаев обнаружено гомозиготное носительство аллеля -675 4G/4G гена PAI-1. При статистическом анализе установлена связь данного вида полиморфизма с наиболее тяжелым течением острого ДВС-синдрома. Высокая частота присутствия гомозиготного носительства аллеля -675 4G/4G гена PAI-1 в этой группе больных, позволяет говорить о возможной генетически детерминированной предрасположенности к тяжелому течению острого
ДВС-синдрома.
«Наследственная тромбофилия и органная недостаточность при остром ДВС-синдроме .»Воробьёва Н.А.Общая реаниматология 2006 г.,II.Слайд 17
Место концентрата антитромбинаIII в интенсивной терапии ДВС –синдрома.
В качестве основного источника антитромбинаIII в нашей стране с начала 70-х годов XX века традиционно используется свежезамороженная плазма(Баркаган З.С.,1979, Лычев В.Г. 1979, Thaler E.,1977).
Эффективность трансфузии СЗП малопредсказуема и неконтролируема.
При медленном размораживании плазмы без соблюдения температурного режима разрушается значительное количество АТIII.
Не существует общеиспользуемых формул для расчета необходимого объёма плазмы.Слайд 18
Низкая функциональная активность АТ III в донорской CЗП приводит к тому, что для повышения уровня основного антикоагулянта необходима трансфузия больших объёмов СЗП.
в условиях ДВС – синдрома это не всегда возможно ввиду присутсвия отёка лёгких, мозга, шокового лёгкого, гиперволемии, выраженной ССН, острой почечной недостаточности.
Повторные трансфузии CЗП приводят к сенсибилизации имунной системы, повышает риск аллергических реакций и передачи таких инфекций, как гепатит В,С, ВИЧ – инфекции.
Слайд 19
1 группа – использование донорской CЗП (26 больных). CЗП вводилась в дозе 10-17 мл/кг (но не более 1000 мл/сут). Вводили струйно или через инфузомат со скоростью 17 мл/мин.
2 группа – использование концентрата антитромбинаIII. Вводили через инфузомат со скоростью 1000 МЕ/ч в дозе, рассчитанной по формуле, но не более 1500 МЕ в сутки:
доза концентрата АТIII = (100% — активность АТIII в % пациента) X масса пациента (в кг).Слайд 20
Слайд 21
Слайд 22
Слайд 23
Показатель летальности у больных с ДВС-синдромом при лечении разными дозами СЗП
До 800 мл/сут
800-2000 мл/сут
Обозначения:
Выздоровление
Летальный исходСлайд 24
Нефракционированный Фракционированный
гепарин гепаринПреимущественно Преимущественно
анти-IIа-действие анти-Xа-действие
(антитромбиновое)Применение низкомолекулярных гепаринов в терапии острого ДВС-синдрома при различных критических состояниях обладает преимуществом перед нефракционированным гепарином, что проявляется в благоприятном модулирующем воздействии на активность тромбинемии.
ПрепаратыгепариновСлайд 25
Выбор фраксипарина в качестве базисного антикоагулянта при остром ДВС-синдроме обусловлен его сохраненным аффинитетом к фактору IIa.
На основании сравнительного анализа различных режимов дозирования фраксипарина оптимальным является поддержание анти-Ха-активности плазмы в пределах 0,3-0,4 ME/мл.
Установлено, что эффективной и безопасной дозировкой фраксипарина в терапии острого ДВС-синдрома является доза 80-100 анти-Ха ЕД/кг/сут.Слайд 26
Терапия ингибиторами фибринолиза (особенно АКК) позволяет уменьшить смертность от кровотечений, но увеличивает летальность от гемодинамических расстройств, т.к. они усиливают блокаду микроциркуляции и явления полиорганной недостаточности (З.С. Баркаган, 1988)
Слайд 27
РекомбинантныйVIIа фактор (rFVIIa) (международное название «ЭПТАКОГ АЛЬФА») производится фирмой «NovoNordisk» (Дания) под коммерческим названием NovoSeven® (НовоСэвен®). Препарат получен с помощью современной ДНК-технологии производства.
Слайд 28
Первое описание успешного лечения некупирующегося
акушерского кровотечения с применением rFVIIa было
опубликовано F.Moscardo и соавт. в 2001 г. Авторы со-
общили о прекрасном гемостатическом эффекте rFVIIa при
угрожающем жизни МАК после кесарева сечения у женщи-
ны с синдромом диссеминированного внутрисосудистого
свертывания (ДВС), нарушениями функции печени и почеч-
ной недостаточностью.В дальнейшем G.Breborowicz и соавт, описывая опыт лечения МАК с помощью rFVIIa, сообщили, что применение препарата позволило избежать проведения гистерэктомии в 2 из 6 случаев.
В России первый успешный опыт применения rFVIIa у пациентки с тяжелым послеродовым кровотечением и синдромом массивных гемотрансфузий был получен в 2002 г. в клинике, руководимой проф. З.С.Баркаганом.
Слайд 29
Первый опыт успешного применения рекомбинантногоактивированного фактора VII в терапии терминальной фазы акушерского ДВС-синдрома.
Больная В.Л., 33 года, поступила в родильное отделение
19.10.2004 г. с 39-недельной беременностью, головным предлежание для проведения плановых родов.
Настоящая беременность завершилась 05.11.2004 родами крупным плодом (4 119 г, 56 см), которые осложнились острой эмболией околоплодными водами с выраженной
дыхательной недостаточностью и профузным кровотече-
нием из матки несвёртывающейся кровью. Общая
кровопотеря составила около 2,5 литров.
Под прикрытием переливаний свежезамороженной
плазмы (СЗП) и эритромассы была произведена лапаротомия
с перевязкой внутренних подвздошных артерий, а затем — экстирпация матки. Однако кровотечение продолжалось,
и общая кровопотеря составила около 3 литров .Слайд 30
Показатели системыгемостаза у больной до и после примененияпрепаратаНовоСэвен.
доза 90 мкг/кг
Баркаган З.С., Мамаев А.Н., Морозова Л.Н., Мамаева И.В.
Опыт успешного применения рекомбинантного активированного фактора VII
в терапии острого ДВС синдрома.Слайд 31
По данным ВОЗ, массивные акушерские кровотечения входят в «большую пятерку» причин материнской смертности, составляя в общей структуре 25–30%, что обусловливает постоянный интерес к различным методам их купирования.
Известно, что только 62–65% родов через естественные пути сопровождаются физиологической кровопотерей, 1/3 пациенток теряют от 500 до 1000 мл крови, а в 3–8% слу-
чаев объем кровопотери превышает 1,5% от массы тела роженицы и считается массивным, требующим трансфузии эритроцитной массы и зачастую удаления матки.Слайд 32
Массивные акушерские кровотечения: от гистерэктомии к фармакотерапии. А.П.Момот, И.В.Молчанова, В.Б.Цхай.
Слайд 33
Слайд 34
Слайд 35
Для купирования МАК минимально необходимая доза rFVIIa должна составлять 50 мкг/кг. Повторное введение rFVIIа может быть эффективным лишь после исключения ацидоза и гипотермии, а также при соблюдении интервала, не превышающего 2–3 ч от первой инъекции.
В соответствии с использованными в работе критериями эффективности оптимальный гемостатический эффект rFVIIа был получен у женщин с массивным локальным (маточным) кровотечением, у которых применение данного препарата позволило избежать гистерэктомии в 80,8% случаев. В группе пациенток с МАК и синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания применение rFVIIа было сравнительно менее эффективным. Таким образом, FVIIа является высокоэффективным гемостатическим средством в лечении женщин с МАК, у которых не получен ответ на традиционную гемостатическуютера-
пию, применяемую в акушерской практике.Слайд 36
Ранее было показано, что применение rFVIIa дает сравниельно худший гемостатический эффект у больных с тяжелой коагулопатией, ацидозом и гипотермией. Было установлено, что эффективный гемостаз при применении rFVIIa можно ожидать при следующих показателях:
• протромбиновое время не более чем в 1,5 раза выше нормы;
• концентрация фибриногена более 1 г/л;
• количество тромбоцитов более 50,0 × 109/л;
• pH крови более 7,1;
• отсутствие гипотермии.Слайд 37
Список литературы
Баркаган З.С., Мамаев А.Н., Морозова Л.И., Мамаева И.В. Первый опыт успешного применения рекомбинантного активированного фактора VII в терапии терминальной фазы акушерского ДВС-синдрома. Тромбоз, гемостаз и реология 2006; 1: 72–3.
З.С. Баркаган, С.А. Ходоренко, А.Н. Мамаев, А.В. Назаров, И.В. Мамаева, Л П. Цывкина, А.В. Россоха. Опыт применения
рекомбинантного фактора VIIа в терапии и профилактике интра- и послеоперационных кровотечений у онкологических больных. Тромбоз, гемостаз и реология 2006; 1.
Массивные акушерские кровотечения: от гистерэктомии к фармакотерапии. А.П.Момот, И.В.Молчанова, В.Б.Цхай. Вопросы гематологии/онкологии и иммунопатологии в педиатрии. 2012г,том11,№2.
Bomken C., Mathai S., Biss T., Loughney A., Hanley J. Recombinant activated factor VII (rFVIIa) in the management of major obstetric haemorrhage: a case series and a proposed guideline for use. ObstetGynecolInt 2009.Слайд 38
Disseminated Intravascular Coagulation in High Risk Obstetric Patients.KausarTasneemBangash, Ghazala Mahmud, MaimoonaAsghar.
О контроле достаточности трансфузий свежезамороженной плазмы при остром и подостром ДВС-СИНДРОМЕ.
Момот А.П., Зяблицкая Н.К., Мамаев А.Н.
Дефиниция в учении о ДВС – синдроме.Я.Н. Шойхет, А.П. Момот.
«Трудный пациент» 2006 г, том 4, №2. Органосберегающая технология в терапии терминальных акушерских кровотечений
С. Баркаган, Л.И. Морозова, А.Н. Мамаев, И.В. Мамаева.
«Наследственная тромбофилия и органная недостаточность при остром ДВС-синдроме .»Воробьёва Н.А.Общая реаниматология 2006 г.,II.
«Место концентрата антитромбинаIII в интенсивной терапии ДВС – синдрома. Н.А.Воробьёва, Е.Л.Непорада. Анестезиология и реаниматология №2, 2007 г.
Посмотреть все слайды
Предложить улучшение Сообщить об ошибке
Спасибо, что оценили презентацию.
Мы будем благодарны если вы поможете сделать сайт лучше и оставите отзыв или предложение по улучшению.
Добавить отзыв о сайте
Источник