Препараты для лечения антифосфолипидного синдрома
Антифосфолипидный синдром (АФС) – симптомокомплекс, который включает следующие проявления болезни:
- Рецидивирующие артериальные и венозные тромбозы;
- Тромбоцитопению;
- Различные формы акушерской патологии;
- Разнообразные сердечно-сосудистые, гематологические, неврологические и другие нарушения.
Антифосфолипидный синдром чаще всего является генетическим заболеванием. Диагностику антифосфолипидного синдрома в Юсуповской больнице проводят с помощью современных методов лабораторного исследования. Серологическими маркерами антифосфолипидного синдрома являются антитела к фосфолипидам, кардиолипину, волчаночный антикоагулянт, b2-гликопротеин-1-кофакторозависимые антитела. Для лечения пациентов ревматологи используют зарегистрированные в РФ эффективные лекарственные средства, которые оказывают минимальное побочное действие. Тяжёлые случаи фосфолипидного синдрома обсуждают на заседании Экспертного Совета. В его работе принимают участие доктора и кандидаты медицинских наук, врачи высшей категории. Медицинский персонал внимательно относится к пожеланиям пациентов.
В основе антифосфолипидного синдрома образование в организме в высоком титре бимодальных аутоантител, которые взаимодействуют с отрицательно заряженными мембранными фосфолипидами и связанными с ними гликопротеинами.
Виды и симптомы антифосфолипидного синдрома
- Различают следующие клинические варианты антифосфолипидного синдрома:
- Первичный;
- Вторичный – при ревматических и аутоиммунных заболеваниях, злокачественных новообразованиях, применении лекарственных препаратов, инфекционных заболеваниях, наличии иных причин;
- Другие варианты – «катастрофический» антифосфолипидный синдром, микроангиопатические синдромы (НЕLLР-синдром, тромботическая тромбоцитопения, гемолитико-уремический синдром, синдром гипотромбинемии, диссеминированная внутрисосудистая коагуляция), антифосфолипидный синдром в сочетании с васкулитом.
В дебюте антифосфолипидного синдрома преобладают признаки поражения мозговых сосудов – от снижения памяти, мигрени, постоянной головной боли, преходящих нарушений зрения и мозгового кровообращения до тромбозов мозговых синусов, сосудов головного мозга, эпилепсии, тромботических инсультов и синдрома Снеддона. Первыми могут возникать тромбозы вен конечностей с тромбоэмболией легочной артерии или без неё, синдром Рейно.
Чтобы установить точный диагноз, ревматологи при подозрении на антифосфолипидный синдром назначают анализы. Антитела к фосфолипидам определяют при наличии следующих показаний:
- Всем больным системной красной волчанкой;
- Пациентам в возрасте до 40 лет с венозным или артериальным тромбозом;
- При необычной локализации тромбоза (например, в мезентериальных венах);
- В случае необъяснённого неонатального тромбоза;
- Пациентам с идиопатической тромбоцитопенией (чтобы исключить болезнь Мошковича);
- При развитии кожного некроза на фоне приёма непрямых антикоагулянтов;
- В случае необъяснимого удлинения активированного частичного тромбопластинового времени;
- При рецидивирующих спонтанных абортах;
- Если у пациента диагностируют ранний острый инфаркт миокарда.
Исследование выполняют при наличии у пациента родственников с тромботическими нарушениями.
Симптомы антифосфолипидного синдрома
На коже определяются следующие клинические проявления антифосфолипидного синдрома:
- Сетчатое ливедо – сосудистая сеточка в виде синеватых пятен кистях, голенях, бёдрах, кистях, которая особенно хорошо выявляется при охлаждении;
- Кровоизлияния и инфаркты;
- Тромбоз одной из центральных вен;
- Поверхностная сыпь в виде точечных геморрагий, которые напоминают васкулит.
К кожным признакам антифосфолипидного синдрома относится некроз кожи дистальных отделов нижних конечностей, кровоизлияние в подногтевое ложе (симптом занозы), хронические язвы конечностей, ладонная и подошвенная эритема, кожные узелки.
У пациентов, страдающих антифосфолипидным синдромом, может развиваться тромбоз глубоких вен, тромбофлебит; ишемия в результате хронического артериального тромбоза, гангрена. Поражаются крупные сосуды с развитием синдром верхней или нижней полой вены, синдрома дуги аорты. При поражении костей развивается асептический некроз, транзиторный остеопороз в отсутствие приёма глюкокортикоидных гормонов. Может возникнуть тромбоз почечной артерии, инфаркт почки, внутриклубочковый микротромбоз с последующим развитием гломерулосклероза и хронической почечной недостаточности.
При антифосфолипидном синдроме определяется клиника поражения органа зрения. Развивается тромбоз вен, артерий и артериол сетчатки, атрофия зрительного нерва, инфаркты сетчатки; мелкие экссудаты, которые появляются вследствие закупорки артериол сетчатки.
Проявлением антифосфолипидного синдрома может быть патология надпочечников: тромбоз центральной вены, инфаркты и кровоизлияния, болезнь Аддисона, надпочечниковая недостаточность. Если пациент получает глюкокортикоиды, поражение надпочечников диагностировать достаточно трудно. Одним из основных проявлений антифосфолитического синдрома является акушерская патология:
- Привычное невынашивание беременности при отсутствии заболеваний женской репродуктивной системы;
- Внутриутробная гибель плода;
- Задержка внутриутробного развития плода;
- Хорея беременных;
- Гестоз, особенно его тяжёлые проявления – преэклампсия и эклампсия;
- Преждевременные роды.
При подозрении на антифосфолипидный синдром ревматологи назначают анализы. Известны следующие лабораторные критерии заболевания: наличие антител к кардиолипину IgG или IgM в сыворотке в средних или высоких титрах, которые определяются по крайней мере в 2 раза в течение шести недель при определении с помощью стандартизированного иммуноферментного метода, и волчаночный антиген, который выявляется в плазме по крайней мере 2 раза в течение шести недель стандартизированным методом. Диагноз «антифосфолитический синдром» ревматологи устанавливают при наличии, по крайней мере, одного клинического и одного лабораторного критерия.
Профилактика и лечение антифосфолипидного синдрома
Профилактика и лечение тромбозов при антифосфолипидном синдроме является не менее сложной задачей, чем его корректная диагностика. Это связано с неоднородностью механизмов развития, которые лежат в основе АФС, разнородностью клинических проявлений, отсутствием достоверных лабораторных и клинических показателей, которые позволяют прогнозировать развитие рецидивов тромботических нарушений. Глюкокортикоиды, цитотоксические препараты и плазмаферез при АФС врачи применяют только для подавления активности основного заболевания или при катастрофическом антифосфолитическом синдроме. В остальных случаях они неэффективны и даже противопоказаны, поскольку длительная гормональная терапия потенциально увеличивает риск повторного развития тромбозов, а некоторые цитотоксические препараты приводят развитию осложнений антикоагулянтной терапии.
В связи с высоким риском повторного образования тромбозов подавляющему большинству пациентов с АФС в течение длительного времени, иногда пожизненно, проводят профилактическую антикоагулянтную терапию. Исключение составляют пациенты со стойкой нормализацией уровня антител к фосфолипидам в отсутствие рецидивов тромбозов. В этом случае риск повторных тромбозов не может быть полностью исключён, поэтому ревматологи Юсуповской больницы проводят тщательное динамическое наблюдение. Лицам с высоким уровнем антител к фосфолипидам в сыворотке, но без клинических признаков АФС назначают низкие дозы аспирина.
Дополнительный профилактический эффект оказывают аминохинолиновые препараты (гидроксихлорохин). Он подавляет агрегацию и адгезию тромбоцитов, уменьшает размер тромба и снижает уровень липидов в крови. Для профилактики тромбозов пациентам назначают непрямые антикоагулянты, в первую очередь варфарин. Поскольку применение непрямых антикоагулянтов увеличивает риск развития кровотечений, лечение проводят под тщательным лабораторным и клиническим контролем.
Лечение варфарином позволяет предотвратить повторные венозные тромбозы, но у некоторых пациентов с артериальными тромбозами оно недостаточно эффективно. Им проводят комбинированную терапию непрямыми антикоагулянтами и низкими дозами аспирина или дипиридамола. Она более оправдана у лиц молодого возраста без факторов риска развития кровотечений.
Для лечения острых тромботических осложнений при АФС используют прямой антикоагулянт — гепарин и препараты низкомолекулярного гепарина. Лечение катастрофического АФС проводят с использованием всего арсенала методов интенсивной и противовоспалительной терапии, который применятся для лечения критических состояний при ревматических болезнях. Пациентам проводят сеансы плазмафереза у которые сочетают с максимально интенсивной антикоагулянтной терапией, использованием для замещения свежезамороженной плазмы. В отсутствие противопоказаний проводят пульс-терапию глюкокортикоидами и циклофосфамидом. Внутривенно вводят иммуноглобулин (сандоглобулин или октагама).
Сколько живут с антифосфолипидным синдромом? Прогноз, в конечном счёте, зависит от риска повторного возникновения тромбозов. Для того чтобы предотвратить осложнения, угрожающие жизни человека, записывайтесь на приём к ревматологу по телефону контакт центра. Диагностика и лечение пациентов, страдающих АФЛ, является трудной задачей. С ней успешно справляются врачи Юсуповской больницы.
Автор
Доктор медицинских наук, профессор, врач высшей квалификационной категории
Список литературы
- МКБ-10 (Международная классификация болезней)
- Юсуповская больница
- Ревматология. Малая медицинская энциклопедия. — М.: Медицинская энциклопедия. 1991—96 гг..
- Багирова, Г. Г. Избранные лекции по ревматологии / Г.Г. Багирова. — М.: Медицина, 2011. — 256 c.
- Сигидин, Я. А. Биологическая терапия в ревматологии / Я.А. Сигидин, Г.В. Лукина. — М.: Практическая медицина, 2015. — 304 c.
Наши специалисты
.jpeg "Врач-терапевт, гастроэнтеролог, кандидат медицинских наук. Заместитель генерального директора по медицинской части.")
Врач-терапевт, гастроэнтеролог, кандидат медицинских наук. Заместитель генерального директора по медицинской части.
Ревматолог, кандидат медицинских наук
Ревматолог, врач высшей категории
Цены на услуги *
*Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер. Все материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями ст. 437 ГК РФ. Для получения точной информации обратитесь к сотрудникам клиники или посетите нашу клинику.
Скачать прайс на услуги
Мы работаем круглосуточно
Источник
Главная
Библиотека
Дерматология
Методы лечения антифосфолипидного синдрома, препараты, дозы
Общие терапевтические рекомендации
Следует избегать веществ, вызывающих тромбоз. Высокие уровни холестерина следует первоначально корригировать диетой, а если это не помогает, назначать препараты, снижающие уровень холестерола. Свой вес пациент должен поддерживать как можно ближе к идеальному. Следует избегать содержащих эстрогены препаратов. Необходимо отказаться от курения. Диабетики должны получать соответствующее лечение. Если пациенту предстоит операция, обязательно назначают профилактическую дозу гепарина, 5000 ЕД 2 раза в день, пока пациент не может сам ходить. В случае вторичного антифосфолипидного синдрома (АФС) при других системных аутоиммунных заболеваниях необходимо контролировать первичное заболевание.
Рекомендуемые методы лечения
Лечение и профилактика венозных тромботических явлений
Первоначальное лечение — 5000 ЕД гепарина внутривенно, затем 1000-1200 ЕД/ч, предпочтительнее в форме непрерывной инфузии. ПТВ не является подходящим тестом для оценки интенсивности терапии, поскольку ПТВ у пациентов с АФС увеличено. В этом случае можно определить уровни гепарина в плазме. Когда эти уровни достигнут 0,4 ед/мл, обычно через I -2 дня после начального лечения, можно начинать терапию варфарином. Его следует принимать в течение 2-3 дней параллельно с гепарином, а после этого отдельно. Дозу варфарина подбирают индивидуально со следующей целью: протромбиновое время пациента (ПВ) должно быть настолько высоким, чтобы достигнуть международного уровня нормализации (МУН) > 2,9. МУН рассчитывается как соотношение ПВ (пациента) к среднему нормальному ПВ. Среднее нормальное ПВ — это ПВ, полученное различными лабораториями, исследующими нормальные плазмы при условии, что эти лаборатории используют в качестве реагента тромбопластин, имеющий одинаковый международный показатель чувствительности (МПЧ). Тромботические рецидивы происходят даже при МУН = 2,5; с другой стороны, риск геморрагии возрастает при МУН > 3. Следовательно, некоторые авторы рекомендуют интенсивное лечение при показателях МУН между 2,6 и 3,0, а другие предпочитают более высокие показатели для интенсивного лечения (МУН > 3).
Лечение пациентов с антифосфолипидным синдромом в целях профилактики тромботических рецидивов должно проводиться в течение всей жизни.
Лечение и профилактика артериальных тромботических явлений
Вначале рекомендуется лечение гепарином венозных тромботических явлений. Когда уровни гепарина в плазме достигнут 0,4 ЕД/мл, назначают варфарин при показателях МУН 2,9-3,5. Некоторые авторы добавляют 325 мг аспирина ежедневно, и для профилактики тромботических рецидивов эта комбинация оказалась немного более эффективной, чем один варфарин. Лечение должно продолжаться неопределенно долго.
Лечение кожных проявлений
Мраморная кожа сама по себе не требует лечения. Однако этот признак очень тесно связан с данным синдромом. Пациентов с инфарктами кожи, преходящими ишемическими приступами или болью в животе следует внимательно обследовать на наличие АФС, поскольку раннее, энергичное лечение в данном случае является настоятельно необходимым. Язвы кожи и гангрену следует лечить, применяя интенсивную антитромботическую терапию.
Лечение тромбоцитопении
Слабая тромбоцитопения (количество тромбоцитов 50 000-150 000 в 1 мкл) лечения не требует. При уровне тромбоцитов от 20 000 до 50 000 в 1 мкл существует более высокий риск развития тяжелой тромбоцитопении, и мы рекомендуем назначать преднизолон по 10 мг в день и азатиоприн по 100-150 мг/день. В начале терапии азатиоприном его доза составляет 50 мг в день в течение 1 нед., затем проводится полный анализ крови и определяют уровень тромбоцитов. Если уровень тромбоцитов и гемато-критов в норме, рекомендуется повысить дозу азатиоприна до 100 мг, а затем до 150 мг в день.
В случае тяжелой тромбоцитопении с пурпурой и/или геморрагией рекомендуется 1 г метилпреднизолона в/в в течение 3 дней, а затем 60 мг преднизолона в день, дозу которого снижают в соответствии с клинической картиной. Если лечение метилпреднизолоном неэффективно, назначают внутривенно иммуноглобулин в дозе 0,4 г/кг в день в течение 5 дней. В случае отсутствия ответа на лечение рекомендуется в/в введение циклофосфамида в дозе 0,35 г/м2. Пациентам с тяжелой тромбо-цитопенией, которые не реагируют на предыдущие мероприятия, может потребоваться спленэктомия.
Лечение беременных женщин с АФС для профилактики потери плода
Преднизолон по 10 мг в день с гепарином по 5000 ЕД подкожно 2 раза в день + 80 мг аспирина значительно снижали риск потери плода. Однако в группе женщин, получавших преднизолон, было большее число случаев рождения недоношенных детей. Пациентки, получающие гепарин, должны также получать витамин D — 0,25 мкг 1,1 (OH)2D3 ежедневно и кальций (500 мг ежедневно).
Под редакцией А.Д. Кацамбаса, Т.М. Лотти
«Методы лечения антифосфолипидного синдрома, препараты, дозы» статья из раздела Дерматология
Дополнительная информация:
- Дифференциальная диагностика антифосфолипидного синдрома
- Альтернативные и экспериментальные методы лечения антифосфолипидного синдрома
- Вся информация по этому вопросу
Источник
Антифосфолипидный синдром – это комплекс симптомов, включающий в себя множественные артериальные и/или венозные тромбозы, вызывающие нарушения в различных органах, одним из наиболее типичных проявлений которого является привычное невынашивание беременности. Это состояние представляет собой одну из наиболее актуальных проблем медицины на сегодняшний день, поскольку затрагивает одновременно многие органы и системы, а диагностика его в ряде случаев затруднительна. В данной статье мы попробуем разобраться, что же это за симптомокомплекс, почему он возникает, как проявляется, а также рассмотрим принципы диагностики, лечения и профилактики данного состояния.
Причины возникновения и механизмы развития антифосфолипидного синдрома.
Фосфолипиды являются важной частью клеточных мембран.
К сожалению, на сегодняшний день достоверные причины возникновения данного симптомокомплекса неизвестны. Считается, что это заболевание в ряде случаев является генетически обусловленным, такой его вариант называют первичным антифосфолипидным синдромом, и он определяется, как самостоятельная форма болезни. Гораздо чаще антифосфолипидный синдром развивается не сам по себе, а на фоне каких-либо других заболеваний или патологических состояний, основными из которых являются:
аутоиммунные заболевания (васкулиты, системная красная волчанка, системная склеродермия);
злокачественные опухоли;
микроангиопатии (гемолитико-уремический синдром, тромбоцитопении и так далее);
инфекционные – вирусные, бактериальные, паразитарные – заболевания, особенно СПИД, инфекционный мононуклеоз;
синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.
Также он может стать следствием приема ряда лекарственных препаратов: психотропных лекарственных средств, пероральных гормональных контрацептивов, гидралазина, новокаинамида и других. При антифосфолипидном синдроме в организме больного образуется большое количество аутоантител к фосфолипидам, имеющим несколько разновидностей, расположенным на мембранах тромбоцитов и эндотелиоцитов, а также на нервных клетках. У здорового человека частота обнаружения таких антител составляет 1-12%, увеличиваясь с возрастом. При заболеваниях, указанных выше, резко повышается продукция антител к фосфолипидам, что и приводит к развитию антифосфолипидного синдрома. Антитела к фосфолипидам оказывают негативное воздействие на определенные структуры организма человека, а именно: эндотелиоциты (клетки эндотелия): снижают в них синтез простациклина, расширяющего сосуды и препятствующего агрегации тромбоцитов;
угнетают активность тромбомодулина, вещества белковой природы, оказывающего антитромботический эффект;
тормозят выработку факторов, препятствующих свертыванию, и инициируют синтез и высвобождение веществ, способствующих агрегации тромбоцитов;
тромбоциты: антитела взаимодействуют с этими клетками, стимулируя образование веществ, усиливающих агрегацию тромбоцитов, а также способствуют быстрому разрушению тромбоцитов, что вызывает тромбоцитопению;
гуморальные компоненты системы свертывания крови: снижают концентрацию в крови веществ, препятствующих ее свертыванию, а также ослабляют активность гепарина.
В результате описанных выше эффектов кровь приобретает повышенную способность к свертыванию: в сосудах, снабжающих кровью различные органы, образуются тромбы, органы испытывают гипоксию с развитием соответствующей симптоматики.
Клинические признаки антифосфолипидного синдрома.
Со стороны кожи могут определяться следующие изменения: сосудистая сеть на верхних и нижних конечностях, чаще – на кистях, хорошо заметная при охлаждении – сетчатое ливедо;
сыпь в виде точечных кровоизлияний, напоминающих внешне васкулит;
подкожные гематомы;
кровоизлияния в области подногтевого ложа (так называемый, «симптом занозы»);
омертвение участков кожи в области дистальных отделов нижних конечностей – кончиков пальцев;
длительно незаживающие язвенные поражения конечностей;
покраснение кожи ладоней и подошв: подошвенная и ладонная эритема; подкожные узелки.
Для поражения сосудов конечностей характерны следующие проявления:
хроническая ишемия вследствие нарушений тока крови ниже места, закупоренного тромбом: конечность холодная на ощупь, пульс ниже места тромбоза резко ослаблен, мышцы – атрофированы;
гангрена: омертвение тканей конечности в результате длительной ишемии их;
тромбоз глубоких или поверхностных вен конечностей: боли в области конечности, резкая отечность, нарушение ее функции;
Тромбофлебиты: сопровождаются выраженным болевым синдромом,
повышением температуры тела, ознобом; по ходу вены определяется покраснение кожи и болезненные уплотнения под ней.
В случае локализации тромба в крупных сосудах могут определяться: синдром дуги аорты: давление на верхних конечностях резко повышено, диастолическое («нижнее») давление на руках и ногах значительно различается, на аорте при аускультации определяется шум;
синдром верхней полой вены: отечность, посинение, расширение подкожных вен лица, шеи, верхней половины туловища и верхних конечностей;
могут определяться кровотечения из носа, пищевода, трахеи или бронхов;
синдром нижней полой вены: выраженные, разлитые боли в области нижних конечностей, паха, ягодиц, брюшной полости;
отечность данных частей тела; расширенные подкожные вены.
Со стороны костной ткани могут отмечаться следующие изменения: асептический некроз кости: омертвение участка костной ткани в области суставной поверхности кости; чаще отмечается в области головки бедренной кости; проявляется болевым синдромом неопределенной локализации, атрофией прилежащих к области поражения мышц, нарушением движений в суставе;
обратимый остеопороз, не связанный с приемом глюкокортикоидов: проявляется болевым синдромом в области поражения, при отсутствии факторов, которые могли бы их спровоцировать.
Проявлениями антифисфолипидного синдрома со стороны органа зрения могут являться:
атрофия зрительного нерва;
кровоизлияния в сетчатку;
тромбоз артерий, артериол или вен сетчатки;
экссудация (выделение воспалительной жидкости) вследствие закупорки артериол сетчатки тромбом.
Все эти состояния проявляются той или иной степени нарушениями зрения, носящими обратимый или же необратимый характер.
Со стороны почек проявления антифосфолипидного синдрома могут быть следующие:
инфаркт почки: сопровождается резкой болью в пояснице, снижением диуреза, наличием примеси крови в моче; в ряде случаев протекает бессимптомно или же с минимальными клиническими проявлениями;
тромбоз почечной артерии: внезапно возникают резкие боли в области поясницы, нередко сопровождающиеся тошнотой, рвотой, снижением диуреза, задержкой стула;
почечная тромботическая микроангиопатия – образование микротромбов в клубочках – с последующим развитием хронической почечной недостаточности.
При локализации тромбов в сосудах надпочечников может развиться острая или хроническая надпочечниковая недостаточность, а также определяться кровоизлияния и инфаркты в области пораженного органа.
Поражение тромбами нервной системы проявляется, как правило, следующими состояниями:
ишемическим инсультом: сопровождается слабостью, головокружением, парезами или параличами скелетной мускулатуры;
мигренью: характеризуется интенсивными приступообразными болями в одной половине головы, сопровождающимися тошнотой и рвотой; постоянными мучительными головными болями; психиатрическими синдромами.
При поражении тромбами сосудов сердца определяются:
стенокардия и инфаркт миокарда (приступы загрудинных болей, сопровождающихся одышкой);
артериальная гипертензия.
В случае тромбоза сосудов печени возможны инфаркты ее, синдром Бадда-Киари (обструкция (тромбоз) печеночных вен, которая наблюдается на уровне их впадения в нижнюю полую вену и приводит к нарушению оттока крови из печени), узловая регенераторная гиперплазия.
Очень часто при антифосфолипидном синдроме отмечается всевозможная акушерская патология, но о ней будет сказано ниже в отдельном подразделе статьи.
Диагностика антифосфолипидного синдрома.
В 1992 году были предложены клинические и биологические диагностические критерии антифосфолипидного синдрома. К клиническим критериям относятся:
привычное невынашивание беременности;
артериальные тромбозы;
венозные тромбозы;
поражение кожи – сетчатое ливедо;
трофические язвы в области голеней;
сниженный уровень тромбоцитов в крови;
признаки гемолитической анемии.
К биологическим критериям относится повышенный уровень антител к фосфолипидам – IgG или IgM.
Достоверным диагнозом «антифосфолипидный синдром» считают, если у пациента имеются 2 и более клинических и биологический критерий. В других случаях этот диагноз возможен или же не подтвержден.
В общем анализе крови могут быть выявлены следующие изменения: повышенная СОЭ;
сниженный уровень тромбоцитов (в пределах 70-120*109/л);
повышенное содержание лейкоцитов;
иногда – признаки гемолитической анемии.
В биохимическом анализе крови будет обнаружено:
повышение уровня гамма-глобулина;
при хронической почечной недостаточности – повышенный уровень мочевины и креатинина;
в случае поражений печени – повышенное содержание АлАТ и АсАТ, щелочной фосфатазы, билирубина;
увеличение АЧТВ (активированное частичное тромбопластиновое время является показателем измерения эффективности внутреннего и общего пути свертывания в анализе на свертываемость крови.
Также могут быть проведены специфические иммунологические исследования крови, в которых определяются:
антитела к кардиолипину, особенно IgG в высокой концентрации; волчаночный антикоагулянт (нередки ложноположительные или ложноотрицательные реакции);
при гемолитической анемии – антитела к эритроцитам (положительная реакция Кумбса);
ложноположительная реакция Вассермана;
увеличенное число Т-хелперов и В-лимфоцитов;
антинуклеарный фактор или антитела к ДНК;
криоглобулины;
положительный ревматоидный фактор.
Лечение антифосфолипидного синдрома.
В лечении данного заболевания могут быть использованы препараты следующих групп:
Антиагреганты и антикоагулянты непрямого действия: аспирин, пентоксифиллин, варфарин.
Глюкокортикоиды (в случае антифосфолипидного синдрома, развившегося на фоне системной красной волчанки): преднизолон; возможно сочетание с иммуносупрессорами: Циклофосфамидом, Азатиоприном. Аминохинолиновые препараты: Делагил, Плаквенил.
Селективные нестероидные противовоспалительные препараты: Нимесулид, Мелоксикам, Целекоксиб.
При акушерской патологии: иммуноглобулин внутривенно. Витамины группы В. Препараты полиненасыщенных жирных кислот (Омакор). Антиоксиданты (Мексикор). В сочетании с антикоагулянтной терапией в ряде случаев используют плазмаферез.
Широкого применения на сегодняшний день не получили, но являются достаточно перспективными в лечении антифосфолипидного синдрома препараты следующих групп:
моноклональные антитела к тромбоцитам;
антикоагулянтные пептиды;
ингибиторы апоптоза;
препараты системной энзимотерапии: Вобэнзим, Флогэнзим; цитокины: в основном, Интерлейкин-3.
Для предотвращения повторных тромбозов используют непрямые антикоагулянты (Варфарин). В случае вторичной природы антифосфолипидного синдрома лечение его проводят на фоне адекватной терапии основного заболевания.
Антифосфолипидный синдром и беременность.
Антифосфолипидный синдром — одна из причин привычного невынашивания беременности У 40% женщин с повторными случаями внутриутробной гибели плода причиной их является именно антифосфолипидный синдром. Тромбы закупоривают сосуды плаценты, в результате чего плод испытывает недостаток питательных веществ и кислорода, развитие его замедляется, и в 95% случаев вскоре он погибает. Кроме того, данное заболевание матери может привести к отслойке плаценты или же к развитию крайне опасного состояния, как для плода, так и для будущей матери — позднего гестоза. Клинические проявления антифосфолипидного синдрома при беременности такие же, как и вне этого периода. Идеально, если данное заболевание было выявлено у женщины еще до наступления беременности: в этом случае при адекватных рекомендациях врачей и исполнительности женщины вероятность рождения здорового ребенка велика. Прежде всего, беременность следует планировать после того, как в результате проводимого лечения нормализуются показатели крови. С целью контроля состояния плаценты и кровообращения плода неоднократно в период беременности женщина проходит такое исследование, как ультразвуковая допплерометрия. Кроме этого, с целью предотвращения тромбообразования в сосудах плаценты и вообще, 3-4 раза за беременность ей назначают курс препаратов, улучшающих процессы обмена веществ: витамины, микроэлементы, антигипоксанты и антиоксиданты. Если антифосфолипидный синдром диагностирован уже после зачатия, женщине может быть введен иммуноглобулин или гепарин в небольших дозах.
Прогноз.
Прогноз при антифосфолипидном синдроме неоднозначен и напрямую зависит как от своевременности начала и адекватности терапии, так и от дисциплинированности больного, от соблюдения им всех предписаний врача. К какому врачу обратиться Лечение антифосфолипидного синдрома проводит врач-ревматолог. Так как большинство случаев болезни связано с патологией беременности, в терапии участвует акушер-гинеколог. Поскольку болезнь поражает многие органы, требуется консультация соответствующих специалистов — невролога, нефролога, офтальмолога, дерматолога, сосудистого хирурга, флеболога, кардиолога.
Источник: https://myfamilydoctor.ru/antifosfolipidnyj-sindrom-diagnostika-i-lechenie/
Серия сообщений «МЕДИЦИНА ДЛЯ ВАС — 17»:
МЕДИЦИНА ДЛЯ ВАС — 17
Часть 1 — Печень – под защиту. Терапия без побочных эффектов.
Часть 2 — Косметические проблемы. Какие витамины нужны нашей коже?
…
Часть 28 — У ночи есть свой гормон. Что необходимо для качественного сна?
Часть 29 — Особый образ жизни. Правила, которым должен следовать больной диабетом.
Часть 30 — Антифосфолипидный синдром: диагностика и лечение.
Часть 31 — 8-летняя девочка предложила отличное лекарство от рака.
Часть 32 — Почему возникают нейропатические боли?
…
Часть 48 — Колоноскопия и биопсия кишечника: как подготовиться к исследованию.
Часть 49 — Спать, чтобы молодеть. 12 правил хорошего сна.
Часть 50 — Дефицит железа: чем опасен и как лечить?
Источник