Преходящий впв синдром типы на экг

Преходящий впв синдром типы на экг thumbnail

Синдром ВПВ — это врожденная аномалия развития кардиальных структур, при которой в сердце образуется лишний проводящий пучок, транспортирующий электрический импульс от синусового узла к желудочкам, в обход атриовентрикулярного узла, что приводит к преждевременному возбуждению желудочков.

По своему характеру это порок, но выявляется он далеко не сразу. Симптоматика на ранних стадиях минимальна. Как правило, обнаружение подобного явления — случайность, выявленная в ходе электрокардиографии. Признаки достаточно характерны, потому спутать состояние почти невозможно.

Также заболевание носит название синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта, по именам самых выдающихся исследователей.

Лечение состояния обладает определенными перспективами на любой стадии. Лучше всего они в момент выявления, когда органических дефектов еще нет.

Механизм развития патологии

Суть отклонения заключается в образовании лишнего проводящего пути в сердце.

Нормальное положение вещей таково. Кардиальные структуры имеют возможность сокращаться и работать автономно за счет наличия скопления активных клеток, генерирующих электрический импульс.

Это так называемый синусовый узел или естественный водитель ритма. Он работает постоянно. За проведение сигналов отвечают так называемые пучки Гиса, они имеют разветвленную структуру и заканчиваются на уровне желудочков.

56346

На фоне ВПВ синдрома (Вольфа-Паркинсона-Уайта) образуется дополнительный путь движения импульсов по пучку Кента.

Отсюда повышенная активность кардиальной деятельности, которая проявляется как тахикардией (сокращения, проходящие полный цикл, однако, возникают не всегда), так и аритмиями прочих видов (от фибрилляции до экстрасистолии). Все зависит от особенностей развития болезни у конкретного человека.

синдром впв

По мере прогрессирования проблемы, наблюдаются нарушения нормальной работы всех органов и систем. Первым страдает сердце, затем сосуды. Головной мозг, почки и печень.

Некоторые, относительно легкие формы, протекают бессимптомно. Другие же дают выраженную клиническую картину и ассоциированы с повышенным риском внезапной смерти больного в краткосрочном периоде.

Классификация

Типизации имеют в основном топографическую направленность. То есть определяют, откуда выходит лишняя проводящая структура, в какую сторону простирается и как взаимодействует с окружающими тканями.

Всего насчитывается порядка 10 разновидностей, отграниченных по этому основанию. Такое многообразие определяет гетерогенность возможных вариантов течения и патологических проявлений, также прогнозов.

Для пациента эти классификации не имеют большого значения, поскольку понять их клинический смысл без специальной кардиологической подготовки не получится, а объяснения заняли бы много времени.

Большая роль отводится определению течения патологического процесса.

По этому основанию называют:

  • Манифестирующий тип. Возникает спонтанно. Спровоцировать эпизод может избыточная физическая нагрузка, нервное напряжение, сиюминутного или длительного характера, потребление кофеина, табака, психоактивных веществ. Вид определяется выраженной тахикардией, возможны аритмические компоненты, но встречаются они относительно редко. Частота рецидивов различна: от нескольких раз в год до десятков случаев в течение одного месяца.
  • Интермиттирующий (переходящий) тип. Определяется схожими клиническими признаками, но проявляются они с меньшей силой. К тому же аритмия встречается чаще и протекает более выражено, что делает эту форму опаснее предыдущей.
  • Латентный тип. Он же скрытый. Симптомов нет вообще, проблема выявляется на электрокардиографии. Есть ли в таком случае разница между феноменом ВПВ и синдромом? Несомненно. Заболевание в подобной форме, хотя и не дает о себе знать, продолжает прогрессировать, разрушать организм. Процесс может длиться годами. Только в момент, когда компенсаторные механизмы уже не будет справляться, патология проявится.

Другой, понятный способ типизации процесса проводится по локализации аномального пучка.

Соответственно выделяют два вида:

  • А. Располагается между левыми предсердием и желудочком. В норме импульс к последнему проходит от синусового через атриовентрикулярный узел. При типе А сигнал достигает анатомической структуры раньше, затем же стимуляция дублируется по нормальному пути, что приводит к избыточной активности. Отсюда нарушение гемодинамики и кровообращения по большому кругу.
  • B. Локализация — между правым предсердием и желудочком. Механизм идентичен, но поскольку сокращается правая структура, страдает легочная система в первую очередь.

синдром-впв-тип-а-и-б

Клинически наиболее тяжелый вариант — смешанный, когда присутствует несколько ответвлений. Это AB-тип. Лечение проводится в срочном порядке.

В чем отличие синдрома от феномена ВПВ?

По сути это синонимы. Разница одна. О феномене wpw говорят, когда пациент не предъявляет каких-либо жалоб на собственное здоровье.

Аномалия обнаруживается инцидентально (случайно) в ходе диагностики по поводу сторонних заболеваний. Встречается у 30-50% населения в подавленном состоянии. Кардиальные структуры и организм вообще адаптируются. На сроки жизни подобное никак не влияет.

Что касается заболевания. Синдром WPW — это клинически значимый вид. Но и он протекает по разному, что дает хороший шансы в плане излечения и прогноза. Интенсивность клинической картины на ранних этапах минимальна, прогрессирование медленное, есть время на полную диагностику и назначение терапии.

Таким образом, феномен WPW — клиническая находка на ЭКГ. К пациентам с отклонением нужно внимательно присмотреться. В отсутствии симптомов на протяжении хотя бы 2-4 месяцев можно считать человека условно здоровым. Синдром определяет необходимость планового лечения. При возникновении неотложного состояния — срочного.

Причины

Основной доказанный фактор развития патологического процесса — врожденная аномалия. В норме сердце и вся система кровоснабжения закладывается на 3 неделе беременности. Те или иные факторы влекут отклонения в нормальном формировании плода, провоцируют врожденные пороки.

Вполне возможно, что синдром ВПВ окажется не единственным в анамнезе младенца. Но подобный момент не объясняет причин, которые обуславливают саму возможность дефекта на столь ранних сроках.

Интересно:

Лишний проводящий пучок закладывается у каждого без исключения, но к концу первого триместра он рассасывается, все приходит в норму.

Непосредственные факторы развития болезнетворного явления таковы:

  • Генетические мутации. Могут иметь спонтанный характер, то есть определяться вне связи с хромосомными дефектами родителей. Это относительно редкая клиническая разновидность. Другой вариант — наследование определенных генов от предков. Доминантный или рецессивный тип имеет место — это большой роли не играет. Просто в таком случае вероятность развития патологии ниже, с другой стороны, все известные заболевания подобного рода протекают намного тяжелее. Часто выявляются не только кардиальные дефекты, но и генерализованные проблемы.
  • Стрессы в период беременности. Имеют большое клиническое значение. Будущая мать должна избегать психоэмоциональных перегрузок во время вынашивания плода. Это не гарантия отсутствия патологий, но риски сводятся к минимуму. В момент стресса в кровь выбрасывается большое количество кортикостероидов и катехоламинов. Подобная реакция — природный механизм на негативные факторы внешней среды, обеспечивающие выживание. Соединения, вроде кортизола, норадреналина и прочих повышают тонус мускулатуры, артериальное давление, обладают некоторым токсическим эффектом, когда речь заходит о развитии ребенка.
  • Избыточные физические нагрузки. Роженица не должна сидеть на одном месте, но во всем нужно знать меру. Ненормальная активность приведет к тому же результату, что и стресс, если не большему. Возможно спонтанное прерывание беременности, как итог.
  • Потребление табачной продукции, алкоголя, тем более наркотиков момент гестации. Нерадивые «родительницы» мало думают о здоровье собственного потомства или же потворствуют пагубным привычкам и слабостям по причине сложности отказа, боязни абстинентного синдрома. Это в корне неверная практика, губительно влияющая на плод. Родится ребенок здоровым или нет — в таком случае не скажет даже лучший врач.
  • Некачественное питание, вода. Какую именно роль играет этот фактор определить трудно. Однако выявлено негативное влияние на плод канцерогенных веществ, которыми изолирует фаст-фуд, так называемая «вредная» пища, вроде жареных блюд, копченостей, консервов и сомнительных полуфабрикатов. Тем же способом сказывается недостаток витаминов и минералов при однообразном рационе. Меню нужно скорректировать с учетом интересов не родившегося ребенка. Поможет в этом диетолог.
  • Негативные факторы среды, также избыток ионизирующего излучения в районе проживания. Организм может приспособиться к повышенному фону радиации, но позже этот момент скажется на здоровье ребенка с высокой вероятностью. К отрицательным явлениям относится загрязненность атмосферного воздуха, избыток солей металлов в питьевой воде, также активность солнца и уровень ультрафиолетового излучения.
  • Наличие соматических болезней в анамнезе. Особенно гормонального профиля. Они не только усугубляют течение беременности, порой делая его невыносимым, но и влияют на плод. Лечение в идеале проводится еще на этапе до планирования беременности. Большую клиническую роль играют гипертиреоз, недостаток специфических веществ щитовидной железы, дефицит или избыток гормонов коры надпочечников, женские заболевания (дисфункция яичников с неустойчивым фоном).
  • Наследственный фактор. Если в роду был хотя бы один человек, страдавший синдромом ВПВ, вероятность передачи его потомству увеличивается почти втрое. При этом определить, присутствует ли он у ребенка в силах врачей. Сразу после рождения. Обусловленность абсолютная, то есть при наследовании, возможности коррекции в последующем нет. Требуется уже лечение, профилактика не поможет. К счастью, такого рода порок относительно мягкий по течению, да и частота его развития не велика.
Читайте также:  Гидроцефалия синдром головного мозга у взрослых

Указанные причины нужно рассматривать в комплексе. Причем внимание на них должен обратить гинеколог еще на этапе планирования беременности или на ранних стадиях гестации. При необходимости выдается направление к профильному специалисту.

Симптомы

Признаки гетерогенны (разнятся от одного к другому случаям). Если речь о скрытой форме их нет вообще. Интермиттирующая или первичная разновидности определяются клинической картиной неодинаковой полноты и интенсивности симптомов.

Примерный перечень выглядит так:

  • Наиболее характерным моментом при наличии дополнительного пути импульса является аритмия. Вариантов множество. Желудочковые, предсердные типы (первые много опаснее), тахикардия, замедление кардиальной деятельности, групповая или единичная экстрасистолия, фибрилляция. Редко сохраняются правильные интервалы между сокращениями. Это относительно поздний признак отклонения. На его развитие уходит не один год. Свидетельствует в пользу запущенного синдрома. В начальной фазе все ограничивается тахикардией. 
  • Боли в грудной клетке неясного происхождения. Могут быть связаны с эпизодами или же представлять собой их усеченную версию. Характерны жгучие ощущения, давящие. Покалывание не встречается. Возможно развитие сопутствующих заболеваний.
  • Одышка. На фоне интенсивной физической нагрузки или в состоянии полного покоя. Зависит от этапа патологического процесса.
  • Слабость, сонливость, снижение способности к трудовой деятельности. Особенно при физическом характере работы.
  • Цианоз носогубного треугольника. Посинение околоротовой области.
  • Бледность кожных покровов, потливость, ощущение жара, приливов.
  • Обмороки и синкопальные состояния. Регулярного характера.
  • Нарушения мыслительной деятельности, памяти.

Многие представленные признаки не имеют прямого отношения к синдрому ВПВ, они обусловлены вторичными или третичными состояниями, текущими параллельно.

Определить, где заканчивается сама болезнь, и начинаются ее осложнения не трудно. WPW характеризуется аритмиями разной степени тяжести. Остальные признаки сугубо для нее не типичны.

Как купировать приступ?

Для описанного состояния наиболее характерны тахикардии. По пучкам Кента, импульс возвращается из желудочков в предсердия, а АВ-узел направляет его обратно из предсердий в желудочки. Таким образом сигнал движется по кругу, а частота сердечных сокращений удваивается или утраивается.

тахикардия-при-синдром-впв

Вне зависимости от локализации патологического импульса, нужно предпринять меры по стабилизации.

Но стоит иметь в виду: своими силами пытаться излечиться нельзя. Это пустая трата времени.

Терапия зависит от типа ритмического нарушения. Принимая препараты неа свое усмотрение можно умереть от остановки сердца, инфаркта или прочих осложнений.

Алгоритм таков:

  • Вызвать скорую помощь. Даже если эпизод возник в первый раз.
  • Успокоиться, взять себя в руки.
  • Открыть форточку, окно для притока свежего воздуха в помещение.
  • Снять давящие вещи, украшения.
  • Принять прописанные препараты. Если таковых нет, для купирования приступа тахикардии подойдет Анаприлин (1 таблетка) в системе с Дилтиаземом или Верапамилом (столько же). Они помогут нормализовать ритм, а не только замедлить его.
  • Можно выпить таблетированный пустырник, валериану, препараты на основе фенобарбитала (Корвалол, Валокордин).
  • Лечь, дышать ровно и глубоко. Можно попробовать применить вагусные приемы (надавливание на глазные яблоки с небольшой силой, каждые 5-10 секунд, задержку дыхания на вдохе с натуживанием и прочие).

рефлекс-Ашнера

По прибытии бригады рассказать о своих ощущениях. Если будет предложен стационар — отправляться на обследование.

Диагностика

Проводится под контролем кардиолога. В больнице или на условиях амбулатория. Вне зависимости от вида, время на помощь есть. Потому срочные меры предпринимаются редко, и только при наличии осложнений.

Схема обследования:

  • Устный опрос больного. Обычно мало что дает, тем более на ранних стадиях.
  • Сбор анамнеза. Выявляются факторы: семейная история, соматические патологии, принимаемые препараты, привычки и другие.
  • Измерение частоты сердечных сокращений.
  • Выслушивание кардиального звука.
  • Электрокардиография. Назначается в первую же очередь после рутинных мероприятий. Определяет тип функционального нарушения. При должной квалификации, врач может почерпнуть много полезной информации. Возможна комбинация с ЭФИ.
  • Эхокардиография. Для выявления органических нарушений первичного или вторичного типа.
  • МРТ. Для получения детальных изображений сердца. Проводится относительно редко, по показаниям. Если есть подозрения на иные пороки кардиальных структур.

Коронография, анализ крови, нагрузочные тесты на усмотрение врача.

Признаки на ЭКГ

Характерные черты:

  • Расширение комплекса QRS (свыше 0.12 сек). Деформации, напоминающие подобные при блокаде ножек Гиса.
  • Сужение интервала P-Q.

Изменения дельта-волны, в зависимости от типа процесса:

Тип АТип Б
Дельта-волны вертикальны во всех прекардиальных отведениях. Комплекс QRS в сотведении V2 похож на букву А, что имитирует блокаду правой ножки пучка Гиса.Дельта-волны преимущественно отрицательны в отведениях V1-V3 и преимущественно положительны в отведениях V4-V6. Это можно ошибочно принять за блокаду левой ножки пучка Гиса или гипертрофию левого желудочка с деформацией.

синдром-впв-на-экг

Признаки синдрома ВПВ на ЭКГ специфичны, расшифровать их может даже начинающий кардиолог.

Методы лечения

Консервативная терапия направлена только на купирование симптомов, на поздних стадиях она не справляется и с этим, поскольку большие дозы антиаритмических приводят к противоположному действию.

Основной способ восстановления нормальной функциональности сердца — радиочастотная абляция. Суть методики заключается в прижигании очага проводимости. Важна точность. Это малоинвазивный способ, он позволяет практически сразу справиться с проблемой.

Читайте также:  Гетеротаксический синдром у плода левопредсердный изомеризм

радиочастотная-абляция-при-синдроме-wpw

В предоперационный период показан прием противоаритмических средств (Амиодарон, Хиндин), лекарств для снижения артериального давления (по показаниям, если есть стойкая гипертония прием подобных средств продолжается и после радиохирургического вмешательства).

Стационарный период длится от нескольких дней до недели. Пациента наблюдают в динамике, стабилизация ритма вне органических нарушений наступает спустя 1-2 суток.

Если присутствуют дефекты вторичного или третичного характера (уже обусловленные чрезмерной активностью сердца), показана пожизненная поддерживающая терапия с использованием названных медикаментов. Именно поэтому рекомендуется начинать лечение раньше.

Прогноз и возможные последствия

Среди вероятных осложнений:

  • Остановка сердца.
  • Инфаркт.
  • Кардиогенный шок.
  • Инсульт.
  • Увеличение мышечного слоя органа.
  • Сосудистая деменция.

Во многих случаях наблюдается существенное снижение качества жизни.

Прогноз благоприятен в большинстве выявленных ситуаций. На фоне феномена ВПВ исход почти гарантированно положительный. Иные формы протекают по разному.

Делать выводы нужно опираясь на динамику процесса. Чем сложнее тип, больше симптомов, дольше течет состояние, тем меньше вероятность полноценного восстановления.

Летальность без лечения относительно высока. От тех или иных неотложных процессов погибает до 25% всех пациентов.

Хорошие факторы:

  • Положительный отклик на терапию.
  • Отсутствие сопутствующих патологий, вредных привычек.
  • Благоприятный семейный анамнез.
  • Нормальная масса тела.
  • Минимум симптомов.

Синдром WPW — это врожденная аномалия развития проводящих пучков сердца, когда происходит образование лишнего. Отсюда повышение активности кардиальных структур, выраженные аритмии и прочие явления потенциально смертельного рода.

Восстановление проводится под контролем профильных специалистов (как в области рутинной терапии, так и в сфере хирургии). Единственный способ эффективного лечения — радиочастотная абляция. Но требуются столь радикальные меры не всегда. Пути воздействия определяют доктора.

Источник

содержание   .. 

30 

31 

32 

33 

34 

35  
..


ТИПЫ СИНДРОМА
WPW

Тип А синдрома
WPW — выражение преждевременного возбуждения
левого желудочка

Изучение сердечного потенциала при многочисленных отведениях
непосредственно от эпикарда позволило более точно определить место локализации
дополнительного пучка проводящей ткани
и на основании этого обособить
четыре формы синдрома WPW: 1. Преж­девременное возбуждение передне-базальной
части правого желудочка
с электрокардиограм­мой, указывающей на наличие
типа В синдрома WPW (желудочковый комплекс, преимуще­ственно отрицательный в
отведениях V1 и V2).
2. Преждевременное возбуждение задне-базальной части правого желудочка с
электрокардиограммой, сходной с ЭКГ типа В синдрома WPW (желудочковый комплекс
преимущественно отрицательный в V1, но пре­имущественно положительный в V2). 3. Преждевременное возбуждение
задне-базальной час­ти левого желудочка
с электрокардиограммой, указывающей
на наличие типа А синдрома WPW (желудочковый комплекс преимущественно
положительный в V1, а в периферичес­ких отведениях — II, III aVF
устанавливается отрицательная волна дельта с патологи­ческим зубцом Q). 4. Преждевременное возбуждение
боковой части левого желудочка
с нехарактерной электрокардиограммой, на
которой видны немного укороченный интервал Р— R,
небольшая волна дельта, имеющая более выраженный зубец Q в I, aVL
и V5, V6
отведе­ниях, слегка уширенный или неуширенный комплекс QRS,
отсутствие изменений ST—Т.

Синдром WPW может быть постоянным, преходящим,
альтернирующим или появляться только в отдельных желудочковых комплексах.

 Преходящий впв синдром типы на экг

Тип А характеризуется наличием положительной волны дельта и
по­ложительных, сходных желудочковых комплексов во всех грудных отве­дениях.
ЭКГ в отведении V1 указы­вает на преимущественно положи­тельный желудочковый
комплекс c R,
RS, Rs,
RSr, или Rsr’-конфигурацией, а в отведении V6 — на  Rs или R-форму. В нижних
периферичеких отведениях — II, III и aVF, име­ется
часто отрицательная волна дель­та с патологическим зубцом Q. Элек­трическая сердечная ось (aqrs) отклонена влево.

Дифференциальный диагноз. Синдром WPW следует отличать от
электрокардиогра­фических картин блокады ножек пучка Гиса, инфаркта миокарда и
желудочковых экстра­систол.

Признаки

Блокада
ножек пучка Гиса

Синдром
WPW

Интервал PQ(R)

Нормальный

Укороченный

Интервал PJ

Удлиненный

Нормальный

Нисходящее
колено R

Зазубренное
и поло­гое

Гладкое
и крутое

Тип В синдрома
WPW — выражение преждевременного возбуждения
правого желудочка

Преходящий впв синдром типы на экг

Тип В характеризуется наличием отрицательной или двуфазной
вол­ны дельта и преимущественно от­рицательным желудочковым ком­плексом в
отведении Vi и положитель­ной волной дельта с положительным желудочковым
комплексом в левых грудных отведениях. В отведении
V1 
rS, QS
или  qrS-конфигурарация, а в отведении V6
— высокий зубец R. В I и II отведениях волна дельта положительна. Электричес­кая
ось сердца отклонена влево

Существует немало случаев син­дрома WPW, представляющих
собой переходную форму или сочетание типов А и В, так наз. смешанный тип
или тип А—В синдрома WPW

 Преходящий впв синдром типы на экг

Временное купирование синдрома WPW после
введения аймалина
имеет
значение, так как это дает возможность отличить его от электрокардиографических
изменений при ин­фаркте миокарда (рис. 228).

Прогноз при синдроме WPW очень хороший  при  отсутствии  приступов
тахикардии и заболевания сердца. В большинстве случаев синдрома WPW с
пароксизмальной тахикардией прогноз также   благоприятный.   Возможность
внезапной смерти во время приступов тахикардии с очень большой частотой
желудочковых сокращений, хотя это и бывает очень редко, ухудшает прогноз. Когда
синдром WPW сочетается с заболе­ванием сердца, возможность наступления смерти
во время приступов тахикардии увеличивается.

Лечение приступов пароксизмальной тахикардии при синдромеWPW

Наджелудочковые пароксизмальные тахикардии лечат путем внутривенного
вливания бета-блокаторов, верапамила, аймалина или амиодарона.
Методы
механического раздражения блуждающего нерва, применение наперстянки и хинидина
также эф­фективны. При неуспешном их применении и наличии гемодинамических
нарушений при­бегают к электроимпульсному лечению небольшими
количествами или электростимуляции сердца введенным электродом в правое
предсердие.

Преходящий впв синдром типы на экг

 Когда частота желудочковых сокращений не особенно большая, приступы
мерца­тельной аритмии
лечат наперстянкой и затем хинидином по
обычной методике. При очень высокой частоте желудочковых сокращений можно
испытать наперстянку, прокаинамид или аймалин, в зависимости от состояния
больного, или же провести электроимпульсное лечение. Во всех случаях синдрома
WPW в сочетании с заболеванием сердца
(ревматические по роки, гипертония, коронарная болезнь, кардиомиопатия) электроимпульсное
лечение яв­ляется средством выбора для купирования приступов тахикардии,
особенно когда они вызывают нарушения гемодинамики.

Желудочковую форму пароксизмальной
тахикардии
лечат лидокаином
или прокаинамидом, а при отсутствии эффекта — проводят
электроимпульсное лечение.


Средства
первого порядка

Бета-блокаторы

хинидин

наперстянка


Средства
второго порядка

Прокаинамид

дифенилгидантоин

резерпин

хлорид
калия

Профилактическое медикаментозное лечение
при синдроме
WPW необходимо в тех случаях, когда приступы
тахикардии частые, продолжительные или же вызывают зна­чительные жалобы
больных.

Очень подходящим является сочетание бета-блокатора с
наперстянкой или хиниди­ном
или хинидина с наперстянкой.

В последние годы, в случаях синдрома WPW, не поддающихся
медикаментозной те­рапий, прибегают к оперативному лечению, которое
состоит в перерезке дополнительного пучка проводящей ткани. Опыт хирургического
лечения синдрома WPW все еще очень небольшой, чтобы можно сделать определенные
заключения в отношении его эффективно­сти и стойких послеоперационных
результатов.

ПРЕЖДЕВРЕМЕННОЕ ВОЗБУЖДЕНИЕ ЖЕЛУДОЧКОВ
ПРИ НОРМАЛЬНОМ ВРЕМЕНИ ПРОВЕДЕНИЯ ИМПУЛЬСОВ ЧЕРЕЗ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНЫЙ УЗЕЛ

Читайте также:  Синдром реполяризации желудочков сердца у ребенка

При таких, недостаточно выясненных случаях на
электрокардиограмме видны волна дельта и уширенный комплекс
QRS, как при синдроме WPW, но в отличие от
послед­него интервал P—R
нормальный или, иногда, удлиненный. Предполагают, что прежде­временное возбуждение
активности желудочков происходит через пучок Махайма, кото­рый отходит ниже
атриовентрикулярного узла, и ввиду этого импульс возбуждения нор­мально
проходит через атриовентрикулярный узел.

СИНДРОМ
LOWN—GANONG—LEVINE

Он наблюдаются преимущественно у женщин среднего возраста
без органического заболевания сердца, у которых отмечаются укорочение интервала
Р—R<0,12 секунды, нормальной формы и
длительности комплекс QRS и склонность к пароксизмальным наджелудочковым
тахикардиям. Предполага­ют, что речь идет об аномалии, при которой
наджелудочковый импульс возбуждения обходит атриовентрикулярный узел, рас­пространяясь
по ненормально длинным до­полнительным проводящим пучкам Джейм­са, и поэтому
отсутствует физиологическое замедление проводимости в атриовентрикуляр­ном узле
примерно на 0.07 сек. и интервал P—R укорачивается. Возбуждение желудочков
происходит нормальным путем и комплекс QRS—ST—T
не имеет патологических изменений

Преходящий впв синдром типы на экг

Изменения концентрации и соотношений содержания электролитов
— калия, натрия, кальция и магния — во внеклеточной и внутриклеточной жидкости
могут стать причиной возникновения различных нарушений проводимости н
сердечного ритма.

КАЛИЙ (К+)

Нормальная концентрация калия в сыворотке крови равняется
16—21 мг% (3,8—5,5 мэкв/л).

ГИПЕРКАЛИЕМИЯ

Гиперкалиемия (К+ >5,5 мэкв/л) наблюдается при:

Кризе аддисоновой болезни

Диабетическом ацидозе

Почечной недостаточности с уремией

Гемолизе

Гиповолемическом шоке

Передозировке калиевых солей при лечении

Электрокардиографические
признаки

При слабо выраженной гиперкалиемии (5,5—7,5 мэкв/л) проводимость и ритм обычно не нарушаются. Только
волна Т становится высокой и острой, симметричной формы с узким основанием

Дальнейшее повышение концентрации калия (7—9 мэкв/л) нарушает внутри­предсердную проводимость—волна Р
расширяется, становится очень низкой и дву фазной. Иногда предсердные волны исчезают
вследствие появления сино­аурикулярной блокады, а желудочки сокращаются под
действием импульсов из замещающего атриовентрикулярного или идиовентрикулярного
центра. Зубец R становится ниже, а зубец S —
более глубоким и широким

При высокой гиперкалиемии (10
мэкв/л или более) нарушается внутриже­лудочковая проводимость, комплекс QRS уширяется и деформируется как при блокаде
ножек пучка Гиса; появляются желудочковая тахикардия, мерцание желудочков,
медленный желудочковый замещающий ритм и, наконец, асистолия желудочков.
Мерцанию желудочков нередко предшествуют желудочковые эк­страсистолы.
Атриовентрикулярная блокада наблюдается очень редко

 Преходящий впв синдром типы на экг

Гиперкалиемия у больного с недостаточностью почек, которому
вводили внутривенно хлорид калия. При содержании калия в сыворотке в количестве
7,2 мэкв/л на электрокардиограмме видны очень высокие,симметричные, с узким
основанием и острой верхушкой волны Т в отведениях V2–6. При содержании калия в
сыворотке крови в количестве 9,4 мэкв/л желудочковый комплекс уши­ряется и сильно
деформируется, приобретая форму блокады ножек пучка Гиса.

Повышенная концентрация ионов калия во внеклеточной жидкости
понижает транс­мембранный градиент калия и вследствие этого наступает снижение
мембранного потен­циала в состоянии покоя и замедление проводимости: повышается
проницаемость клеточ­ной мембраны для калия и тем самым повышается степень
реполяризации и укорачивается время потенциала действия, уменьшается степень
диастолической деполяризации в клетках синусового узла и эктопических очагах.

Для диагностики гиперкалиемии важную роль играют и
другие клинические проявле­ния: общая слабость, рвота, внезапно наступающая
асцендентная квадриплегия, наруше­ния речи и мышления, сопровождаемые сердечной
слабостью, коллапсом, олигурией и азотемией. Смерть наступает вследствие
мерцания желудочков или желудочковой асистолии. Описанный эффект калия на
миокард является обратимым процессом, когда удается быстро понизить его
концентрацию в сыворотке крови.

Лечение. Введением глюкозы и инсулина
осуществляется быстрый переход калия из сыворотки в печень и мышцы. Назначением
натрия повышают выведение калия из орга­низма. Кальций является антагонистом
калия и поэтому его вводят внутривенно или перорально. При очень высокой
степени гиперкалиемии необходимо проводить перитонеальный диализ или же
использовать искусственную почку. Применяются также катионообменные смолы и
подщелачивание организма.

ГИПОКАЛИЕМИЯ

Гипокалиемия (К+ <3,9 мэкв/л) наблюдается при:

Поносах и рвоте, илеостомии, желчном свище Быстром
рассасывании отеков

Продолжительном лечении диуретическими средствами, особенно
в соче­тании с препаратами наперстянки Гемодиализе

Одновременном применении инсулина и глюкозы Гепатаргии

При лечении кортикостероидами и АКТГ При болезни Иценко —
Кушинга После резекции желудка и при язвенном колите При семейном периодическом
параличе При вливании больших количеств жидкости и бикарбоната натрия

Электрокардиографические симптомы неспецифичны

Преходящий впв синдром типы на экг

 Преходящий впв синдром типы на экг

Наиболее частым и ранним признаком является увеличенная
амплитуда волны
U без удлинения интервала Q—Т.
Волна U считается патологически вы­сокой, когда
она равна или больше волны Т в данном отведении,или когда она превышает 0,1 мм
или более 0,5 мм во II отведении и более 1 мм в V3, или U>Т во II и V3 отведениях, или T/U<1
во II или V3 отведении.

Сегмент
ST смещается вниз, а волна Т становится низкой или отрицатель­ной. Изменения ST—Т
неспецифичны.

Вторым характерным признаком, появляющимся при более сильно
выра­женной гипокалиемии, является повышение и заострение волны Р,
приобретаю-шей форму, подобную форму легочной волны Р

Случаи с гипокалиемией непрерывно увеличиваются в связи с
широким применением салуретиков и кортикостероидов. Гипокалиемия повышает
возбудимость автономных цен­тров и вызывает чаще всего предсердные и
желудочковые экстрасистолы, реже — пред­сердную тахикардию в сочетании с
атриовентрикулярной блокадой и узловой тахикар­дией или без них. Иногда наблюдаются
небольшое уширение комплекса QRS и небольшое увеличение длины интервала PQ(R).B редких случаях сильно выраженная
гипокалиемия может стать причиной появления желудочковой тахикардии или
мерцания желудочков. Атриовентрикулярная блокада второй степени или более
высокой степени наблюдается очень редко.

Раздражение блуждающего нерва при гипокалиемии вызывает
более выраженный брадикардический эффект и сильно затормаживает
атриовентрикулярную проводимость. Гипокалиемия повышает чувствительность
миокарда к действию сердечных гликозидов.

Наперстянка и строфантин в терпевтически допустимой дозе или
даже в низкой дозе при наличии гипокалиемии могут вызвать различные виды
эктопических аритмий, в том числе мерцание желудочков, часто заканчивающееся
смертельным исходом. Доказано что феномен „редигитализации», т.е.
появление сильного эффекта наперстянки или проявле­ние интоксикации ею после
лечения диуретиками с быстрым рассасыванием отеков, обус­ловливается
гипокалиемией. Решающую роль в возникновении нарушений ритма играет соотношение
внеклеточного и внутриклеточного уровней калия. Между изменениями
электрокардиограммы и концентрацией ионов калия в сыворотке при гипокалиемии не
наблюдается строгой корреляции. Концентрация калия в сыворотке крови всего лишь
косвенный показатель, который не может дать точного представления о градиенте
калия. Электрокардиограмма и содержание калия в эритроцитах могут давать
известные сведе­ния относительно внутриклеточного содержания калия.

Лечение. Нарушения ритма при гипокалиемии
обратимы и обычно исчезают после приема хлорида калия через рот, 3 раза в день
по 2—3 г или после медленной внутривенной инфузии растворенного в 1 л 5% глюкозы
3,7 г хлорида калия. Внутривенное введе­ние калия следует проводить под
непрерывным электрокардиографическим контролем при прослеживании количества
сывороточного калия.