Предсердный эктопический ритм код по мкб

В скобках указан код по МКБ-10

Нарушение образования импульса
Нарушения синусового ритма (I49.8):
• синусовая тахикардия;
• синусовая брадикардия;
• синусовая аритмия.

Остановка (отказ) синусного узла (I45.5).
Выскальзывающие комплексы и ритмы (I49.8):
• предсердные;
— медленные,
— ускоренные,

• из АВ-соединения;
— медленные,
— ускоренные,

• желудочковые;
— медленные,
— ускоренные.

АВ-диссоциации (I45.8).
Миграция наджелудочкового водителя ритма (I49.8).
Экстрасистолия
— предсердная (I49.1);
— предсердно-желудочковая (AV) (I49.2);
— желудочковая (I49.3);

• одиночная (до 30 эктопических комплексов в 1 ч);
• частая (30 эктопических комплексов и более в 1 ч);
• аллоритмия (би-, три -, квадригеминия);
• полиморфная;
• парная;
• ранняя (R на Т).

Тахикардии (I47.1)
• реципрокные:
— хронические;
— пароксизмальные;

• очаговые (эктопические):
— хронические;
— пароксизмальные.

Наджелудочковые тахикардии:
• синопредсердная (синоатриальная);
• предсердная (атриальная);
• предсердно-желудочковая (AV);
• узловая:
— обычного типа;
— необычного типа;

• с дополнительными путями проведения:
— ортодромная;
— антидромная.

Желудочковые тахикардии:
• нестойкая (от 3 желудочковых комплексов до 30 с) (I47.2);
— мономорфная;
— полиморфная;

• стойкая (более 30 с) (I47.2):
— мономорфная;
— полиморфная;

• постоянно-возвратная (I47.0):
— мономорфная;
— полиморфная.

Фибрилляция и трепетание предсердий (I48):
• впервые возникший пароксизм:
— брадисистолический вариант (частота желудочковых сокращений менее 60 в минуту);
— тахисистолический вариант (частота желудочковых сокращений более 90 в минуту );

• пароксизмальная (ритм восстанавливается самостоятельно в пределах 48 ч):
— брадисистолический вариант (частота желудочковых сокращений менее 60 в минуту );
— тахисистолический вариант (частота желудочковых сокращений более 90 в минуту );

• персистирующая (когда для восстановления синусового ритма необходимо вмешательство):
— брадисистолический вариант (частота желудочковых сокращений менее 60 в минуту );
— тахисистолический вариант (частота желудочковых сокращений более 90 в минуту );

• постоянная (когда синусовый ритм восстановить невозможно или нецелесообразно):
— брадисистолический вариант (частота желудочковых сокращений менее 60 в минуту );
— тахисистолический вариант (частота желудочковых сокращений более 90 в минуту ).

Фибрилляция и трепетание желудочков (I49.0)

Нарушения проведения импульса (I45.5)
• Синоаурикулярные блокады.
• АВ-блокады:
— I степени (I44.0);
— II степени (I44.1):
— I типа;
— II типа;
— III степени (I44.2).

• Внутрижелудочковые блокады.

Однопучковые блокады:
• блокада правой ножки пучка Гиса (I45.0);

• блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса (I44.4);

• блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса (I44.5):
— постоянная;
— преходящая.

Двухпучковые блокады (I45.2):
• блокада левой ножки пучка Гиса;
• блокада правой ножки пучка Гиса и передневерхнего разветвления левой ножки пучка Гиса;
• блокада правой ножки пучка Гиса и задненижнего разветвления левой ножки пучка Гиса.

Трехпучковые блокады (I45.3).
Комбинированные нарушения образования и проведения импульса.

Парасистолия (I49.4):
• предсердная;
• из АВ-соединения;
• желудочковая.

Заболевания, синдромы и феномены
Идиопатические формы аритмий (I49.8).
• Синдромы и ЭКГ-феномены преждевременного возбуждения желудочков:
— WPW-синдром;
— синдром укороченного интервала P-R (Лауна-Ганонга-Лейна).

• Синдром ранней реполяризации желудочков

• Синдром удлиненного интервала Q-T:
— врожденный;
— приобретенный.

• Аритмогенная дисплазия ПЖ
• Синдром Бругада.
• Синдром слабости синусного узла (I49.5.)
• Синдром Морганьи-Адамса-Стокса (I46.9).
• Синдром Фредерика (I49.0).

• Внезапная сердечная смерть (аритмическая) (смерть, наступившая на протяжении 1 ч после появления первых симптомов заболевания или существенного ухудшения состояния больного на фоне стабильного хронического течения заболевания):
— с восстановлением сердечной деятельности:
— фибрилляция желудочков;
— асистолия;
— электромеханическая диссоциация (указывается по возможности);
— внезапная сердечная смерть (необратимая):
— фибрилляция желудочков;
— асистолия;
— электромеханическая диссоциация (указывается по возможности);
— остановка сердца (смерть, наступившая более чем через 1 ч после появления или увеличения выраженности симптомов заболевания):
— с восстановлением сердечной деятельности (146.0);
— остановка сердца необратимая (146.9).

Аритмии при нормальной или нарушенной функции кардиостимуляторов различного типа
В диагнозе нужно указать кардиохирургическое вмешательство и устройства, использованные для лечения аритмий и нарушений проводимости сердца (с указанием метода и даты вмешательства), — катетерные (радиочастотные и пр.) деструкции, имплантации водителей ритма и кардиовертеров-дефибрилляторов, проведение кардиоверсии или дефибрилляции (отмечается дата последней) и т.п..

Статьи из раздела Кардиология на эту тему:

Атриовентикулярная (узловая) непароксизмальная тахикардия
Атриовентрикулярные блокады
Внутрижелудочковые блокады
Внутрипредсердные блокады
Диагностика атриовентикулярных блокад

Источник

Содержание

1. Описание
2. Дополнительные факты
3. Симптомы
4. Причины
5. Классификация
6. Возможные осложнения
7. Диагностика
8. Лечение
9. Прогноз
10. Основные медицинские услуги
11. Клиники для лечения

Названия

 Название: Аритмия.

Аритмия

Описание

 Аритмия. Любое нарушение регулярности или частоты нормального сердечного ритма, а также электрической проводимости сердца. Аритмия может протекать бессимптомно или ощущаться в виде сердцебиения, замирания или перебоев в работе сердца. Иногда аритмии сопровождаются головокружением, обмороками, болями в сердце, чувством нехватки воздуха. Аритмии распознаются в процессе физикальной и инструментальной диагностики (аускультации сердца, ЭКГ, ЧПЭКГ, холтеровского мониторирования, нагрузочных тестов). В лечении различных видов аритмий используется медикаментозная терапия и кардиохирургические методы (РЧА, установка электрокардиостимулятора, кардиовертер-дефибриллятора).

Дополнительные факты

 Термином «аритмии» объединяются различные по механизму возникновения, проявлениям и прогнозу расстройства зарождения и проведения электрических импульсов сердца. Они возникают в результате нарушений проводящей системы сердца, обеспечивающей согласованные и регулярные сокращения миокарда – синусовый ритм. Аритмии могут вызывать тяжелые нарушения деятельности сердца или функций других органов, а также сами являться осложнениями различных серьезных патологий. Проявляются ощущением сердцебиения, перебоев, замирания сердца, слабостью, головокружением, болями или давлением в груди, одышкой, обмороками. При отсутствии своевременного лечения аритмии вызывают приступы стенокардии, отек легких, тромбоэмболию, острую сердечную недостаточность, остановку сердца.
 По статистике нарушения проводимости и сердечного ритма в 10-15% случаев являются причиной смерти от болезней сердца. Изучением и диагностикой аритмий занимается специализированный раздел кардиологии – аритмология. Формы аритмий: тахикардия (учащенное сердцебиение более 90 уд. В мин. ), брадикардия (уреженное сердцебиение менее 60 уд. В мин. ), экстрасистолия (внеочередные сердечные сокращения), мерцательная аритмия (хаотичные сокращения отдельных мышечных волокон), блокады проводящей системы и тд.
 Ритмичное последовательное сокращение отделов сердца обеспечивается особыми мышечными волокнами миокарда, образующими проводящую систему сердца. В этой системе водителем ритма первого порядка является синусовый узел: именно в нем зарождается возбуждение с частотой 60-80 раз в минуту. Через миокард правого предсердия оно распространяется на атриовентрикулярный узел, но он оказывается менее возбудим и дает задержку, поэтому сначала сокращаются предсердия и только потом, по мере распространения возбуждения по пучку Гиса и другим отделам проводящей системы, желудочки. Таким образом, проводящая система обеспечивает определенный ритм, частоту и последовательность сокращений: сначала предсердий, а затем желудочков. Поражение проводящей системы миокарда ведет к развитию нарушений ритма (аритмиям), а отдельных ее звеньев (атриовентрикулярного узла, пучка или ножек Гиса) – к нарушению проводимости (блокадам). При этом может резко нарушаться координированная работа предсердий и желудочков.

Аритмия

Симптомы

 Боль в груди слева. Боль в грудной клетке. Гиперкалиемия. Нехватка воздуха. Одышка. Судороги. Холодный пот.

Причины

 По причинам и механизму возникновения аритмии условно делятся на две категории: имеющие связь с сердечной патологией (органические) и не связанные с ней (неорганические или функциональные). Различные формы органических аритмий и блокад являются частыми спутниками кардиальных патологий: ИБС, миокардита, кардиомиопатиий, пороков развития и травм сердца, сердечной недостаточности, а также осложнениями кардиохирургических операций.
 В основе развития органических аритмий лежат повреждения (ишемические, воспалительные, морфологические) сердечной мышцы. Они затрудняют нормальное распространение электрического импульса через проводящую систему сердца к различным его отделам. Иногда повреждение затрагивает и синусовый узел – основной водитель ритма. При формировании кардиосклероза рубцовая ткань препятствует осуществлению проводящей функции миокарда, что способствует возникновению аритмогенных очагов и развитию нарушений проводимости и ритма.
 Группа функциональных аритмий включает нейрогенные, дисэлектролитные, ятрогенные, механические и идеопатические нарушения ритма.
 Развитию симпатозависимых аритмий нейрогенного генеза способствует чрезмерная активация тонуса симпатической нервной системы под действием стресса, сильных эмоций, интенсивной умственной или физической работы, курения, употребления алкоголя, крепкого чая и кофе, острой пищи, невроза Активацию симпатического тонуса также вызывают заболевания щитовидной железы (тиреотоксикоз), интоксикации, лихорадочных состояниях, заболеваниях крови, вирусные и бактериальные токсины, промышленные и иные интоксикации, гипоксия. У женщин, страдающих предменструальным синдромом, могут возникать симпатозависимые аритмии, боли в сердце, ощущения удушья.
 Вагозависимые нейрогенные аритмии вызываются активацией парасимпатичекой системы, в частности, блуждающего нерва. Вагозависимые нарушения ритма обычно развиваются ночью и могут вызываться заболеваниями желчного пузыря, кишечника, язвенной болезнью 12-перстной кишки и желудка, заболеваниями мочевого пузыря, при которых возрастает активность блуждающего нерва.
 Дисэлектролитные аритмии развиваются при нарушениях электролитного равновесия, особенно магниевого, калиевого, натриевого и кальциевого в крови и миокарде. Ятрогенные нарушения ритма возникают в результате аритмогенного действия некоторых лекарств (сердечные гликозиды, β-блокаторы, симпатомиметики, диуретики и тд ).
 Развитию механических аритмий способствуют травмы грудной клетки, падения, удары, повреждения электрическим током Идиопатическими аритмиями считаются нарушения ритма без установленной причины. В развитии аритмий играет роль наследственная предрасположенность.

Классификация

 Этиологическая, патогенетическая, симптоматическая и прогностическая неоднородность аритмий вызывает дискуссии по поводу их единой классификации. По анатомическому принципу аритмии подразделяются на предсердные, желудочковые, синусовые и атриовентрикулярные. С учетом частоты и ритмичности сердечных сокращений предложено выделять три группы нарушений ритма: брадикардии, тахикардии и аритмии.
 Наиболее полной является классификация, основанная на электрофизиологических параметрах нарушения ритма, согласно которой выделяют аритмии:
 • I. Вызванные нарушением образования электрического импульса.
 В эту группу аритмий входят номотопные и гетеротопные (эктопические) нарушения ритма.
 Номотопные аритмии обусловлены нарушением функции автоматизма синусового узла и включают синусовые тахикардию, брадикардию и аритмию.
 Отдельно в этой группе выделяют синдром слабости синусового узла (СССУ).
 Гетеротопные аритмии характеризуются формированием пассивных и активных эктопических комплексов возбуждения миокарда, располагающихся вне синусового узла.
 При пассивных гетеротопных аритмиях возникновение эктопического импульса обусловлено замедлением или нарушением проведения основного импульса. К пассивным эктопическим комплексам и ритмам относятся предсердные, желудочковые, нарушения атриовентрикуоярного соединения, миграция суправентрикулярного водителя ритма, выскакивающие сокращения.
 При активных гетеротопиях возникающий эктопический импульс возбуждает миокард раньше импульса, образующегося в основном водителе ритма, и эктопические сокращения «перебивают» синусовый ритм сердца. Активные комплексы и ритмы включают: экстрасистолию (предсердную, желудочковую, исходящую из атриовентрикулярного соединения), пароксизмальную и непароксизмальную тахикардию (исходящую из атриовентрикулярного соединения, предсердную и желудочковую формы), трепетание и мерцание (фибрилляцию) предсердий и желудочков.
 • II. Аритмии, вызванные нарушением функции внутрисердечной проводимости.
 Данная группа аритмий возникает в результате снижения или прекращения распространения импульса по проводящей системе. Нарушения проводимости включают: синоатриальную, внутрипредсердную, атриовентрикулярную (I, II и III степени) блокады, синдромы преждевременного возбуждения желудочков, внутрижелудочковые блокады ножек пучка Гиса (одно-, двух- и трехпучковые).
 • III. Комбинированные аритмии.
 К аритмиям, сочетающим нарушения проводимости и ритма относятся эктопические ритмы с блокадой выхода, парасистолия, атриовентрикулярные диссоциации.

Возможные осложнения

 Течение любой аритмии может осложниться фибрилляцией и трепетанием желудочков, что равносильно остановке кровообращения, и привести к гибели пациента. Уже в первые секунды развиваются головокружение, слабость, затем – потеря сознания, непроизвольное мочеиспускание и судороги. АД и пульс не определяются, дыхание прекращается, зрачки расширяются – наступает состояние клинической смерти.
 У пациентов с хронической недостаточностью кровообращения (стенокардией, митральным стенозом), во время пароксизмов тахиаритмии возникает одышка и может развиться отек легких.
 При полной атриовентрикулярной блокаде или асистолии возможно развитие синкопальных состояний (приступов Морганьи-Адемса-Стокса, характеризующихся эпизодами потери сознания), вызываемых резким снижение сердечного выброса и артериального давления и уменьшением кровоснабжения головного мозга.
 Тромбоэмболические осложения при мерцательной аритмии в каждом шестом случае приводят к мозговому инсульту.

Диагностика

 Первичный этап диагностики аритмии может осуществляться терапевтом или кардиологом. Он включает анализ жалоб пациента и определение периферического пульса, характерных для нарушений сердечного ритма. На следующем этапе проводятся инструментальные неинвазивные (ЭКГ, ЭКГ-мониторирование), и инвазивные (ЧпЭФИ, ВЭИ) методы исследования:
 Электрокардиограмма записывает сердечный ритм и частоту на протяжении нескольких минут, поэтому посредством ЭКГ выявляются только постоянные, устойчивые аритмии. Нарушения ритма, носящие пароксизмальный (временный) характер, диагностируются методом Холтеровского суточного мониторирования ЭКГ, который регистрирует суточный ритм сердца.
 Для выявления органических причин возникновения аритмии проводят Эхо-КГ и стресс Эхо-КГ. Инвазивные методы диагностики позволяют искусственно вызвать развитие аритмии и определить механизм ее возникновения. В ходе внутрисердечного электрофизиологического исследования к сердцу подводятся электроды-катетеры, регистрирующие эндокардиальную электрограмму в различных отделах сердца. Эндокардиальную ЭКГ сравнивают с результатом записи наружной электрокардиограммы, выполняемой одновременно.
 Тилт-тест проводится на специальном ортостатическом столе и имитирует условия, которые могут вызывать аритмию. Пациента размещают на столе в горизонтальном положении, измеряют пульс и АД и затем после введения препарата наклоняют стол под углом 60-80° на 20 – 45 минут, определяя зависимость АД, частоты и ритма сердечных сокращений от изменении положения тела.
 С помощью метода чреспищеводного электрофизиологического исследования (ЧпЭФИ) проводят электрическую стимуляцию сердца через пищевод и регистрируют чреспищеводную электрокардиограмму, фиксирующую сердечный ритм и проводимость.
 Ряд вспомогательных диагностических тестов включает пробы с нагрузкой (степ-тесты, пробу с приседаниями, маршевую, холодовую и тд пробы), фармакологические пробы (с изопротеринолом, с дипиридомолом, с АТФ и тд ) и выполняются для диагностики коронарной недостаточности и возможности суждения о связи нагрузки на сердце с возникновением аритмий.

Лечение

 Выбор терапии при аритмиях определяется причинами, видом нарушения ритма и проводимости сердца, а также состоянием пациента. В некоторых случаях для восстановления нормального синусового ритма бывает достаточно провести лечение основного заболевания.
 Иногда для лечения аритмий требуется специальное медикаментозное или кардиохирургические лечение. Подбор и назначение противоаритмической терапии проводится под систематическим ЭКГ-контролем. По механизму воздействия выделяют 4 класса противоаритмических препаратов:
 • 1 класс — мембраностабилизирующие препараты, блокирующие натриевые каналы:
 • 1А – увеличивают время реполяризации ( прокаинамид, хинидин, аймалин, дизопирамид).
 • 1B – уменьшают время реполяризации (тримекаин, лидокаин, мексилетин).
 • 1C — не оказывают выраженного влияния на реполяризацию (флекаинид, пропафенон, энкаинид, этацизин, морацизин, лаппаконитина гидробромид).
 • 2 класс – β-адреноблокаторы (атенолол, пропранолол, эсмолол, метопролол, ацебутолол, надолол).
 • 3 класс — удлиняют реполяризацию и блокируют калиевые каналы (соталол, амиодарон, дофетилид, ибутилид, бБретилия тозилат).
 • 4 класс — блокируют кальциевые каналы (дилтиазем, верапамил).
 Немедикаментозные методы лечения аритмий включают электрокардиостимуляцию, имплантацию кардиовертера-дефибриллятора, радиочастотную аблацию и хирургию на открытом сердце. Они проводятся кардиохирургами в специализированных отделениях. Имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС) – искусственного водителя ритма направлена на поддержание нормального ритма у пациентов с брадикардией и атриовентрикулярными блокадами. Имплантированный кардиовертер-дефибриллятор в профилактических целях подшивается пациентам, у которых высок риск внезапного возникновения желудочковой тахиаритмии и автоматически выполняет кардиостимуляцию и дефибрилляцию сразу после ее развития.
 С помощью радиочастотной аблации (РЧА сердца) через небольшие проколы с помощью катетера проводят прижигание участка сердца, генерирующего эктопические импульсы, что позволяет блокировать импульсы и предотвратить развитие аритмии. Хирургические операции на открытом сердце проводятся при кардиальных аритмиях, вызванных аневризмой левого желудочка, пороками клапанов сердца.

Прогноз

 В прогностическом плане аритмии крайне неоднозначны. Некоторые из них (наджелудочковые экстрасистолии, редкие экстрасистолы желудочков), не связанные с органической патологией сердца, не несут угрозы здоровью и жизни. Мерцательная аритмия, напротив, может вызывать жизнеугрожающие осложнения: ишемический инсульт, тяжелую сердечную недостаточность.
 Самыми тяжелыми аритмиями являются трепетание и фибрилляция желудочков: они представляют непосредственную угрозу для жизни и требуют проведения реанимационных мероприятий.

Источник