Пострезекционный синдром желудка по мкб
Нарушение клапанного аппарата привратника приводит к более стремительному сбрасыванию пищи в тонкую кишку. Происходит повышение осмолярности содержимого кишечника, приводщее к поступлению жидкости в просвет кишки. Массивное поступление жидкости в просвет тонкой кишки вызывает развитие гиповолемии, снижение сердечного выброса и периферической сосудистой резистентности, что и лежит в основе проявлений демпинг-синдрома. Кишечная стенка растягивается. Выделяются вазоактивные амины — серотонин, гистамин, кинины, которые вызывают вазодилятацию. Гипергликемия сменяется гипогликемией.
Быстрая абсорбция моносахаридов стимулирует выброс иинсулина и вызывает гипогликемию.
Синдром приводящей петли может развиваться после резекции желудка по способу Бильрот II, когда образуется выключенный с одной стороны слепой отдел кишечника (двенадцатиперстная кишка и сегмент тощей кишки до соединения с культей желудка) и нарушается его моторно-эвакуаторная функция.
В основе патогенеза этого синдрома лежит нарушение эвакуации содержимого из приводящей петли и его рефлюкс в желудок вследствие изменения нормальных анатомо-функциональных взаимоотношений.
При остром возникновении синдрома приводящей петли (в результате перегиба или инвагинации) в кишке нарушается кровообращение, развивается ее гангрена и перитонит.
Рецидивные пептические язвы развиваются после резекции желудка обычно в тощей кишке, в месте ее соустья с желудком или вблизи анастомоза. Частота возникновения пептических язв после обширной резекции желудка, а также после антрумэктомии с ваготомией приблизительно одинакова и составляет 1—3%. Сроки возникновения этой патологии — от нескольких месяцев до многих лет после оперативного вмешательства.
Патогенез пептической язвы, возникшей после резекции желудка, сложен. Хорошо изучены такие их причины, как недостаточная по объему резекция, оставление участка антрального отдела желудка у двенадцатиперстной кишки, формирование чрезмерно длинной приводящей петли, а также неполная ваготомия, если она проводилась в сочетании с экономной резекцией (антрумэктомией).
Пептические язвы эндокринной природы (при синдроме Золлингера — Эллисона, аденомах паращитовидных желез) не имеют патогенетической связи с резекцией желудка, хотя по времени могут развиваться в различные сроки после операции.
Дуоденогастральный рефлюкс возникает из-за разрушение клапанного аппарата привратника. Дуоденогастральный рефлюкс приводит к развитию гастрита, энтеролизации слизистой оболочки желудка, повышает риск развития рака культи желудка.
Гастроэзофагеальный рефлюкс возникает из-за нарушение функции нижнего пищеводного сфинктера. Гастроэзофагеальный рефлюкс приводит к развитию эзофагита, осложняется развитием пищеводного кровотечения.
Синдром малого желудка возникает вследствие уменьшения объёма желудка после резекции, а также при рубцевании сформированного желудочно-кишечного соустья.
Удаление желудка приводит к быстрому его опорожнению от пищи и нарушению фазы желудочного пищеварения. Это приводит к нарушению обмена веществ и вторичной патологии кишечника, поскольку . в тонкую кишку поступает химически и механически неподготовленная пища. Нарушается обмен витаминов. Возникает анемия (железо- и В
12
-дефицитная).
Рак оперированного желудка после произведенной ранее резекции по поводу язвенной болезни встречается редко. Этот диагноз может быть поставлен только в тех случаях, когда гистологически установлена доброкачественность заболевания при первом оперативном вмешательстве, а интервал между ним и обнаружением опухоли в культе желудка превышает 5 лет.
Метаболические нарушения развиваются чаще после обширной резекции желудка, которая существенно изменяет функциональный синергизм органов пищеварительной системы. В патогенезе этих нарушений, по-видимому, существенную роль играет не только удаление значительной части органа, но и выключение пассажа пищи через двенадцатиперстную кишку (если резекция выполнена по способу Бильрот II).
Метаболические нарушения могут сопровождать другие постгастрорезекционные синдромы, как бы вплетаясь в их клиническую картину, или иногда имеют самостоятельное значение.
Среди многих причин метаболических нарушений можно отметить снижение объема пищи, непереносимость отдельных продуктов, нарушение абсорбции жира и белка, усвоения витаминов и минеральных веществ.
Источник
Связанные заболевания и их лечение
Описания заболеваний
Национальные рекомендации по лечению
Стандарты мед. помощи
Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Причины
- Патогенез
- Классификация
- Симптомы
- Возможные осложнения
- Диагностика
- Лечение
- Список литературы
Названия
Название: Болезни оперированного желудка.
Болезни оперированного желудка
Описание
Желудочные заболевания оперированного желудка. Это патологические состояния, которые возникли после гастрорезекционных вмешательств и связаны с ними патогенетически. Это проявляется в диспепсических расстройствах, болях в эпигастрии, вазомоторных и нейровегетативных реакциях, нарушениях обмена веществ и питания. Диагноз: рентгенография желудка, эзофагогастродуоденоскопия, общий и биохимический анализ крови. Серотонин, симпатические и антихолинергические блокирующие агенты, фермент-заместительная терапия, седативные, спазмолитические, прокинетические, антибактериальные и эубиотические препараты используются для лечения. Выполните повторяющиеся операции по мере необходимости.
Дополнительные факты
У 20-45% пациентов после удаления 2/3/3/4 органов, ваготомии и антрумэктомии появляются симптомы заболевания после резекции желудка. У 2,5-3% пациентов степень выраженности клинической картины оперированного желудка превышает степень тяжести основного заболевания. Благодаря успеху консервативного лечения язвенной болезни, после которой в прошлом обычно происходило хирургическое лечение постгастрорезекционных расстройств, преобладают синдромы, связанные с удалением органов из-за рака.
У 3,4–35% пациентов, оперированных по методу Бильрота II, у 3–29% развилось заболевание афферентной петли, у 5–10% — гипогликемическое расстройство. Постгастрорезекционная анемия встречается у 10-15% пациентов, послеоперационная дистрофия — у 3-10%, язвенная болезнь желудка — у 1-3%. Постваготомная дисфагия поражает 3-17% пациентов. Рецидив язвы после пересечения блуждающего нерва наблюдается в 10-30% случаев. У 8-15% пациентов после операции по Бильрот-2 рак культи желудка появляется в течение 20-25 лет.
Болезни оперированного желудка
Причины
Развитие заболеваний оперированного желудка может быть вызвано как изменением физиологических условий функционирования желудочно-кишечного тракта, так и медицинскими ошибками во время операции и послеоперационного периода. Факторы, которые вызывают появление БОГА, часто объединяются и усиливают взаимное влияние. По мнению специалистов в области гастроэнтерологии, основными причинами заболеваний после гастрорекции являются:
• Реструктуризация пищеварительной системы. У пациентов, перенесших объемную дистальную резекцию, нет антрального отдела желудка, который продуцирует большую часть гастрина и соляной кислоты, что влияет на эффективность переваривания белка. Потеря функции резервуара органа помогает обеспечить попадание плохо подготовленных и плохо усваиваемых продуктов в просвет тонкой кишки. При резекции по методу Бильрота 2 двенадцатиперстная кишка практически исключается из процесса пищеварения. Осложнение ваготомии часто является нарушением эвакуации химуса из полости желудка.
• Технические ошибки во время вмешательства. Риск развития различных расстройств оперированного желудка возрастает с выбором неподходящего, чрезмерного или недостаточного объема операции по резекции органа, что существенно влияет на функцию секреторной эвакуации или способствует продолжению прогрессирование заболевания. Нормальное прохождение химуса может быть предотвращено неправильным наложением швов при формировании анастомозов и наложением швов на культю. Отсутствие шпор при создании гастроюноанастомоза часто вызывает синдром афферентной петли.
• Патологический преморбидный фон. При наличии сопутствующей патологии послеоперационные компенсаторные возможности пищеварительной системы снижаются. У 42% больных с синдромом оперированного желудка диагностированы желудочно-кишечные заболевания, у 49% — хронические заболевания других органов и систем. Постгастрорезекционные расстройства с большей вероятностью развиваются при недостаточном уровне вазоактивного кишечного полипептида, мотилина, холецистокинина, энкефалинов и других желудочно-кишечных гормонов, секретируемых диффузной нейроэндокринной системой для регуляции пищеварения.
По мнению некоторых исследователей, желудочно-кишечные заболевания чаще встречаются у пациентов с психическими травмами и стрессом в анамнезе. У 42% пациентов с БОГ была обнаружена связь между предшествующей язвенной болезнью и физической травмой, заболеваниями центральной нервной системы. В таких случаях нарушения после резекции были более выраженными с выраженными невротическими симптомами. В группу высокого риска входят пациенты с кровавым и меланхоличным хранением с несбалансированным и слабым типом повышенной нервной деятельности, пациенты, которые отказались от поддерживающей терапии по экономическим причинам.
Патогенез
Механизм развития постгастрорезекционных расстройств основан на различных сочетаниях желудочно-кишечной секреции, расстройств моторики и всасывания, а также их влияния на функционирование других органов. Патогенез того или иного патологического состояния зависит от причин, вызвавших его. В большинстве случаев отправными точками являются уменьшение выработки компонентов желудочного сока и ускоренное поступление химуса в кишечник, увеличение функциональной нагрузки на тонкую кишку, гепатобилиарную систему, поджелудочную железу оперированного пациента. В ответ на прием гипертонических химикатов повышается секреция жидкого компонента кишечного сока, увеличивается приток крови к внутренним органам, часто возникает диарея.
Уменьшение объема циркулирующей крови сопровождается развитием нарушений гемодинамики и неврологических симптомов. Когда тонкая кишка растягивается большим количеством пищевых масс, поступающих из желудка во время транспортировки, происходит массивное выделение серотонина, что приводит к нарушению регуляции мозговой деятельности. Увеличение рефлекса секреции поджелудочной железы инсулина вызывает снижение уровня глюкозы. Конечным результатом недостаточного усвоения и всасывания белков, жиров, углеводов, витаминов, ключевых макро- и микроэлементов, главным образом железа, являются нарушения обмена веществ и кроветворения, значительная потеря веса и многие нарушения со стороны органов.
Застой пищевых масс в разных отделах желудочно-кишечного тракта — в двенадцатиперстной кишке (при заболевании афферентной петли) или в желудке (после ваготомии) играет ведущую роль у некоторых оперированных пациентов. Кишечный стаз или гастростаз, который нарушает процессы пищеварения, приводит к растяжению стенки соответствующего органа с появлением болей, способствует развитию дисбактериоза, гнилостного брожения. В некоторых условиях кишечное и желудочное содержимое отбрасывается обратно в желудочно-кишечный тракт, расположенный выше, при раздражении их слизистой оболочки, возникновении реактивного воспаления, атрофических и опухолевых процессов.
Классификация
При систематизации различных форм желудочных заболеваний учитываются патогенез синдрома гастрорезекции, отсутствие или наличие органических поражений и особенности клинических симптомов. Учитывая методику вмешательства в абдоминальной хирургии, различают патологии после резекции и после ваготомии. В свою очередь, в группе заболеваний, возникших после удаления части желудка, имеются:
• Функциональные расстройства. Это связано с нарушением нейрогуморальной регуляции пищеварительных процессов и прохождением химуса. Наблюдается у 70% оперированных пациентов с БОГ, в некоторых случаях предшествующих или в сочетании с органической патологией. К этой категории заболеваний относятся ранние и поздние (гипогликемические) синдромы, синдромы малого желудка и афферентной петли функционального происхождения, пищевая, дуодено или евогастральная аллергия, гастроэзофагеальный рефлюкс, слабость после желудка и гастрэктомия, диарея после ваготомии.
• Органические расстройства. Они связаны с морфологическими изменениями в оперированных органах. Группа органических заболеваний представлена синдромом ведущей петли механического происхождения, который является рецидивирующим, включая язву желудка, язвенный дефект как часть синдрома Золлингера-Эллисона, желудочно-кишечный свищ, рубцовую деформацию и сужение анастомоза, анастомозит, рак культи, дистальный пептический эзофагит, пищеводная перепонка, сопутствующий послеоперационный гепатит, панкреатит.
Постваготомные заболевания включают рецидивирующие язвы, послеоперационную диарею, желудочную дисфункцию сердца с развитием пептического воспаления пищевода и гастроэзофагеофора рефлюксной болезни, ускоренную (демпинг-синдром) или отсроченную (гастростаз) эвакуацию химуса, рефлюкс-гастрит, щелочной. Другие желудочно-кишечные заболевания, такие как панкреатит, желчнокаменная болезнь также могут быть связаны с пересечением блуждающего нерва. В некоторых случаях (с синдромом демпинга, функциональными и механическими синдромами аддукторной петли) оправданы несколько степеней тяжести.
Симптомы
Симптомы зависят от типа оперированного заболевания желудка. В клинической картине, как желудочно-кишечные, так и системные вазомоторные симптомы, могут наблюдаться нейровегетативные расстройства. При наиболее распространенном раннем синдроме демпинга, через 20-25 минут после еды, появляются слабость, сосудистые реакции (покраснение или отбеливание кожи лица), вспышки мух перед глазами, головокружение и сердцебиение. Приступ может длиться от 15 минут до нескольких часов. Характерно появление диспепсических симптомов: потеря аппетита, отрыжка, тошнота, урчание, неприятные ощущения в эпигастрии.
У оперированного пациента с гипогликемическим синдромом через 2–3 часа после приема пищи с низким содержанием углеводов внезапно развиваются сильная слабость, потоотделение и озноб. Пациент жалуется на головокружение, сильное чувство голода. Пульс снижается, артериальное давление падает. Приступ обычно длится от 5 до 20 минут. При петлевом синдроме, тошноте, тяжести в правом подреберье, отрыжке не отмечено. Типичным признаком заболевания является обильная рвота желчью и едой, съеденной накануне, с дальнейшим улучшением. По мере прогрессирования заболевания общие расстройства объединяются: потеря веса, слабость, снижение работоспособности, отек.
Клинические проявления язвенной болезни оперированного желудка выявляются через 6-12 месяцев после операции. Пациенты испытывают сильную боль, которая не связана с приемом пищи. Возможны диспепсические расстройства. Основными симптомами пострезекционной анемии являются слабость, бледность кожи, одышка, головокружение, глоссит (воспаление языка), тахикардия. В тяжелой стадии заболевания могут появиться боль в ногах, парестезия и снижение мышечной силы. У четверти оперированных наблюдается снижение веса ниже рекомендуемого или невозможность восстановить предоперационный вес.
Изжога в горле. Истощение. Одышка. Озноб. Отрыжка. Понос (диарея). Потеря веса. Потливость. Рвота. Рвота пищей. Тошнота.
Возможные осложнения
Из-за ускоренного продвижения пищи через кишечник у пациентов после гастрорезекции происходят нарушения всех видов обмена веществ, которые клинически проявляются дефицитом витаминов, тяжелыми изменениями электролита, остеопорозом, частыми переломами, сухостью кожи, выпадением волос, ломкими ногтями, уменьшаются острота зрения, а на терминальных стадиях — кахексия. По мере прогрессирования заболевания возможны коллаптоидные состояния, требующие неотложной помощи.
Частыми осложнениями язвенной болезни являются перфорация, сопровождающаяся обильным кровотечением, проникновением в соседний орган. При длительном течении анемии образуется гипоксия, которая может привести к энцефалопатии, дистрофическим изменениям во внутренних органах. Развитие щелочного рефлюкс-гастрита с атрофией эпителиального слоя, ахлоргидрией повышает риск малигнизации культи желудка. После резекции часто наблюдаются вторичные гнойные осложнения вследствие подавления иммунитета.
Диагностика
Диагностическое исследование заболеваний оперированного желудка направлено на выяснение степени функциональных и органических нарушений, оценку жизнеспособности анастомоза, выявление критических состояний, требующих неотложного лечения. Обследование пациента проводится с использованием лабораторных и инструментальных методов, таких как:
• Клинический анализ крови. Изменения в форме уменьшения содержания эритроцитов и гемоглобина, увеличения цветового индекса более чем на 1,05 и появления макроцитов характерны для пост-резекционной анемии с дефицитом B12. Метод дополнен проведением биохимического анализа крови — при заболеваниях оперированного желудка, гипопротеинемии, повышении уровня ферментов печени и снижении концентрации глюкозы.
• Рентгенологическое обследование. При синдроме демпинга на рентгенограмме желудка обнаруживается быстрое прогрессирование контраста в тонкой кишке и расширение петли отведения. Типичными рентгенологическими признаками рецидивирующей язвы являются симптом «ниши» (отложения бария), схождение слизистых складок. В случае нарушения афферентной петли во время флюороскопии натощак определяется жидкость в культи желудка, что связано с ее рефлюксом из кишечника.
• Эзофагогастродуоденоскопия. Введение эндоскопа через пищевод в желудок и двенадцатиперстную кишку позволяет оценить состояние слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, выявить воспалительные изменения и двигательные нарушения, установить локализацию язвенного дефекта, его размеры. Язвы чаще всего локализуются в области анастомоза или в петле отведения. Во время эндоскопии, биопсия может быть выполнена для дальнейшего гистологического анализа.
В случае возможного рецидива язвы рекомендуется выполнить анализ на скрытую кровь в кале. Для проверки диагноза демпинг-синдрома проводится провокационный тест. С положительным результатом состояние пациента ухудшается через 15-20 минут после перорального введения 150 мл гипертонического раствора глюкозы. Пациентам с постгастрорезекционными расстройствами может потребоваться осмотр других органов желудочно-кишечного тракта: УЗИ желчного пузыря, поджелудочной железы, МСКТ брюшной полости, МРТ, панкреатохолангиография и.
Дифференциальная диагностика патологии оперированного желудка проводится при злокачественных новообразованиях желудочно-кишечного тракта, синдроме Золлингера-Эллисона, частичной кишечной непроходимости, желудочно-кишечных свищах, хроническом энтерите, болезни Крона, инсулиноме, нейроэндокринных опухолях, гипопластической анемии. В дополнение к наблюдению гастроэнтеролога и абдоминального хирурга пациенту рекомендуется проконсультироваться у гематолога, онколога, эндокринолога, инфекциониста и невролога.
Лечение
Выбор лечебной тактики определяется особенностями постгастрорезекционного патологического состояния. Учитывая стадию развития болезни и тяжесть симптомов, можно использовать терапевтические и хирургические подходы к лечению БОГА. Независимо от заболевания всем пациентам показана диета, за исключением непереносимых, жареных, копченых, консервированных, острых, горячих, легкоусвояемых углеводов. В рационе рекомендуется увеличить процент овощей, богатых клетчаткой, фруктами, зеленью, отрубями, ягодами, крупами, диетическим мясом (говядиной, курицей, мясом кролика). Пища должна быть частой, дробной (до 6-8 приемов пищи в день). Для коррекции некоторых симптомов оперированного желудка используются следующие группы препаратов:
• Неселективные β-блокаторы. Замедление эвакуации химуса из желудка и перистальтики тонкой кишки у пациентов с демпинг-синдромом. При постоянном применении лекарств в малых дозах симптомы заболевания уменьшаются или полностью исчезают. Для аналогичной цели назначают блокаторы ганглиев, блокаторы М-холинергических рецепторов, блокады новокаина.
• Ферментные препараты. Заместительная терапия способствует перевариванию пищи. При функциональной недостаточности оперированного желудка показан прием желудочного сока, соляной кислоты с пепсином. Для улучшения пищеварения в кишечнике используются полиэнзимные препараты, ферменты с двухстадийным действием и антихолинергические препараты.
• Седативные средства и транквилизаторы. Рекомендуется для пациентов с нейровегетативным компонентом в структуре заболевания. Обычно лечение начинается с травяных препаратов (пустырника, валерианы, пиона), в более тяжелых случаях используются небольшие дозы барбитуратов, производных бензодиазепина.
• Антагонисты серотонина. Назначение лекарств патогенетически подтверждается ролью серотонина в развитии демпинг-синдрома. Из-за ускоренного прохождения пищи из оперированного желудка, блокаторы серотонина замедляют моторику кишечника и уменьшают тяжесть вазомоторных нарушений из-за ингибирующего воздействия на центральную нервную систему.
• Спазмолитики и прокинетики. Выбор лекарства определяется типом расстройств, возникших после операции. Лекарственные препараты используются для нормализации процессов секреции желчи и моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта. Производные пиперидина могут замедлять работу кишечника и повышать тонус сфинктера, снижая тяжесть демпинга.
• Антибактериальная терапия. Может потребоваться у пациентов с петлей симптомов. Планирование полусинтетических пенициллинов, тетрациклинов и сульфаниламидов устраняет воспаление и дезинфицирует слепую часть петли от развитой микрофлоры. Чтобы уменьшить дисбиотические расстройства, добавлена терапия эубиотиками.
Лечение послеоперационных или рецидивирующих язв проводится в соответствии со стандартами противоязвенных протоколов. Антациды, антидиарейные и обволакивающие агенты, энтеросорбенты могут быть показаны некоторым пациентам с заболеваниями оперированного желудка. Для коррекции нарушений обмена веществ и питания рекомендуются курсы витаминно-минеральных препаратов, которые компенсируют возможный дефицит витаминов группы В и железа. При терапевтической выносливости и прогрессировании заболевания после гастрорезекции требуется повторная операция. С учетом клинической формы патологии проводится редукция (гастроеюно-дуоденопластика), хирургическая коррекция типа гастроэнтероанастомоза (сужение, реконструкция анастомоза по Ру), дуоденоеюностомия, применение броуновского анастомоза.
Список литературы
1. Болезни оперированного желудка / Барановский А. Ю. — 2010.
2. Болезни оперированного желудка. Методическое пособие / Яновой В. В. — 2012.
3. Абдоминальная хирургия. Практическое пособие / Григорян Р. А. 2006.
4. Абдоминальная хирургия. Национальное руководство / под ред. Затевахина И. И. , Кириенко А. И. , Кубышкина В. А. – 2017.
Источник