Пострезекционные синдромы что это такое
Нарушение клапанного аппарата привратника приводит к более стремительному сбрасыванию пищи в тонкую кишку. Происходит повышение осмолярности содержимого кишечника, приводщее к поступлению жидкости в просвет кишки. Массивное поступление жидкости в просвет тонкой кишки вызывает развитие гиповолемии, снижение сердечного выброса и периферической сосудистой резистентности, что и лежит в основе проявлений демпинг-синдрома. Кишечная стенка растягивается. Выделяются вазоактивные амины — серотонин, гистамин, кинины, которые вызывают вазодилятацию. Гипергликемия сменяется гипогликемией.
Быстрая абсорбция моносахаридов стимулирует выброс иинсулина и вызывает гипогликемию.
Синдром приводящей петли может развиваться после резекции желудка по способу Бильрот II, когда образуется выключенный с одной стороны слепой отдел кишечника (двенадцатиперстная кишка и сегмент тощей кишки до соединения с культей желудка) и нарушается его моторно-эвакуаторная функция.
В основе патогенеза этого синдрома лежит нарушение эвакуации содержимого из приводящей петли и его рефлюкс в желудок вследствие изменения нормальных анатомо-функциональных взаимоотношений.
При остром возникновении синдрома приводящей петли (в результате перегиба или инвагинации) в кишке нарушается кровообращение, развивается ее гангрена и перитонит.
Рецидивные пептические язвы развиваются после резекции желудка обычно в тощей кишке, в месте ее соустья с желудком или вблизи анастомоза. Частота возникновения пептических язв после обширной резекции желудка, а также после антрумэктомии с ваготомией приблизительно одинакова и составляет 1—3%. Сроки возникновения этой патологии — от нескольких месяцев до многих лет после оперативного вмешательства.
Патогенез пептической язвы, возникшей после резекции желудка, сложен. Хорошо изучены такие их причины, как недостаточная по объему резекция, оставление участка антрального отдела желудка у двенадцатиперстной кишки, формирование чрезмерно длинной приводящей петли, а также неполная ваготомия, если она проводилась в сочетании с экономной резекцией (антрумэктомией).
Пептические язвы эндокринной природы (при синдроме Золлингера — Эллисона, аденомах паращитовидных желез) не имеют патогенетической связи с резекцией желудка, хотя по времени могут развиваться в различные сроки после операции.
Дуоденогастральный рефлюкс возникает из-за разрушение клапанного аппарата привратника. Дуоденогастральный рефлюкс приводит к развитию гастрита, энтеролизации слизистой оболочки желудка, повышает риск развития рака культи желудка.
Гастроэзофагеальный рефлюкс возникает из-за нарушение функции нижнего пищеводного сфинктера. Гастроэзофагеальный рефлюкс приводит к развитию эзофагита, осложняется развитием пищеводного кровотечения.
Синдром малого желудка возникает вследствие уменьшения объёма желудка после резекции, а также при рубцевании сформированного желудочно-кишечного соустья.
Удаление желудка приводит к быстрому его опорожнению от пищи и нарушению фазы желудочного пищеварения. Это приводит к нарушению обмена веществ и вторичной патологии кишечника, поскольку . в тонкую кишку поступает химически и механически неподготовленная пища. Нарушается обмен витаминов. Возникает анемия (железо- и В
12
-дефицитная).
Рак оперированного желудка после произведенной ранее резекции по поводу язвенной болезни встречается редко. Этот диагноз может быть поставлен только в тех случаях, когда гистологически установлена доброкачественность заболевания при первом оперативном вмешательстве, а интервал между ним и обнаружением опухоли в культе желудка превышает 5 лет.
Метаболические нарушения развиваются чаще после обширной резекции желудка, которая существенно изменяет функциональный синергизм органов пищеварительной системы. В патогенезе этих нарушений, по-видимому, существенную роль играет не только удаление значительной части органа, но и выключение пассажа пищи через двенадцатиперстную кишку (если резекция выполнена по способу Бильрот II).
Метаболические нарушения могут сопровождать другие постгастрорезекционные синдромы, как бы вплетаясь в их клиническую картину, или иногда имеют самостоятельное значение.
Среди многих причин метаболических нарушений можно отметить снижение объема пищи, непереносимость отдельных продуктов, нарушение абсорбции жира и белка, усвоения витаминов и минеральных веществ.
Источник
что он собирается удалить из-за малюсенькой язвы двенадцатой кишки очень большую часть желудка.
(Ч.Н. Мейо)
If any surgeon told me he was about to remove a very large part of my stomach for a tiny little duodenal ulcer, I am sure, I would run much faster then he.
(Ch. H. Mayo)
В последние годы частота заболеваний оперированного желудка возросла в 1,8 раза. В ранние сроки после операции целесообразно сосредоточить внимание на комплексной терапии этих состояний. Хирургическое лечение показано прежде всего при неэффективности комплексной терапии и лечебного питания у больных с функциональными расстройствами средней тяжести, а также при резкой их выраженности.
There has recently been a 1.8-fold increase in the incidence of diseases of the stomach operated on. In early postoperative periods, attention should be focused on multimodality treatment of these conditions. Surgery is shown primarily if complex therapy and diets are ineffective in patients with moderate dysfunctions and if the latter are severe.
Н.Н. Крылов, Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова
N.N.Krylov, I.M.Sechenov Moscow Medical Academy
Анализ материалов VIII Всероссийского съезда хирургов (Краснодар, 1995г.) показывает, что в последние годы хирургическое лечение язвенной болезни характеризуется уменьшением числа плановых (прежде всего органосберегающих) операций, увеличением доли больных с осложнениями пептической язвы на 40-80%, необоснованным расширением показаний к резекции желудка.
По-видимому, сочетание этих факторов привело к росту частоты болезней оперированного желудка в 1,8 раза [1].
Мы все чаще сталкиваемся с ситуацией, когда ценой утраты 2/3 желудка и излечения от язвы пациент приобретает новое заболевание – болезнь оперированного желудка. При этом тяжесть ее проявлений резко снижает качество жизни больных и нередко превышает страдания, вызванные первичным заболеванием, по поводу которого была выполнена операция.
Причинами развития пострезекционных расстройств являются:
• удаление пилорического, антрального отделов и большей части тела желудка, приводящее к нарушению резервуарной, секреторной, моторно-эвакуаторной и эндокринной функций желудка, а также желудочного этапа пищеварения:
• выключение двенадцатиперстной кишки (при резекции по способу Бильрот II, приводящее к десинхронизации поступления пищи и выделения пищеварительных соков (желчь, панкреатический сок), нарушению кишечного этапа пищеварения и нейрогуморальной регуляции органов желудочно-кишечного тракта;
• парасимпатическая денервация культи желудка, кишечника, печени, желчного пузыря и поджелудочной железы.
Все многообразие проявлений болезни оперированного желудка можно условно разделить на функциональные, механические и органические пострезекционные синдромы [2, 3].
К функциональным относят демпинг-синдром, гипогликемический синдром (поздний демпинг-синдром) агастральную астению, диарею; к механическим – синдромы «порочного круга», «приводящей петли» (острый и хронический), стеноз гастроэнтероанастомоза; к органическим – рецидив язвы, желудочно-кишечную фистулу, рефлюкс-гастрит, рефлюкс-эзофагит, рак культи.
АЛГОРИТМ
ПОИСКА ПРИЧИНЫ РЕЦИДИВА ПЕПТИЧЕСКОЙ ЯЗВЫ ПОСЛЕ РЕЗЕКЦИИ ЖЕЛУДКА
Чаще всего после резекции желудка наблюдают функциональные расстройства, которые отмечаются в ближайшие сроки у 50–80 % больных, а в отдаленном периоде у 30 % больных в легкой степени и у 10–15 % в тяжелой и средней степени.
Диагноз того или иного функционального синдрома и установление степени его тяжести, как правило, проводят на основании тщательного анализа жалоб больного, данных истории болезни и объективного обследования.
В связи с возможностью постепенного, в течение 2–3 лет, уменьшения выраженности клинических проявлений этих синдромов целесообразно в ранние сроки после операции сосредоточить внимание на проведении комплексной терапии [4].
Принципы терапии функциональных растройств.
• Лечебное питание – диета 5р – физиологически полноценная, механически не щадящая, с высоким содержанием белка, нормальным содержанием жиров, ограничением сложных и исключением простых углеводов. В большинстве случаев необходимо избегать молочных блюд, сладостей, раздражающих продуктов, горячих и холодных блюд. Пищу варят, тушат или готовят на пару. При необходимости разделяют по времени прием твердой и жидкой пищи, принимая ее 5–6 раз в день, иногда в положении лежа.
• Для регуляции моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта принимают метоклопрамид, дебридат, домперидон, лоперамид, а также препараты, содержащие гидроокись алюминия (например, маалокс).
• Заместительная терапия препаратами пищеварительных ферментов и поливитаминами с микроэлементами.
• При сопутствующем дисбактериозе применяют микробные препараты.
• Адаптогены растительного и животного происхождения (препараты жень-шеня, элеутерококка, лимонника, заманихи, родиолы розовой; пантокрин, цигапан).
Хирургическое лечение показано прежде всего при отсутствии эффекта от комплексной медикаментозной терапии и лечебного питания у больных с функциональными расстройствами средней тяжести, а также при резкой их выраженности.
Целью реконструктивной операции при этом является устранение анатомических причин, способствовавших развитию пострезекционных расстройств, создание топографоанатомических взаимоотношений органов, оптимальных для мобилизации компенсаторных механизмов органов гепатопанкреатодуоденальной зоны и кишечника [4].
Методом выбора в лечении демпинг-синдрома следует считать гастроеюнодуоденопластику, при которой производят интерпозицию между культей желудка и двенадцатиперстной кишки изо- или антиперистальтически расположенного тонкокишечного трансплантата длиной 14–18 см. Для профилактики рецидива пептической язвы в тонкокишечном трансплантате следует выполнить поддиафрагмальную стволовую ваготомию.
При диарее в некоторых случаях прибегают к инверсии сегмента тощей или подвздошной кишки длиной 60 – 80 см.
Пострезекционные расстройства, обусловленные механическими причинами, требуют, как правило, хирургического лечения.
Клиническая картина острого синдрома «приводящей петли» разворачивается в ближайшие сроки после операции и характеризуется симптомами острого панкреатита, механической желтухи, гангрены или перфорации приводящей петли или культи двенадцатиперстной кишки. Хронический синдром «приводящей петли» может быть обусловлен образованием внутренней грыжи, ротацией культи желудка, спаечным процессом, заворотом тощей кишки, ее инвагинацией [2, 3]. Хронический синдром «приводящей петли», как и синдром «порочного круга», протекает с выраженными явлениями «щелочного» рефлюкс-гастрита культи желудка.
При остром синдроме больных оперируют по неотложным показаниям, при хроническом – в плановом порядке. В зависимости от локализации участка обструкции (приводящая петля, отводящая петля, анастомотическая камера) выбирают реконверсию существующего гастроэнтероанастомоза в анастомоз на выделенной по Ру петле тощей кишки или анастомоз типа Tanner-19 с обязательным устранением причин развития этих патологических синдромов.
Стеноз гастроэнтероанастомоза протекает с явлениями синдрома «малого желудка» и может приводить к рецидиву пептической язвы. Это вынуждает прибегать к ререзекции культи желудка, поддиафрагмальной стволовой ваготомии с последующей гастроеюнодуоденопластикой или анастомозом по Ру.
К органическим причинам относят рецидив пептической язвы после резекционных методов лечения, который чаще всего (у 85 – 90 % больных) обусловлен экономной резекцией с оставлением культи желудка больших размеров и непересеченных ветвей блуждающего нерва. Однако этот диагноз необходимо ставить методом исключения других, более редких, причин (см. схему).
В основе алгоритма поиска причины рецидива лежит анализ секреторной функции желудка по данным максимального гистаминового (или пентагастринового) теста. При неадекватном физиологическом ответе на введение стимулятора секреции (соотношение базальной и максимальной продукции кислоты более 60 %) причиной рецидива является недиагностированное до первой операции эндокринное заболевание: чаще всего синдром Золлингера–Эллисона (гастринома) или опухоль паращитовидных желез. Эти опухоли могут быть самостоятельными или в комбинации с другими опухолями органов эндокринной системы выступать как проявление синдрома множественной эндокринной неоплазии (MEN-1, MEN-2).
У больных, перенесших резекцию по одному из способов Бильрот II, источником гипергастринемии может быть оставленный над двенадцатиперстной кишкой фрагмент слизистой оболочки антрального отдела желудка.
Верификация этого диагноза возможна при определении концентрации гастрина плазмы (185-400 пг/мл), радионуклидного исследования резидуального антрального отдела с помощью Тс-пертехнетата (чувствительность метода 40–60%). Наиболее надежна его визуализация при рентгеноэндоскопическом исследовании, во время которого с помощью эндоскопа в приводящую петлю через гастроэнтероанастомоз проводят тонкий катетер. Исследование продолжают в рентгенологическом кабинете, где под контролем в катетер последовательно вводят водорастворимое контрастное вещество и воздух. При этом наблюдают симптом «парашюта» – характерную треугольную тень над двенадцатиперстной кишкой.
Органический гиперпаратиреоз выявляют при сопутствующем остеопорезе, уролитиазе, высоком уровне Са2+ и паратгормона плазмы. Необходима топическая диагностика опухоли с помощью УЗИ, компьютерной томографии или радиоизотопного сканирования.
При синдроме Золлингера – Эллисона концентрация гастрина в плазме крови составляет 600-1000 пг/мл. Для топической диагностики опухоли (отделы поджелудочной железы, двенадцатиперстная кишка) выполняют УЗИ, компьютерную томографию, селективную ангиографию, радиоизотопное исследование с октреотидом, меченным 99mTc (чувствительность методов от 40 до 70 %). Наиболее точными методами являются: до операции – гастродуоденальная ангиография с анализом крови из правой печеночной вены на содержание гастрина после стимуляции с помощью глюконата кальция; во время операции – интраоперационное УЗИ.
После экономной резекции желудка дебит базальной секреции составляет в большинстве случаев менее 60 % от максимальной, а уровень гастрина в плазме менее 200 пг/мл.
Стеноз гастроэнтероанастмоза проявляется симптомами нарушения эвакуации пищи из культи желудка.
Больных пептической язвой оперируют после курса медикаментозной терапии антисекреторными препаратами для уменьшения периульцерозного инфильтрата в тканях и органах, в которые пенетрировала язва.
Если причиной рецидива явилась оставленная часть антрального отдела желудка, ее удаляют. Дальнейший план операции зависит от наличия и степени других расстройств.
В случае обнаружения гормонально-активной опухоли наиболее целесообразно ее удалить. Если локализовать опухоль не удается, приходится прибегать к экстирпации культи желудка – удалению органа-мишени.
Операцией выбора при рецидиве пептической язвы на фоне экономной резекции желудка является поддиафрагмальная стволовая ваготомия.
Хирургическое лечение «щелочного» рефлюкс-гастрита показано при неэффективности консервативной терапии (обволакивающие средства, метоклопрамид, домперидон, сукральфат, мизопростол, цизаприд). Оно должно быть направлено на отведение дуоденального содержимого от культи оперированного желудка. Добиться этого можно посредством реконструкции существующего гастроэнтероанастомоза в У-образный гастроеюнальный анастомоз.
Показания к операции по поводу рефлюкс-эзофагита аналогичны. В этом случае выполняют операцию Ниссена или Аллисона.
Реконструктивную операцию целесообразно дополнить стволовой ваготомией, если она не была выполнена во время предшествующей операции.
Лечение желудочно-кишечной фистулы только хирургическое, при этом производят разъединение органов с резекцией их участков, в которых локализуется свищ.
Операцию необходимо дополнить ваготомией.
Рак культи желудка развивается в сроки 15–25 лет после резекции желудка на фоне хронического атрофического гастрита (возможно, ассоциированного с Н. pylori). Радикальным методом лечения в случае операбельности является экстирпация культи желудка с формированием эзофагоеюнального анастомоза на выделенной по Ру петле тощей кишки.
Как правило, у одного пациента обнаруживают несколько патологических синдромов разной степени тяжести. При наличии показаний к операции она должна быть выполнена так, чтобы были нивелированы все наиболее тяжелые функциональные расстройства, механические причины и органические изменения.
Профилактика пострезекционных расстройств сводится к своевременному переходу от медикаментозной терапии к хирургическому лечению до развития тяжелых осложнений, применению оптимальных патогенетических обоснованных методов операции (ваготомии с органосберегающими операциями, а при показаниях к резекции – первичное выполнение У-образного желудочно-кишечного анастомоза). Такая тактика позволяет сохранить высокое качество жизни большинства оперированных больных в отдаленные сроки после хирургического лечения.
Литература:
1. Ткаченко Е.Н., Расновская Н.Ф., Луфт В.М. Заболеваемость язвенной болезнью в Санкт-Петербурге. // Рос. журн. гастроэнтеролог. гепатолог. колопроктолог. – 1995. – № 3. – С. 233.
2. From D. Complications of gastric surgery. // Ney York, London, Sydney. -Wiley Med. Publ. –1977–161 p.
3. Peptic ulcer. // Ed. Carter D.C. –Chur. Livingston. –1983. –219 p.
4. Чистова М.А., Чистов Л.В. Хирургическое лечение постгастрорезекционных синдромов. // Хирургия. –1994. – № 5. – С. 29–32.
Источник