Постпункционный синдром после спинальной анестезии
Головная боль после спинальной анестезии или постпункционная головная боль (ПГБ) — это одно из наиболее распространенных осложнений, связанных с эпидуральной и спинальной анестезией. По данным закрытого исследования Американской ассоциации анестезиологов, головная боль после спинальной анестезии была второй из часто встречающихся причин судебных разбирательств в акушерской анестезиологии.
Причины
Поперечный срез твердой мозговой оболочки после пункции иглами различного типа:
А — режущие иглы (Quincke); Б — атравматические спинальные иглы (Whitacre, Sprotte).
Быстрое снижение объема спинномозговой жидкости может привести к дислокации содержимого полости черепа, когда пациент принимает вертикальное положение. Головная боль, вероятно, возникает в результате растяжения и сдавления сосудов менингеальной оболочки вследствие опущения головного мозга. По тройничному нерву проводятся болевые импульсы, возникающие выше намета мозжечка, тогда как по блуждающему нерву и нервам верхнего отдела шейного сплетения — в шею и затылочную область. Часто вовлекаются другие черепно-мозговые нервы. Потеря ликвора ведет к компенсаторным механизмам поддержания нормального внутричерепного объема, включающим вазодилатацию мозговых сосудов, увеличение гипофиза и полнокровие церебральных венозных синусов. Считают, что данный вазодилатационный компонент также является одним из механизмов боли.
Постпункционная головная боль: лечение
А. Осмотрите пациента. Симптомы головной боли после спинальной анестезии обычно появляются через 24-48 ч после пункции. Острота начала и тяжесть постпункционной головной боли определяется величиной и скоростью потери ликвора, и скоростью, с которой происходит восстановление потери. Наиболее характерные проявления головной боли после спинальной анестезии описаны в таблице ниже.
| Симптомы | Процент |
|---|---|
| Головная боль | 97 |
| Боль в шее | 87 |
| Тошнота и рвота (вестибулярные нарушения) | 69 |
| Слуховые расстройства | 36 |
| Нарушения зрения | 36 |
Наиболее часто головная боль локализуется в затылочной области, иррадиирует в область висков, лба и описывается как острая, стреляющая боль, усиливающаяся при кашле и резких движениях. Также с потерей ликвора связано двустороннее вовлечение слуховых, вестибулярных и приводящих нервов. Дифференциальный диагноз проводится с тромбозом корковых вен, мигренью, менингитом, гипертензией и метаболическими нарушениями. Для постановки диагноза в трудных случаях выполните МРТ. Типичные МРТ-признаки включают провисание головного мозга и диффузное утолщение менингеальных оболочек. Размер и конфигурация иглы, которой пунктируют твердую мозговую оболочку, являются важными факторами, определяющими встречаемость головной боли после спинальной анестезии. Атравматические спинальные иглы (Whitacre, Sprotte) реже вызывают ПГБ, менее 1% случаев, по сравнению с режущими иглами (Quincke). Выбор спинальной иглы определяется факторами риска и вероятными трудностями постановки блока. У женщин головная боль после спинальной анестезии развивается в два раза чаще. Редко ПГБ развивается у детей и пожилых; наиболее часто она встречается у женщин детородного возраста. Тучные пациенты имеют меньший риск развития постпункционной головной боли.
Б. Симптомы головной боли после спинальной анестезии иногда слабо выражены и проходят в течение 2-3 дней, но некоторые пациенты страдают от сильной боли в течение нескольких недель. Для лучшего исхода начинайте лечение как можно раньше. Для лечения постпункционной головной боли используют несколько режимов и специальных манипуляций. Поддерживайте адекватную гидратацию для обеспечения максимальной скорости продукции ликвора (гидратация не приводит к избыточной продукции ликвора). Пациенты могут быть склонны к гиповолемии вследствие кровопотери, снижения перорального питьевого режима и рвоты. Постельный режим уменьшает симптомы ПГБ, но некоторые исследования показали, что длительность постельного режима не влияет на частоту, тяжесть и продолжительность головной боли после спинальной анестезии. Проводите симптоматическую терапию, включая применение различных анальгетиков, седативных и, по необходимости, противорвотных препаратов.
В. В идеале цели лечения включают восстановление внутричерепного объема, герметизацию отверстия, контроль или уменьшение церебральной вазодилатации. Вазоконстрикторы, такие как суматриптан, кофеин, теофиллин были предложены в качестве терапевтических препаратов, но ни один из них не доказал свою эффективность в больших исследованиях. Эпидуральное пломбирование кровью является наиболее эффективным способом лечения постпункционной головной боли вероятно, благодаря двум терапевтическим механизмам. Введение крови в эпидуральное пространство приводит к повышению внутричерепного давления ввиду положительного объемного эффекта, одновременно пломбируется отверстие в твердой мозговой оболочке для предотвращения дальнейшего истечения ликвора. Теория давления пломбы подтверждена MPT-исследованиями после пломбирования эпидурального пространства кровью. По данным МРТ, предполагается, что 20 мл крови закрывают 6 сегментов позвоночника и распространяются преимущественно в краниальном направлении. После пломбирования эпидурального пространства кровью пациенты должны находиться в горизонтальном положении как минимум в течении 1 ч, прежде чем можно будет оценить положительный эффект проведенной манипуляции. Частота положительного результата при большем объеме (> 15 мл) должна быть более 80%. Характерные побочные эффекты процедуры включают парестезии, боль в шее, боль в спине, транзиторную брадикардию. Серьезные осложнения обычно не возникают. Некоторый положительный эффект был получен при профилактическом введении крови в эпидуральное пространство через имеющийся эпидуральный катетер, но данная манипуляция не должна выполняться до тех пор, пока не закончится действие местного анестетика. Противопоказания включают септицемию, местную инфекцию, тромбоцитопению, нарушение коагуляции. Введение декстранов или других препаратов в эпидуральное пространство требует дальнейшего изучения.
Источник
… ренессанс регионарной анестезии, который наблюдался в конце 90-х годов XX столетия, в значительной степени тормозился одним из грозных осложнений — постпункционной головной болью.
На протяжении многих лет ППГБ являлась достаточно распространенным осложнением пункции твердой мозговой оболочки и одним из основных аргументов противников спинальной анестезии (СА). В настоящее время частота ее существенно снизилась и в среднем составляет около 3%, однако значительно варьируется в зависимости от ряда причин. Вероятность возникновения ППГБ увеличивается у детей старше 10 лет, достигает пика в возрасте 15 лет и значительно снижается у пациентов старше 50. Ряд авторов убедительно доказывают, что среди причин возникновения ППГБ ведущую позицию занимает уровень прогестерона, поэтому вероятность возникновения ППГБ выше у молодых женщин и особенно возрастает при беременности. Значимым фактором риска ППГБ является диаметр спинальной иглы и ее тип. Причем тип иглы (предпочтительны иглы с кончиком в виде заточенного карандаша, типа «pencil-point») имеет большее значение, чем диаметр. Проходя через твердую мозговую оболочку такие иглы, в большей степени раздвигают ее волокна, чем пересекают, что способствует быстрому закрытию дефекта. Спинальные иглы типа «pencil-point» и диаметра 25 — 27G являются оптимальными для СА.
[читать] статью «Постпункционная головная боль: рандомизированное сравнение пяти спинальных игл в акушерской практике» Manuel C. Vallejo, MD, Gordon L. Mandell, MD, Daniel P. Sabo, MD, and Sivam Ramanathan, MD; 2000
Обычно ППГБ развивается в течение 12 — 48 часов после пункции и в 50% случаев разрешается спонтанно в течение 5 дней. К 10 суткам остаточные головные боли сохраняются не более чем у 10% пациентов, ощущавших их в первые сутки после операции.
ППГБ является достаточно интенсивной, имеет симметричный характер (чаще лоб и затылок). Часто ППГБ сопровождается тошнотой и рвотой. Иногда отмечается снижение слуха, диплопия, болезненные ощущения в мышцах шеи. Боль усиливается при нахождении пациента в вертикальном положении и ослабевает в горизонтальном.
читайте также пост: Синдром внутричерепной гипотензии (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
Механизмы возникновения ППГБ. Представления о механизмах ППГБ достаточно противоречивы. Чаще всего ее возникновение объясняют снижением субарахноидального давления (синдром внутричерепной гипотензии) за счет подтекания СМЖ через пункционный дефект твердой мозговой оболочки.
Если истечение ликвора происходит со скоростью, превышающей его продукцию (0,3 мл/мин), возникает вероятность смещения («провисания») интракраниальных структур с натяжением мозговых оболочек и богатых ноцицепторами кровеносных сосудов, особенно значимого при переходе пациента в вертикальное положение. Возникающие при этом болевые импульсы проводятся по тройничному нерву в область лба, по языкоглоточному нерву, ветвям блуждающего нерва и шейным нервам – в область затылка и шеи. В некоторых исследованиях подтверждена корреляция между снижением субарахноидального давления и возникновением головной боли (Benzon H., 1996).
В ряде случаев пациенты с ППГБ отмечают некоторое снижение слуха. Данный эффект считают следствием изменений внутричерепного эндолимфатического давления и натяжения VIII-й пары черепно-мозговых нервов за счет смещения интракраниальных структур. Интенсивность снижения слуха коррелирует с объемом потерь СМЖ. Обычно слух полностью восстанавливается после купирования ППГБ.
Известно, что введение в эпидуральное пространство аутокрови в большинстве случаев приводит к купированию головной боли. Принято считать, что лечебный эффект при этом обусловлен повышением как эпидурального, так и субарахноидального давления, что нормализует градиент давления между СМЖ, кровеносными сосудами и другими внутричерепными структурами. Однако на самом деле давление повышается только на короткий период (несколько минут после эпидуральной инъекции), следовательно, нормализация давления СМЖ не является доминантным механизмом лечения головной боли (низкое давление СМЖ способствует возникновению ППГБ, но не является основной ее причиной).
В настоящее время установлено, что общий объем потери СМЖ не коррелирует с интенсивностью ППГБ. Показано, что у различных пациентов с одинаковой интенсивностью ППГБ количество теряемой жидкости может варьировать от 10 до 110 мл (Iqbal,1995). Есть предположение, что острое изменение объема СМЖ является лишь первичным, инициирующим механизмом ППГБ (Raskin,1990). Потеря СМЖ и изменения градиента давления на протяжении интракраниальных венозных сосудов приводят к их дилятации. Этот факт подтверждается тем, что компрессия яремной вены усиливает интенсивность боли (компрессия яремной вены вызывает венозную дилятацию).
В эксперименте на обезьянах было выявлено, что постепенное удаление СМЖ приводит к снижению давления СМЖ и увеличению мозгового кровотока (Hattingh J., 1978). Развивающаяся при этом компенсаторная дилятация интракраниальных вен, очевидно, является основным механизмом ППГБ. Церебральные вазоконстрикторы, такие как кофеин и суматриптан (применяется для лечения мигрени), в большинстве случаев являются эффективными средствами лечения ППГБ.
Твердая мозговая оболочка насыщена адрен-ергическими, холин-ергическими и пептид-ергическими волокнами, а влияние ксантинов на эти системы хорошо известно. Блокада аденозиновых рецепторов головного мозга кофеином и теофиллином приводит к вазоконстрикции. Резкое повышение эпидурального и субарахноидального давления при пломбировании физраствором или аутокровью способно деактивировать аденозиновые рецепторы, что тоже приводит к купированию боли.
Таким образом, в основе ППГБ лежат несколько механизмов, их комбинация с преобладанием тех или иных факторов может быть вариабельна и присуща индивидуально тому или иному пациенту. Отсюда и различная эффективность стандартных методов лечения ППГБ.
Лечение ППГБ. Обычно консервативное лечение ППГБ включает постельный режим (2 — 3 суток), пероральное или внутривенное введение анальгина (500 — 1000 мг), кофеина (300 — 500 мг каждые 4 часа), суматриптана. Эффективность терапии кофеином оценивается в 75 — 90%. При неэффективности осуществляют пломбирование эпидурального пространства физраствором или аутокровью. Рекомендуется вводить 8 — 10 мл аутокрови на один сегмент ниже уровня предыдущей пункции. Эффективность пломбирования аутокровью в лечении ППГБ оценивается в 75 — 85%. Побочным эффектом данной методики является возникновение болей в спине по типу корешковых приблизительно у 50% пациентов (обычно разрешается в течение нескольких дней после пломбирования). В связи с этим, для достижения того же эффекта безопаснее использовать аналогичное введение 10 — 20 мл физраствора.
Дополнительная информация:
1. презентация «Постпункционная головная боль: проблема «Старая Новая» Е.М. Шифман [читать];
2. статья «Головная боль пункции мозговых оболочек (постпункционная), непреднамеренная пункция твердой мозговой оболочки и эпидуральное пломбирование аутокровью (национальный обзор нынешнего состояния практики в Соединенных Штатах Америки)» Б. Харрингтон, Э. Шмитт (журнал «Регионарная анестезия и лечение острой боли» Том IV. №1. 2010, С. 55–67) [читать];
3. статья «Постпункционная головная боль: лечение» Фесенко В.С.; Львовский национальный медицинский университет имени Даниила Галицкого (Международный неврологический журнал, №1, 2016) [читать];
4. статья «Поспункционная головная боль: этиология, патогенез, проявления» Фесенко В.С., Львовский национальный медицинский университет им. Данила Галицкого (журнал «Медицина неотложных состояний» №6, 2015) [читать];
5. статья «Поспункционная головная боль: лечение» Фесенко В.С., Львовский национальный медицинский университет им. Данила Галицкого (журнал «Медицина неотложных состояний» №7, 2015) [читать];
6. статья «Поспункционная головная боль: профилактика» Фесенко В.С., Львовский национальный медицинский университет им. Данила Галицкого (журнал «Медицина неотложных состояний» №8, 2015) [читать];
7. статья «Постпункционная головная боль» Ананд Йайараман; перевод: к.м.н. Уваров Д.Н. (журнал «Update in Anaesthesia» №14, 2009) [читать];
8. статья «Проблема постпункционной головной боли и пути ее решения» Р.А. Ткаченко, д.мед.н., профессор, заведующий курсом акушерской реанимации кафедры акушерства, гинекологии и репродуктологии НМАПО им. П.Л. Шупика (журнал «Медичні аспекти здоров’я жінки» №6, 2018) [читать];
9. статья «Выбор оптимальной спинальной иглы как одно из условий безопасности спинальной анестезии (Обзор литературы)» А.М. Овечкин, ГБОУ ВПО «Первый московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» (журнал «Регионарная анестезия и лечение острой боли» №1, 2014) [читать].
Источник
поксическая энцефалопатия, делирий, инсульт
Key words: cardiosurgery, early postoperative period, posthypoxemic encephalopathy, deliriy, stroke.
Трошина Н.В., Накопия Г.Г., Старенченко А.В.,
Котов М.В., Варзин С.А.
ПОСТПУНКЦИОННЫЙ СИНДРОМ ПОСЛЕ СПИННОМОЗГОВОЙ АНЕСТЕЗИИ У ПАЦИЕНТА ПЕРЕД КОМБИНИРОВАННОЙ ФЛЕБЭКТОМИЕЙ16 (Клиническое наблюдение)
ГБУЗ «Городская Покровская больница», Санкт-Петербург;
ЧОУВО «Медико-социальный институт», Санкт-Петербург
Постпункционный синдром — комплекс симптомов, возникающий на 1-2 сутки после проведения спинномозговой анестезии (СМА) или люмбальной пункции. Клинические проявления: головные и шейные боли, усиливающиеся в вертикальном положении, сопровождающиеся тошнотой и рвотой, субфебриль-ной температурой. Продолжительность — несколько дней (до 3-10). Впервые постпункционный синдром был описан в 1898 году А. Биром (AugustBier). Этот симптомокомплекс был одной из причин, препятствовавших широкому применению спинномозговой анестезии в клинической практике. Положение изменилось к середине ХХ века, после изобретения более тонких игл с особым способом заточки, а также современных местных анестетиков, что позволило методу вернуться в широкую практику.
Частота развития постпункционного синдрома. Общие данные — около 20%, чаще у людей молодого возраста (у пожилых встречается редко), примерно с одинаковой частотой у женщин и мужчин, но несколько чаще у женщин, независимо от массы тела пациентов. Существуют различные данные вероятности развития постпункционного синдрома в зависимости от цели и методики пункции. Так, после диагностической и лечебной люмбальной пункции вероятность составляет 30-50%, после спинномозговой анестезии до 5%, после эпидураль-ной- около 80%.
16Troshina N. V., Nakopiya G.G., Starenchenko A. V., Kotov M.V., Varzin S.A. Postpunktsional syndrome after spinal anesthesia at the patient before the combined flebektomiya.
Патофизиологические основы постпункционного синдрома не считаются полностью изученными. Основной причиной является ликворная гипотензия, связанная с выходом спинномозговой жидкости в мягкие ткани, окружающие место пункции. Может возникать при несоблюдении больным постельного режима в течение первых суток после манипуляции/анестезии, иногда развивается при патологическом снижении эластичности оболочек головного мозга. Приводим собственное клиническое наблюдение.
Пациент С., 23 лет, по профессии повар, госпитализирован для планового оперативного лечения по поводу варикозного расширения вен нижних конечностей с обеих сторон.
Общее состояние — удовлетворительное. Рост -186 см Вес -75 кг. Телосложение — астеник.
Исходное АД 120/80 мм рт ст. Пульс — 68 уд/мин Рентгенография грудной клетки — без очаговых и инфильтративных изменений, синусы свободны, сердце не расширено в поперечнике, аорта без видимых изменений. ЭКГ-ритм — синусовый, вариант нормы. Показатели периферической крови перед операцией: НЬ 135 г/л, эритроциты 4,3х10 12/л, лейкоциты 7,5х10 9/л.
Данные ультразвукового триплексного сканирования: несостоятельность клапанов в области сафено-феморального соустья с обеих сторон, варикозная трансформация большой подкожной вены (БПВ) и её притоков, малые подкожные вены (МПВ) не расширены, сафено-поплитеальные соустья состоятельны, глубокие вены проходимы, признаков тромбоза нет.
Пациенту выполнена комбинированная флебэктомия слева под спинномозговой анестезией. Под местной анестезией раствором лидокаина(2% 2,0) при положении больного сидя, срединным доступом пунктировано на уровне Ь4-Ь5 суб-арахноидальное пространство. Верификация по Долиотти. Игла № 25а. Введено: Маркаин 15мг (0,5% 3,0).
Ход операции и анестезии без особенностей. Гемодинамические показатели оставались стабильными: АД 100/70 — 120/80, ЧСС 58-60 в минуту, ритм синусовый. Внутривенно во время операции перелито 1750 мл 0,9% раствора хлорида натрия.
В послеоперационном периоде отмечалось нарушение пациентом постельного режима (вертикальное положение через 12 часов после операции). В первые сутки послеоперационного периода отмечались кратковременные умеренные боли в спине, купированы анальгетиками. Показатели перифериче-
ской крови на первые сутки после операции: НЬ- 138г/л, эритроциты — 4,5х10 12/л, лейкоциты — 14,х10 9/л, палочкоядерные лейкоциты — 4%, сегментоядерные
— 66%, лимфоциты — 25%, моноциты — 5%.
Профилактически перед операцией назначался однократно цефтриаксон, после повышения температуры его введение было продолжено по 2 гр 1 раз в день. На вторые сутки возобновились выраженные боли в спине, появились боли в голове и шее, усиливающиеся в вертикальном положении и при ярком освещении, тошнота и рвота, повышение температуры тела до 38о С. Пациент осмотрен анестезиологом, терапевтом и неврологом, диагностирован постпункционный синдром.
Клинически: пациент в сознании, ориентирован в месте пребывания, времени и пространстве. Зрачки В=Б, фотореакции живые, движения глазных яблок в полном объёме, давление на глаза безболезненное. Язык — по средней линии. Сухожильные рефлексы В=Б. Мышечная сила 5б. Патологических знаков нет. Ме-нингеальные знаки: лёгкая ригидность затылочных мышц, отмечается усиление боли в поясничной области. При пальпации области Ь4 — умеренная болезненность в месте пункции, местных изменений тканей нет. Координаторные пробы удовлетворительные. АД -140/80 мм рт.ст. (ранее в анамнезе повышения систолического АД выше 120 мм рт.ст. не отмечалось). Пульс — 76 уд/мин, ритм синусовый. На третьи сутки после операции: лейкоциты периферической крови -5,1х10/9/л, палочкоядерные — 4%, сегментоядерные — 65%, лимфоциты — 20%, моноциты — 11%.
Назначена терапия: постельный режим, суточное потребление жидкости не менее 1500 мл, инфузионная терапия — 1500 мл (0,9% раствор хлорида натрия, магния сульфат 25% 20,0, цитофлавин 10,0, кетонал.
Терапия проводилась в течение трёх суток, после чего явления постпункцион-ного синдрома были купированы, пациент выписался в удовлетворительном состоянии на 8-е сутки после операции. Со стороны послеоперационных ран патологии не выявлено, заживление — первичным натяжением. Таким образом, в данном клиническом наблюдении представлено достаточно типичное клиническое течение постпункционного синдрома, наиболее вероятной причиной которого является ликворная гипотензия, связанная с выходом спинномозговой жидкости в окружающие мягкие ткани после СМА, возможно
— на фоне нарушения пациентом постельного режима. Клиническая картина и объективные данные весьма сходны с описанием симптоматики в литературных
источниках. На фоне консервативного лечения отмечена положительная динамика, наступило клиническое выздоровление.
Литература
1. Д.В. Буреничев, О.И. Гусева, И.С. Комолов, Г.В. Хетчиков Синдром внутричерепной гипотензии // Радиология — практика. 2012. №4. С.70-78.
2. О.К. Левченко, А.Ю. Буланов, Е.М. Шулутко, В.М. Городецкий Ранние маркеры и профилактика постпункционного синдрома у доноров костного мозга при спинальной и спинально-эпидуральной анестезии // Гематология и трансфузиология. 2012. Т.57, №3. С.58.
3. N.J. Cambell Post Dural Puncture Headache Anaesthesiatutorialoftheweek 181FRCA. 2010. ATOTW.
4. Фесенко В.С. Постпункционная головная боль: этиология, патогенез, проявления // Международный неврологический журнал. 2015. №8(78). С. 7785.
iНе можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.
Ключевые слова: постпункционный синдром, спинномозговая анестезия, комбинированная флебэктомия.
Keywords: a postpunktsional syndrome, spinal anesthesia, the combined flebekto-mia.
УДК 616-005.6
Черкашин М.А.1, Серов А.В. 1, Березина Н.А. 1,
17 17
Воробьёв Н.А. ‘, Супрун К.С. ‘
ЛОКАЛЬНЫЙ ТРОМБОЛИЗИС ПРИ НЕПРОХОДИМОСТИ ВЕНОЗНЫХ ПОРТ-СИСТЕМ17
Лечебно-диагностический центр Международного института биологических систем им. С.М. Березина 1; Санкт-Петербургский государственный университет, Медицинский факультет , Санкт-Петербург, Россия, mc@ldc.ru
В последние годы в нашей стране для проведения курсов химиотерапии у онкологических больных всё шире используются порт-системы постоянного
17 1 1 1 12 12
Cherkashin M. , Serov A. , Berezina N. , Vorobyov N. ‘ , Suprun K. ‘ Local thrombolytic thera-
1 2
py in patients with port-systems occlusion / DrBerezin Medical Center ; SPbSU, Medical faculty , Saint-Petersburg, Russia
Источник